11 TRANSPLANTE

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Formacao de células de memoria
Para que a cel B responda ao antígeno proteico ela precisa da cel T CD4 +; esses linfócitos migram em direção uma do outro e interagem quando chegam na margem do folículo. Ali a cel B apresenta o antígeno para a cel T auxiliar. A cel T ativada expressa o CD40L que se liga ao CD40 da cel B; a cel T secreta citocina que se liga a o receptor da cel B; esses 2 eventos estimulam a proliferação e diferenciação da cel B. A estimulação da cel B ativada extrafolicularmente pela cel T auxiliar leva a formação de foco extra folicular onde ocorre a troca de isotipo e a geração de plasmocito de vida curta.
Algumas cel T ativadas se diferenciam em cel TFH especializadas, com altos níveis de ICOS e CXCR5 que secretam IL-21. As cel TFH e cel B ativadas migram para o folículo e as cel TFH estimulam a a cel B especificas a formarem o centro germinativo. Nesse local ocorre a troca do isotipo, mutação somática, maturação de afinidade, geração de cel B de memoria e indução de plasmocito de vida longa. Algumas progênies da cel B do centro germinativo iram plasmocitos secretores de anticorpos e vao para a medula óssea. Outros viram cel B de memoria recirculando em linfócitos e baco, respondendo rapidamente.
A ativação da cel B resulta na proliferação e expansão clonal seguida de diferenciação, culminando com a geração de plasmocitos secretores de anticorpos e cel B de memoria.
O antígenos se liga a IgM e IgD de superfície de membrana da cel B virgem madura e as ativa. A ativação gera proliferação especifica para antígenos e cel B de memoria. Plasmocitos de longa vida vao para medula e secretam anticorpos continuamente. Cel B ativadas de forma T dependente geram cel B de memoria que sobrevivem em estados de repouso, sem secretar anticorpo mas podendo faze-lo rapidamente. Cel B e memoria expressam altos níveis de proteínas antiapoptoticas Bcl-2, o que contribui para vida longa. Algumas cel B de memoria ficam no órgão linfoide em que foram geradas, outras saem do centro germinativo e circulam. Elas expressam receptores de antígenos de alta afinidade e moléculas d Ig de isotipo que sofreram troca mais frequente que os linfócitos B imaturos. A produção de grande quantidade de anticorpos de alta afinidade pós troca de isotipo, leva, na segunda exposição ao antígeno, a ativação da célula B de memoria do centro germinativo.
Os principais fatores de transcrição envolvidos na determinação do destino da cel B do centro germinativo que leva a produção de cel B de memoria ainda não foi identificado. Talvez alguns clones da cel B estimuladas pelo antígeno que expressa baixos níveis de IRF-4 (fator de transcrição) determine a formação da cel de memoria, funcionalmente quiescente, com capacidade de autorrenovacao e vida longa, enquanto altos níveis de IRF-4 levam a diferenciação em plasmocitos.
Tipos de transplante e tolerância
 A intensidade da resposta imune poderá variar de acordo com o tipo de transplante. Os tipos de transplante, de acordo com a origem do tecido transplantado sao:
Autografts: é um tecido transferido de um local do corpo para outro no mesmo individuo. São exemplos deste tipo a transferência de tecido epitelial em vitimas de queimaduras e vasos sanguíneos para substituir arteriais coronárias entupidas. Normalmente, este tipo de transplante não é rejeitado.
Isografts: em indivíduos geneticamente idênticos, como ratos clonados ou gémeos monozigóticos, é possível transplantar tecido sem que ocorra rejeição.
Alografts: tecidos ou órgãos transplantados entre membros da mesma espécie, geneticamente diferentes. Nos seres humanos todos os transplantes de um individuo para outro são deste tipo, com excepção dos gêmeos monozigóticos. Sendo este tecido geneticamente diferente do receptor, este tipo de transplante é normalmente reconhecido como non-self pelo sistema imunitário resultando na sua rejeição.
Xenografts: neste tipo de transplantes os tecidos são transferidos entre espécies diferentes. Obviamente estes casos exibem uma elevada disparidade genética provocando uma vigorosa rejeição. No entanto, tendo em conta a falta significativa de órgãos doados este tipo de transplante poderá ser uma alternativa no futuro.
O sucesso de qualquer transplante está na capacidade de controlar a resposta imune, permitindo a adaptação do transplante e evitando a sua rejeição. Os principais genes responsáveis pelo reconhecimento de antigénios externos, o complexo de histocompatibilidade maior (MHC), estão localizados no braço curto do cromossoma 6. 
Nos seres humanos, estes genes codificam várias proteínas da superfície da membrana celular. Estes aloantigénios são conhecidos como antigénios de leucócitos humanos (HLA – Human leukocyte antigens) e o seu elevado polimorfismo permite ao sistema imunitário reconhecer antigénios self e non-self. Os genes MHC podem ser divididos em duas classes:
Os MHC de classe I (HLA-A, HLA-B e HLA-C) encontram-se em praticamente todas as superfícies celulares. Esta classe de MHC reconhece antigénios proteicos externos, incluindo tecidos transplantados e são reconhecidos por linfócitos T com especificidade antigénica. Geralmente, as moléculas de classe I são reconhecidas por linfócitos T citotóxicos ou CD8+.
Por outro lado, os MHC de classe II (HLA-DR, HLA-DP e HLA-DQ) apenas se encontram em células que apresentam antigénios (APC – antigen-presenting cells) como os linfócitos B, macrófagos e células dendríticas. Pensa-se que os MHC de classe II são os que desempenham o papel predominante na resposta imunitária inicial a antigénios de tecidos transplantados. Ao entrarem em contacto com um antigénio non-self, os HLA de classe II activam os linfócitos TH (helper ou CD4+) que, por sua vez, sofrem uma expansão clonal através da produção de citoquinas reguladoras (figura 1).
 
O processo de reconhecimento de antigénios transplantados é conhecido como alorreconhecimento e poderá ocorrer por duas vias distintas. A via direta envolve receptores nos linfócitos T do hospedeiro que reconhecem antigénos intactos nas células do órgão transplantado. A via indirecta requer uma célula apresentadora de antigéno (APC) que processa o antigéno e o apresenta às células CD4+. A interação entre os linfócitos T e a APC é um processo complexo e activa outras vias de sinalização celular. Porém, a apresentação do antigénio através do complexo de receptores de linfócitos T por si só não é suficiente para activar os linfócitos T. Um segundo sinal, independente do antigénio, é necessário e poderá ser dado através de várias moléculas acessórias como a B7, moléculas de adesão intercelular (ICAMs) ou o ligando CD48.
Uma vez feito o reconhecimento, ocorre uma importante cascata de eventos ao nível celular. A cinase protéica C é uma enzima responsável pela fosforilação de várias proteínas, resultando na libertação de cálcio intracelular ionizado. Este cálcio intracelular vai ligar-se a uma proteína reguladora dependente de cálcio, a calmodulina, formando um complexo que irá activar outras fosfatases, em particular a calcineurina. Esta proteína desempenha um papel preponderante na activação da transcrição do gene da IL-2 e vai desfosforilar o factor nuclear de linfócitos T activas (NFAT- nuclear factor of activated T cells). O NFAT desfosforilado migra do citoplasma para o núcleo e adere a locais promotores, induzindo a produção de citoquinas. Estas citoquinas activam outros linfócitos T, resultando na destruição do órgão transplantado. 
Após a sua estimulação, os linfócitos TH (CD4+) produzem uma citoquina importante, a interleucina–2 (IL-2), que funciona não só como sinalizador de outros linfócitos T helper e citotóxicos (CD8+), como também vai promover a expansão clonal de linfócitos T, conduzindo a resposta imune. Outras citoquinas como o interferon gamma e uma família de interleucinas também são produzidas.
A toxoplasmose pós transplante de fígado
O T. gondii é um parasita intracelular obrigatório, cujos taquizoítos crescem dentro das células. Assim que o número de taquizoítosse torna excessivo, a célula infectada se rompe e esses organismos intracelulares são liberados para invadir outras células. Eles penetram as células pelo mecanismo de fagocitose. Os taquizoítos não são destruídos ao adentrarem nos macrófagos, uma vez que podem bloquear a fusão do fagolisossomo. Com isso, taquizoítos de Toxoplasma podem crescer dentro das células em um ambiente livre de anticorpos e enzimas lisossomais 
O T. gondii possui complexos mecanismos para conseguir se manter no hospedeiro. Os elementos imunes mais importantes na infecção por T. gondii são: imunidade celular, macrófagos, “natural killers” (NK) e citocinas . 
Os macrófagos são importantes para a destruição de micro-organismos intracelulares já que produzem óxido nítrico (NO), substância letal para alguns protozoários. Contudo, protozoários podem sobreviver dentro dos macrófagos, sendo que o Toxoplasma promove a apoptose dessas células.
Normalmente, a resposta imune celular e humoral ocorre na exposição ao Toxoplasma. Os anticorpos junto com o complemento destroem organismos extracelulares. Eles então diminuem o número de micro-organismos entre as células, mas terão pouca ou nenhuma influência nas formas intracelulares do parasita. Esse mecanismo de destruição ocorre quando as células T sensibilizadas secretam interferon gama (IFN-γ) que ativa os macrófagos, capacitando-os a matar micro-organismos intracelulares por permitir a fusão do fagossomo e lisossomo. Algumas células T também secretam citocinas que agem diretamente na replicação do Toxoplasma . A interleucina 12 (IL-12) estimula diretamente a NK a produzir IFN-γ, que é um importante inibidor da multiplicação intracelular do parasita . 
Além disso, as células T citotóxicas podem destruir taquizoítos e células infectadas por Toxoplasma. Assim, as respostas imunes mediadas por células e anticorpos atuam juntas para assegurar a eliminação do estágio de taquizoítos desse organismo. Entretanto, taquizoítos de Toxoplasma podem se transformar em cistos. Os cistos parecem ser não imunológicos e não estimulam a resposta inflamatória. É possível que este estágio de cisto não seja reconhecido como estranho. 
A maioria dos protozoários evoluiu mecanismos para escapar da resposta imune dos seus hospedeiros. O T. gondii pode evitar a migração de neutrófilos e a fagocitose. Essa imunossupressão pode promover a sobrevivência do parasita. Além da imunossupressão, os protozoários evoluíram duas outras técnicas evasivas efetivas. Uma envolve tornar-se não antigênico, e a outra envolve a capacidade de alterar os antígenos de superfície rápida e repetidamente. No caso do T. gondii, o seu estado cístico não é antigênico, portanto não estimula uma resposta imune . 
Como os protozoários podem escapar da resposta imune, não é surpreendente que eles invadam preferencialmente os indivíduos imunossuprimidos. Os organismos que são normalmente controlados pelo sistema imune, como as formas císticas do T. gondii, podem crescer e produzir uma doença grave em animais imunossuprimidos. Por essa razão, a toxoplasmose aguda é comumente observada nos humanos imunossuprimidos transplantados, com terapia contra o câncer ou com AIDS. Na fase aguda da doença, há imunossupressão pela ação do T. gondii nos linfonodos e no baço . 
Quanto à imunidade humoral, a fase de imunossupressão, que dura de duas a três semanas, é concomitante com os altos níveis de IgM. Após mais duas semanas, a IgM começa a diminuir e sobem os títulos de IgG. Esta imunidade humoral, porém, nunca combate a infecção, porque os cistos permanecem, e o animal fica portador do T. gondii . 
Nos imunocompetentes, a toxoplasmose, em geral, assume caráter benigno, já que o rápido desenvolvimento humoral e celular restringe eficientemente a ação patogênica do parasita. Os toxoplasmas são agregados em microcistos que caracterizam a forma de latência do processo em sua forma crônica, permanente por toda a vida. Assim, é comum que a fase aguda da infecção se mantenha em níveis subclínicos ou apenas com sintomas semelhantes a uma mononucleose (febre, cefaléia, linfadenopatia, mal-estar e apatia) . Em casos raros pode ocorrer acometimento neurológico secundário a esta infecção e, geralmente, se expressa por encefalite ou meningoengefalite, com sintomas inespecíficos e sem manifestações neurológicas focais. O início pode ser marcado por cefaléia, sonolência e mudança de comportamento, com duração variável de dias ou semanas, seguido por coma, convulsões, síndromes piramidal ou cerebelar, paralisias oculares e transtornos psíquicos. A encefalite geralmente é difusa e raramente observam-se lesões focais levando a manifestações localizadas, como hemiparesias ou hemiplegias. Dessa forma, tais manifestações em pacientes imunocompetentes dificilmente levam a suspeita diagnóstica de toxoplasmose do sistema nervoso central, o que retarda o diagnóstico e o início do tratamento e, como consequência, piora o prognóstico. 
A infecção adquirida é menos frequente e a pessoa apresenta febre, mal-estar, mialgia, artralgia, pneumonia, miocardite, miosite, meningoencefalite e erupções cutâneas maculopapulares. Em pacientes que sofrem imunodepressão medicamentosa, a doença é muito grave, assim como nos portadores da AIDS, nos quais pode ser mortal, pelo desenvolvimento da encefalite . 
Nos imunodeprimidos, ocorre uma infecção generalizada, com comprometimento de vários órgãos, destacando-se a encefalite aguda, manifestando- se por letargia, confusão mental, perda de memória, alucinações, incoordenação motora, convulsão, coma e morte . 
Estudos específicos sobre interações entre o parasita e diferentes tipos de células neurais mostram que nem todos os indivíduos doentes apresentam encefalite. Uma explicação é que os sinais clínicos da doença dependem do genótipo da cepa causadora da doença . 
Muitos estudos mostram que a toxoplasmose latente, possui efeitos neurológicos e comportamentais em humanos. Indivíduos infectados por toxoplasmose na sua forma latente são mais envolvidos em acidentes automotivos, sofrem mais de esquizofrenia, epilepsia e possuem alteração nas suas personalidades. Autores afirmam que a esquizofrenia em humanos vem sendo relacionada com a toxoplasmose há anos, já que o T. gondii pode parasitar os astrócitos. 
Transplante e terapia imunossupressora
A sobrevida dos receptores de transplante hepático é 69% em 5 anos devido ao surgimento de novos imunossupressores, aprimoramento de técnicas cirúrgicas e logística de alocação dos órgãos ofertados. 
O desenvolvimento de novos agentes imunossupressores e mudanças dos regimes pós- transplante são os principais motivos para o aumento do número de transplantes bem sucedidos. Entretanto, enquanto a terapia de imunossupressão diminui os episódios de rejeição nos pacientes transplantados de fígado, também aumenta as chances dos pacientes apresentarem infecções e efeitos adversos específicos devido ao uso contínuo desses agentes, por isso, o acompanhamento terapêutico constante dos pacientes é de extrema importância. 
Anterior ao advento da ciclosporina, o primeiro imunossupressor inibidor da calcineurina (ICN), a taxa de rejeição aguda de 5 a 7 dias pós-transplante de fígado era aproximadamente de 80%.
Os medicamentos imunossupressores inibem ou reduzem a resposta do sistema imunitário aos aloantígenos do enxerto. O tratamento imunossupressor tem por objetivo prevenir ou reverter a rejeição do enxerto, alterando o menos possível a imunidade não relacionada a ele. É de fundamental importância buscar o equilíbrio entre máxima efetividade em evitar a rejeição com mínima supressão do sistema imune, permitindo, assim, o controle contra infecções e neoplasias e evitando também a toxicidade direta dos agentes imunossupressores (nefrotoxicidade, hipertensãoarterial, diabetes melito, dislipidemia e osteoporose). 
A rejeição é definida clinicamente pela piora aguda da função do enxerto e seu diagnóstico é se dá através das alterações histológicas observadas na biópsia do enxerto e por observações na alteração das enzimas hepáticas na prática clínica. 
A rejeição hiperaguda é um tipo de rejeição humoral que se desenvolve em um paciente no qual já existem anticorpos anti-doador. Um exemplo é o que pode ocorrer em casos de enxertos ABO incompatível com consequentemente, falência do enxerto dentro de 24 hora. 
A rejeição aguda mediada por linfócitos T é a mais comum, ocorrendo frequentemente nos primeiros 6 meses após o transplante. No entanto, pode se manifestar meses depois do transplante e até anos mais tarde, em geral quando há mudanças na imunossupressão. 
A rejeição do enxerto envolve uma grande variedade de células: leucócitos T citotóxicas (CD8+), células T auxiliares (CD4+), macrófagos e plasmócitos. Na maioria dos episódios de rejeição, as células T são as principais envolvidas. Forma-se uma cascata de eventos que culmina na expansão do clone de células efetoras e de anticorpos que causam a destruição dos enxertos se a reação não for controlada adequadamente pelos imunossupressores. 
O processo completo que conduz à ativação do linfócito T requer sinais externos em receptores localizados na membrana das células. Ao iniciar a resposta imune, os antígenos presentes no enxerto são captados e processados pelas células que apresentam os antígenos aos receptores das células T. 
Considera-se como primeiro sinal o reconhecimento das moléculas HLA pelo receptor da célula T. Há, então, a ativação de uma série de proteínas que, por sua vez, ativam vias bioquímicas efetoras. O segundo sinal, importante para a ativação celular completa da célula T, é reconhecido pela coestimulação de moléculas com seus “encaixes”/receptores. A coordenação dos sinais intracelulares que ocorrem após a exposição aos antígenos e a união com as moléculas coestimuladoras ainda não está completamente elucidadas. Sabe-se que é necessária a ativação produzida por proteínas regulatórias (as citocinas) do tipo intereleucina 2 (IL-2). 
Os linfócitos T são estimulados pela IL-1 e por sinais coestimuladores a produzir IL-2. Sob influência da IL-2, as células T CD4+e CD8+ expandem-se clonalmente e se diferenciam em 
A interação da IL-2 com seu receptor estimula tanto a divisão celular (a célula T passará da fase G0 do ciclo celular para a fase ativada G1) levando à expansão de clones das células auxiliares e citotóxicas. O terceiro sinal ocorre quando as citocinas são encaixadas nos seus receptores e passam 
nibidores de calcineurina 
São os principais medicamentos utilizados na terapia de manutenção do transplante hepático, incluem a ciclosporina e o tacrolimo.
Ciclosporina 
A ciclosporina é um potente agente imunossupressor utilizada em transplantes de órgãos sólidos desde a década de 70, sendo seu uso consolidado na década de 80. A ação imunossupressora depende da formação de um complexo com seu receptor citoplasmático, a ciclofilina que se liga e inibe a atividade da fosfatase da calcineurina, resultando na inibição da expressão de genes de proteínas nucleares envolvidas na ativação celular e formação do linfócito T citotóxico. Estas proteínas nucleares são a região promotora de genes interleucina- 
Ciclosporina é absorvida no jejuno, é amplamente distribuída pelo sangue, com pico de concentração no plasma cerca de 3,5 horas após sua administração. No sangue, concentra-se nos eritrócitos (41%-58%), no plasma (33%-47%), nos leucócitos (5%-12%) e nos linfócitos (4%-9%). No plasma, em aproximadamente 90% está ligada a proteínas, principalmente lipoproteínas, tendo uma meia-vida de cerca de 18 horas. A eliminação é predominantemente biliar; em apenas 6% é excretada pela urina.
 Os preparados anti-células T têm sido utilizados na tentativa de evitar eventos adversos dos INCs e corticóides no período pós-operatório imediato, como insuficiência renal e diabetes mellitus. Além disso, o papel atribuído ao uso de elevadas doses de corticosteróides na recidiva da hepatite C e infecção por CMV, parecia endossar ainda mais a utilização dessas drogas no período pós- operatório inicial. Assim, a tentativa de postergar o uso de INCs e minimizar o uso de corticoides mostrou-se bastante atrativa. 
A maioria dos centros de transplante tem utilizado o preparado policlonal de globulina antitimócitos de coelho (timoglobulina), no intuito de postergar a exposição aos INCs e prevenir, assim, a insuficiência renal induzida pela droga. 
 Azatioprina foi descoberta na década de 1950 e incorporada nos esquemas de imunossupressão na década de 1960, sendo, atualmente, um dos agentes mais utilizados agentes imunossupressores em transplantes.
A azatioprina e’derivado imidazol da 6-mercaptopurina, um análogo da purina, e ao ser incorporado na replicação do DNA, bloqueia a rota sintética de purinas. Isso afeta diretamente no ciclo de celular dos linfócitos por não possuírem uma via de salvamento de absorvida pelo trato gastrointestinal após a administração oral. Tem uma meia-vida reduzida (cerca de 3 horas), mas seus metabólitos permanecem ativos por longo tempo, permitindo que o medicamento seja administrado a cada 12-24 horas. Entre os principais fármacos que interagem com azatioprina, incluem-se alopurinol (que, inibindo a xantina oxidase, aumenta o risco de mielotoxicidade) e os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA).
Imunidade ativa e passiva
 As vacinas estimulam o organismo para a produção de anticorpos dirigida, especificamente, contra o agente infeccioso ou contra seus produtos tóxicos; além disso, desencadeiam uma resposta imune específica mediada por linfócitos, bem como tem por objetivo formar células de memória, as quais serão responsáveis por desencadear uma resposta imune de forma rápida e intensa nos contatos futuros. 
A vacinação é um meio de se adquirir imunidade ativa não contraindo uma doença infecciosa. A imunização ativa ocorre quando o sistema imune do indivíduo, ao entrar em contato com uma substância estranha ao organismo ou micro-organismos, responde produzindo anticorpos e ativando células do sistema imunológico. 
Quandoo indivíduo é vacinado (ou
“imunizado”), o seu organismo tem a oportunidade
de prevenir a doença sem os riscos da própria infecção. O organismo do paciente desenvolve proteínas denominadas “anticorpos” ou “imunoglobulinas” que impedem a disseminação do micro-organismo juntamente com outras moléculas e células do organismo. O sistema imunológico pode induzir “células de memória” que circulam no organismo e guardam na memória como produzir esses anticorpos durante muito tempo, muitas vezes a vida toda. Desta forma, se o indivíduo for exposto novamente à doença, as células do sistema imune produzirão os anticorpos e serão capazes de inibir os micro-organismos antes de desenvolverem a doença.
CLASSIFICACAO
VIVO ATENUADO 
A atenuação é um processo pelo qual a virulência (patogenicidade) do agente infeccioso é reduzida de forma segura, para não causar a doença, mas ao mesmo tempo, é capaz de estimular a resposta imunológica. O agente patogênico é enfraquecido por meio de passagens por um hospedeiro não natural, ou por um meio que lhe seja desfavorável. Portanto, quando inoculado num indivíduo, multiplica-se sem causar doença, mas estimulando o sistema imunológico. Contudo, existe um pequeno risco de que o agente atenuado possa reverter para formas infecciosas perigosas. Normalmente, estas vacinas são eficazes apenas com uma dose (com exceção das orais). Exemplos de vacinais virais: febre amarela, sarampo, caxumba, pólio (Sabin), rubéola e varicela zoster (catapora). Vacina bacteriana:BCG (tuberculose). 
INATIVO
 O agente infeccioso é inativado, por exemplo, com formaldeído e torna-se incapaz de se multiplicar, mas apresenta sua estrutura e seus componentes, preservando a capacidade de estimular o sistema imunológico. Vacinas virais: pólio (Salk), raiva e hepatite A. Vacinas bacterianas: coqueluche, febre tifoide, antraz e cólera. 
 Subunidades ou frações do agente infeccioso - neste tipo de vacina podem ser utilizadas partículas do agente infeccioso fracionadas, toxinas naturais com atividade anulada ou porções capsulares. A vantagem desta vacina é que são seguras, pois não há possibilidade de causar doença, porém são necessárias 3 a 5 doses e reforços para induzir uma resposta imunológica adequada. Vacinas bacterianas: difteria, tétano, meningite (meningococo) e pneumonia (pneumococo). Vacina viral: influenza tipo B.
 RECOMBINANTES
As vacinas são produzidas por recombinação genética, através da engenharia genética e técnicas de biologia molecular. Exemplo: hepatite B. 
Os avanços da Biologia Molecular têm proporcionado novos campos em pesquisas, incluindo as novas fontes para a fabricação de vacinas como, por exemplo, a utilização de DNA de patógeno que funcionaria como um 
imunógeno, induzindo resposta imune no hospedeiro. Também existem as vacinas do tipo comestível que consistem na inserção de DNA de patógenos nas células de uma planta, como por exemplo, a banana, o que acarretaria na produção de proteínas do patógeno nas plantas, possibilitando deste modo, uma ativação das células do sistema imune nos indivíduos que se alimentam desta planta. Embora estas estratégias sejam promissoras, várias questões ainda devem ser respondidas e vários problemas precisam ser resolvidos antes da liberação em massa destas vacinas. 
Algumas vacinas experimentais, contra a malária, a esquistossomose, a cólera e a tuberculose (com a utilização de organismos mortos) estão sendo desenvolvidas permitindo assim, num futuro próximo, a imunização contra doenças que atingem milhões de pessoas causando graves prejuízos humanos e financeiros.
 Importancia vacinal
Um dos maiores triunfos da ciência foi a imunização em larga escala da população contra as doenças infecciosas, visando a prevenção e a erradicação. Contribuindo desta forma com alguns dos mais notáveis progressos na saúde melhorando a qualidade de vida de grande parcela da humanidade, sendo responsável em parte pelo aumento da expectativa de vida e a diminuição da mortalidade infantil. Como exemplo pode-se citar a varíola, erradicada desde a década de 80, após um amplo programa de vacinação, e a poliomielite próxima de ser erradicada. Com a diminuição dos casos de sarampo, segundo a Organização Mundial da Saúde, a mortalidade caiu 60% no mundo e na África 75% de 1999 a 2005. Esses avanços se devem aos programas de imunização infantil.