4 MEDIADORES QUÍMICOS E O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (1)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

MEDIADORES QUÍMICOS 
E O SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA 
 
 Simpático, parassimpático e 
entérico 
 Padrão básico bineural – dois 
neurônios unidos por um gânglio 
 É regulado pelo SNC 
 A atividade simpática aumenta no 
estresse enquanto que a 
parassimpática predomina durante o 
repouso 
 
TRANSMISSORES DO SNA 
 
 Os principais transmissores são 
acetilcolina (ACh) e a noradrenalina (NA) 
 Os neurônios ganglionares são 
colinérgicos (receptores nicotínicos de 
ACh) 
 Os pós-ganglionares parassimpáticos são 
colinérgicos e atuam sobre receptores 
muscarínicos 
 Os pós-ganglionares simpáticos liberam 
principalmente NA, embora alguns sejam 
colinérgicos (glândulas sudoríparas) 
 Outros transmissores: Óxido nítrico, ATP 
 5-HT, GABA e dopamina influenciam a 
atividade ganglionar 
MECANISMO DE LIBERAÇÃO 
 
1-Captação dos 
precursores 
2-Sintese do 
neurotransmissor 
3-Vesícula 
4-Degradação 
5-Potencial de ação 
6-Entrada de Cálcio 
7-Fusão da vesícula 
8-Exocitose 
9-Difusão na fenda 
10-Interação com 
receptores 
11-Degradação 
12-Recaptação 
13-Interação com 
Receptor pré-sináptico 
 
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 
RECEPTORES NICOTÍNICOS DA ACH (nAChR) 
 Acoplados a canais catiônicos, medeiam a 
transmissão sináptica excitatória, rápida, na 
junção neuromuscular, nos gânglios 
autônomos e em vários locais do SNC 
 
MUSCARÍNICOS (mAChR) 
 
São receptores acoplados a Proteína G 
M
1
, M
3
 e M
5
 ativam fosfolipase C com formação de IP
3
 e 
DAG 
M
2
 e M
4
 inibem a adenilato ciclase, reduzindo o AMP 
cíclico e ainda ativa canais de potássio e inibem canais 
de cálcio 
Efeitos pós-ganglionares no coração, musculatura lisa 
e glândulas. Ocorrem em muitas partes do SNC 
Acetilcolina 
Receptor 
Muscarínico da 
Acetilcolina 
Proteína G 
Inativado aberto ativado 
Adenilato 
ciclase 
Fosfolipase C 
Canal de 
 Potássio 
OS TRÊS TIPOS PRINCIPAIS DE mAChR 
 
 M
1
 (neurais) – produzem excitação lenta dos 
gânglios 
SNC
Estômago
M1M1
­ Ca2+
Excitação
Secreção HCl
ACh
ACh
ACh ACh
PLC
IP3
DAG
PLC
IP3
DAG
GG
 M
2
 (cardíacos) – redução da frequência cardíaca e 
força de contração principalmente dos átrios. São 
responsáveis pela inibição pré-sináptica 
 
ACh
ACh
ACh
Coração
Pré-sinapse
ACh
M2
Hiperpolarização
Inibição neural
Inibição cardíaca
Ca2+Ca2+
cond.K+cond.K+
AC
AMPcACAC
AMPcAMPc
GiGi
 M
3
 (glandulares) – secreção, contração da 
musculatura lisa visceral e relaxamento vascular. 
 
Glândulas
Músc. liso
M3M3
­ Ca2+
Secreção
Contração
Síntese NO
ACh
ACh
ACh ACh
PLC
IP3
DAG
PLC
IP3
DAG
GG
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 
Neurônio 
pré-sináptico 
Neurônio 
pós-sináptico 
Fenda sinática 
Vesícula sinática 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 
 Receptores  e  - Acoplados a proteína G 
 
1
 ativam a fosfolipase C produzindo IP3 e DAG 
 
2
 inibem a adenilato ciclase 
 
1
, 
2
 e 
3
 estimulam a adenilato ciclase com o 
aumento de AMPc 
ADRENOCEPTORES 
 

1
 
 
VASOCONSTRIÇÃO 
AUMENTO DA RP 
AUMENTO DA PA 
MIDRÍASE 
ESTÍMULO DO 
ESFÍNCTER 
SUPERIOR DA 
BEXIGA 

2 
 
INIBIÇÃO DA 
LIBERAÇÃO
 
DE 
NA 
INIBIÇÃO DA 
LIBERAÇÃO DE 
INSULINA 

1
 
 
TAQUICARDIA 
AUMENTO DA 
LIPÓLISE 
AUMENTO DA 
CONTRATILIDADE 
DO MIOCÁRDIO 

2
 
 
VASODILATAÇÃO 
PEQUENA DIMINUIÇÃO 
DA RP 
 
BRONCODILATAÇÃO 
AUMENTO DA 
GLICOGENÓLISE 
MUSCULAR E 
HEPÁTICA 
AUMENTO DA 
LIBERAÇÃO DE 
GLUCAGON 
RELAXAMENTO DA 
MUSC. LISA UTERINA 
OS PRINCIPAIS EFEITOS DA ATIVAÇÃO 
 

1
 – vasoconstrição, relaxamento do músculo liso 
gastrintestinal, secreção salivar e glicogenólise 
hepática 

2
 – inibição pré-sináptica, agregação plaquetária, 
contração do músculo liso vascular e inibição da 
liberação de insulina 

1
 – aumento da frequência e força cardíacas 

2
 – broncodilatação, vasodilatação, relaxamento do 
músculo liso visceral, glicogenólise hepática e tremor 
muscular 

3
 – lipólise 
 
TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA