resumo fisio

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produção de vitamina D (RIM)
em certas doenças renais as cargas negativas existentes na membrana basal são perdidas. Consequentemente, algumas proteínas de peso molecular menor, sobretudo a albumina, são filtradas e aparecem na urina. (albuminuria, proteinuria)
A FILTRAÇÃO GLOMERULAR É DADA:
Pressão efetiva de filtração
Coeficiente de filtração glomerular (permeabilidade e área de superfície)
Kf é cerca de 4.2 ml/min/mmHg por 100 g de massa renal
Algumas doenças abaixam o Kf ao reduzirem o numero de capilares glomerulares funcionais ou aumentarem a espessura da membrana dos capilares. Ex = hipertensão crônica não controlada e a nefrite intersticial.
OBS: A nefrite intersticial envolve a inflamação dos espaços entre os túbulos renais e pode incluir inflamação dos túbulos. Pode ser uma lesão temporária, freqüentemente associada com os efeitos de vários medicamentos no rim ou pode ser crônica e progressiva. A nefrite intersticial é uma das lesões associadas com a nefropatia por analgésicos e pode ocorrer como uma reação alérgica a um medicamento (nefrite intersticial alérgica aguda)
Em determinados estados patológicos associados a obstrução do trato urinário, a pressão hidrostática dentro da capsula de Bowman pode aumentar acentuadamente, diminuindo a FG.
O FSR (Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (P) entre as artérias e as veias renais e é inversamente proporcional à resistência (R) dos vasos renais. [Q= P /R].
O FSR é auto-regulado dentro de ampla faixa de pressões arteriais médias. A pressão, na artéria renal, pode variar entre 80-200mmHg. Mas, o fluxo sangüíneo renal permanecerá constante. À medida que a pressão arterial se eleva, ou abaixa, a resistência renal tem de aumentar, ou diminuir, de forma proporcional (Q= P /R).
 da Pa renal estira as paredes das arteríolas aferentes respondem com contração resistência arteriolar aferente ajuda a impedir aumentos excessivos do fluxo sangüíneo renal e da FG. 
o fluxo sanguíneo é muito superior à demanda metabólica tecidual. Desta forma, os mecanismos de auto-regulação atuam no sentido de preservar a taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal em valores constantes, para que se possa realizar com precisão a excreção renal de água e solutos.
-> FEEDBACK DA MACULA DENSA
As células da mácula densa detectam, através de mecanismos ainda não totalmente elucidados, a ocorrência de alterações no volume que chega ao túbulo distal.Uma diminuição da taxa de filtração glomerular faz com que haja uma maior reabsorção de íons sódio e cloreto, reduzindo, então, a concentração destes íons, quando o filtrado chega até a mácula densa, desencadeando a produção de dois efeitos:
Diminuição da resistência vascular das arteríolas aferentes, elevando a pressão hidrostática glomerular, auxiliando na regularização da taxa de filtração glomerular.
•  Aumento na produção de renina pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes, que constituem nos principais locais de armazenamento de renina. Desta forma, haverá o aumento da pressão hidrostática glomerular, normalizando a taxa de filtração glomerular.
Sistema Nervoso Simpático (receptores 1): vasoconstrição (arteríolas aferentes e eferentes) aumento da resistência vascular renal redução do Fluxo Sangüíneo Renal redução da FG.
Angiotensina II: potente vasconstritor das arteríolas eferentes. Ao mesmo tempo eleva a pressão hidrostática glomerular (e portanto, a FG) e ao mesmo tempo que reduz o fluxo sangüíneo renal. [lembre-se que o aumento de angiotensina II está associado à redução da PA ou à depleção de volume , que tendem a diminuir a FG.]
Prostaglandinas (E2 e I2): vasodilatação. (mecanismo importante, pois modulam a ação vasoconstritora produzida pelo SNS e pela Angiotensina II. A vasoconstrição, sem a oposição, pode causar redução acentuada do FSR, levando à insuficiência renal).
O PAH (ácido para-amino-hipúrico) tem as seguintes características que o fazem a substância ideal pra a medida do FPR: 1. Não é metabolizado, nem sintetizado pelo rim: 2. Não afeta o FPR; 3. A maior parte do PAH é removida pelos rins e excretado na urina, deixando porção muito pequena na veia renal. (Obs: o PAH é depurado em cerca de 90% a a partir do plasma).
A creatinina é o produto final do metabolismo da creatina e é liberado para o sangue continuamente pelo músculo esquelético. É livremente filtrada, não é reabsorvida, mas uma pequena quantidade é secretada no túbulo proximal.
Por causa da secreção, a depuração da creatinina é levemente maior que a TFG (10-20%), portanto a medição superestima a TFG (na mesma proporção.
A uréia também é utilizada como indicador da TFG, entretanto é bem menos preciso que a creatinina, já que a concentração de uréia plasmática varia bastante, dependendo da ingestão de proteínas e de mudanças no catabolismo tecidual. 
Fluxo Sanguineo Renal = Fluxo Plasmático Renal
 			 ___________________
				1 – Hematócrito
Calcula-se o Fluxo Sangüíneo Renal por ambos os rins a partir do Fluxo Plasmático Renal e do hematócrito (% de eritrócitos presentes no sangue).
Ex: Hematócrito = 0.45 
Fluxo Plasmático Renal = 650mL/min 
Fluxo Sangüíneo Renal = 1.182mL/min
Passo 1: retirada ativa de sódio via Na-K-ATPase da célula via membrana basolateral para o interstício (isso cria baixa [Na+] dentro da célula, permitindo que este se mova do lúmen para o interior da célula por uma variedade de simportes, antiportes e canais. O excesso de Na+ no lado do interstício Passo 2: movimento de ânions para equilibrar a carga positiva. O acúmulo de Na+ e ânions no espaço intersticial produz gradiente osmótico entre lúmen e interstício Passo 3: promove o movimento da água. O acúmulo de sal e água no interstício Passo 4: promove o fluxo em massa de água e solutos para dentro dos capilares peritubulares, impulsionados pelas forças de Starling.
À medida que a água segue o sódio e os ânions através do epitélio, o volume remanescente no lúmen diminui. Portanto, qualquer soluto que não foi especificamente transportado pela rota transcelular ficará mais concentrado. Se os complexos juncionais apertados forem permeáveis à substância em questão, ocorre “vazamento” da substância por difusão. 
	Esse fato ocorre com vários solutos, ex: uréia, magnésio, cálcio) no túbulo proximal. 
Transporte ativo primário: Bombas de Na+-K+-ATPase; H+-ATPase, H+-K+-ATPase, Ca++-ATPase.
Transporte ativo secundário: Co-transporte Na+-Glicose e Na+-Aminoácido (reabsorção no túbulo proximal). Contra-transporte Na+-H+ (secreção no túbulo proximal). 
 
À medida que a água atravessa as junções fechadas, transporta também alguns solutos (tração pelo solvente).
Doença de Addison (disfunção da supra-renal)= perda de sódio do corpo e acúmulo de potássio.
Síndrome de Conn (tumores supra-renais, e portanto excesso de aldosterona) = retenção de sódio e à depleção de potássio. 
Aumenta a atividade do co-transportador Na+-K+-2Cl- do ramo ascendente grosso, aumentando a intensidade do gradiente osmótico corticopapilar
O ADH Aumenta a atividade do co-transportador Na+-K+-2Cl- do ramo ascendente grosso, aumentando a intensidade do gradiente osmótico corticopapilar
Aumenta a permeabilidade à uréia dos ductos coletores medulares internos, aumentando a reciclagem da uréia e a intensidade do gradiente osmótico corticopapilar.
Diabétes insipidus central (ex: trauma cranioencefálico) x diabetes insipidus nefrogênica (defeito no receptor, os níveis de ADH ficam super aumentados) ambas tem alta osmolaridade plasmática. 
Mecanismo de contracorrente e multiplicador
O fator chave para a capacidade do rim de produzir urina concentrada é a alta osmolaridade do interstício medular. Sem ela não haveria gradiente de concentração para o movimento osmótico de água para fora do túbulo coletor.
O sistema de troca de contracorrente do rim funciona seguindo o mesmo principio, mas como o rim é um sistema fechado, os solutos não são perdidos para o meio externo. Aoinvés disso, os solutos se concentram no interstício. Esse processo é ajudo pelo transporte ativo de solutos pra fora do ramo ascendente, o qual torna a osmolaridade do LEC ainda maior. Um sistema de troca por contracorrente no qual a troca é aumentada pelo transporte ativo de solutos é chamado de multiplicador de contracorrente.
No caso do rim, o sistema tem dois componentes: a alça de Henle e os capilares peritubulares, ou vasa recta. O sangue flui nos vasos retos na direção oposta ao fluxo do filtrado nas alças de Henle. O filtrado torna-se progressivamente mais concentrado à medida que se move para o interior da medula
1)Nos Ductos Coletores Corticais e medulares externos o ADH aumenta a permeabilidade à água, mas não à uréia 2) a concentração de uréia no líquido tubular aumenta. 3)Nos Ductos Coletores Medulares Internos, o ADH aumenta a permeabilidade à água e à uréia. 4) A uréia se difunde para o líquido intersticial, ao longo de seu gradiente de concentração, aumentando o gradiente osmótico corticopapilar.
Controle de reabsorção e excreção de sódio e água pelos rins, 2 sistemas primários estão incialmente envolvidos
o sistema osmorreceptor
o mecanismo de sede
Todas as áreas que, ao longo do terceiro ventrículo promove a liberação de ADH também estimula a sede (além de uma outra área ântero-lateralmente no núcleo pré-óptico).
As vias reflexas: barorreceptores no arco aórtico e seio carotídeo nervos vago e glossofaríngeo núcleos do trato solitário (bulbo) sinais para os núcleos hipotalâmicos síntese e secreção de ADH.
A concentração extracelular é fundamentalmente dependente da 1) 
quantidade total de K+ do corpo (determinado pelo equilíbrio entre a sua ingestão e sua excreção) e 2) distribuição desse K+ entre o LIC e LEC.
-O alto nível de K+ no LIC é mantido pela ação coletiva das bombas de Na-K-ATPase. 
	-Como a quantidade de K+ no LEC é mto pequena (4 mEq/L), mesmo leves alterações no movimento desse íon para dentro e fora das células pode acarretar grandes alterações fisiológicas.
	-Quando [K+] no LEC se altera devido tanto a modificações no K+ corporal total ( i.e. desequilíbrio entre ingestão e excreção) ou quanto aos movimentos entre LIC e LEC 2árias a outros eventos (ex: lise celular), o K+ se move para dentro ou para fora das células (particularmente músculos) protegendo a concentração extracelular.
Assim, a redistribuição do K+ entre os compartimentos do LIC e do LEC proporciona a primeira linha de defesa contra alterações da concentração do K+ no LEC.
 
Filtração: livremente filtrado
TCP: reabsorve cerca de 67%, como parte da reabsorção isosmótica de líquido
Ramos ascendente grosso: 20% (co-transportador Na+-2Cl--K+). 
*TD e DC: são responsáveis pelos ajustes, quando varia a ingestão de K+ na dieta. Dieta pobre = maior reabsorção pelas células intercalares (bomba H+-K+). Dieta rica = maior secreção pelas células principais (difusão de K+, alimentada pela bomba de Na+-K+ na membrana basolateral).
Fosfato:
Fosfato fica localizado na matriz óssea (85%), no LIC (15%; componente do DNA e RNA, compostos de alta energia como ATP) e no LEC (< 0,5%: na forma inorgânica e atua como tampão para o H+).
Desempenha papel crucial na integridade da membrana celular (fosfolipídios)
É um componente importante no 2,3-difosfoglicerato, o qual facilita o aporte de oxigênio das hemácias para os tecidos.
 É um componente essencial para os ossos e dentes.
PTH: diminui a reabsorção de fosfato pela inibição pelo co-transporte Na+-Fosfato (= fosfatúria).
Cálcio:
Filtração: apenas 60% são ultra-filtráveis, pois o restante está fixado às proteínas plasmáticas.
TP: tração pelo solvente (a reabsorção do cálcio é fortemente acoplada à reabsorção do sódio).
Ramo ascendente grosso: via paracelular e fortemente acoplada à reabsorção de sódio.
TD: reabsorve cerca de 8% da carga filtrada de cálcio. Importante: 1) é o único segmento no qual a reabsorção do cálcio não é diretamente acoplado à reabsorção do sódio. 2) ação do PTH: aumenta a reabsorção de cálcio
### A formação de uma urina hiper-concentrada depende da presença do ADH e da alta osmolaridade do liquido intersticial.
### Lembrar que a uréia aumenta o gradiente cortiçopapilar no liquido intersticial, puxando mais água ainda. 
###Por que o sangue que flui através dos capilares medulares não elimina o gradiente contracorrente estabelecido pelas alças de Henle???
### A pressão hidrostática nos capilares glomerulares é dada por:
	-pressão arterial
	-Resistência da arteríola aferente
	-Resistência da arteríola eferente.
### Os osmoreceptores de sede se encontram na região antero-ventral do terceiro ventriculo
	###os reflexos circulatórios provocados pela baixa pressão arterial, ou pelo volume sangüíneo diminuído, afetam tanto a sede quanto o apetite pelo sal ao mesmo tempo.
O bicarbonato é livremente filtrado nos corpúsculos renais (4.320mmol/dia). A excreção desse bicarbonato seria equivalente a adicionar ao corpo mais de 4 L de ácido (1N) !!! Portanto, é essencial que virtualmente quase todo o bicarbonato filtrado seja reabsorvido, ou os fluídos corporais se tornariam profundamente ácidos.
Através dessa secreção de H+, o túbulo proximal reabsorve 80-90% do bicarbonato filtrado! O segmento espesso ascendente da alça reabsorve outros 10% e o restante é reabsorvido nos segmentos distais, exceto em indivíduos com alcalose que vão excretar um pouco do bicarbonato. 
Se todo o bicarbonato filtrado é reabsorvido, não há conseqüência ácido-básica para o organismo. 
Entretanto, quando a [HCO3] plasmática aumenta (>que 40mEq/L), a carga filtrada fica tão aumentada que o mecanismo de reabsorção é saturado e começa haver excreção de bicarbonato (essa é a base para a compensação renal da alcalose metabólica).
No túbulo proximal ocorre o contra-transporte Na+-H+. (principal via para a secreção de H+ e também para reabsorção de Na+ !) e co-transporte Na+-HCO3.
Nos segmentos distais: H+-ATPase (na superficie apical) e contra-transporte Cl--HCO3. (na superficie basolateral)
Nos ductos coletores: além da bomba de H+, também bomba de H+ K+-ATPase (portanto, secreção de H+ e reabsorção de K+) e contra-transporte Cl--HCO3.
->O mecanismo para a formação de novos ions bicarbonato é fazer com que o H+ seja desviado da reação com ele próprio, para reagir com a amônia e o fosfato. Assim, repõe-se o bicarbonato em acidose. Para cada H+ que é excretado como ácido titulável, um novo HCO3 é sintetizado e reabsorvido.
Quais são os principais sinais homeostáticos que influenciam a secreção tubular de H+?
-aumento do PCO2 no LEC e diminuição do pH no LEC.