Resumo de fisiologia cardíaca - Guyton

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João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
 
 
 
 
 
Resumo de 
fisiologia 
cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
 
O coração é composto por três tipos principais de músculos: 
→ Musculo atrial: Contração semelhante ao músculo esquelético, porém com duração maior. 
→ Músculo ventricular: Mesmas propriedades do atrial. 
→ Fibras especializadas excitatórias e condutoras: Apresentam contração fraca e descargas 
elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, fazendo a condução desses 
potenciais pelo coração (controle dos batimentos rítmicos) 
 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco 
 
→ O coração é um músculo estriado cardíaco. 
→ Possui discos intercalares, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas 
das outras. Em cada disco intercalar as membranas celulares se fundem, de modo a formar 
junções comunicantes (tipo gap) que permitem a difusão dos íons. 
→ O miocárdio forma sincício (atrial, das paredes dos átrios; ventricular, das paredes dos 
ventrículos): quando uma célula é excitada, o potencial de ação logo se espalha para todas as 
outras células. 
→ Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda a abertura das 
valvas atrioventrivulares e serve como barreira isolante para os potenciais de ação, que são 
conduzidos do átrio para o ventrículo por um feixe de fibras condutoras, as fibras A-V. 
 
Potenciais de ação no músculo cardíaco 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
Porque o potencial de ação no musculo cardíaco é mais longo e apresenta platô? Ao contrário 
do potencial de ação do músculo esquelético( causado quase que inteiramente pela abertura 
dos “canais rápidos de sódio” seguido por um fechamento abrupto dos mesmos, resultando 
em repolarização e fim do PA), no potencial de ação do musculo cardíaco são abertos além dos 
“canais rápidos de sódio” os “canais lentos de cálcio” (canais cálcio-sódio), que demoram mais 
para se abrir e passam mais tempo abertos, o que mantém prolongada a despolarização 
causando o platô, além de fornecer o cálcio para contração. As membranas das células 
miocárdicas também diminuem sua permeabilidade ao potássio durante o platô (somente 
enquanto os canais cálcio-sódio estão abertos). 
 
 PERIODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO. 
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio. O período refratário atrial é 
bem mais curto que o dos ventrículos. 
→ Periodo refratário normal (0,25 a 0,30 s): Equivale a duração do platô. 
→ Periodo refratário relativo (cerca de 0,05 s): Período que normalmente não permite 
excitação, mas ainda assim um impulso excitatório mais intenso é capaz de desencadear uma 
“contração prematura”. 
 
 
Acoplamento excitação-contração – a função dos íons cálcio e 
dos túbulos transversos. 
→ O termo acoplamento excitação-contração refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de 
ação desencadeia contração das miofibrilas. 
 Os túbulos T são responsáveis pela transmissão do potencial de ação pelas células musculares. 
A partir deles, o PA age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para 
causar a liberação do cálcio pelo RS. Quantidades adicionais de cálcio (necessárias para uma 
maior força de contração miocárdica diante de um RS pouco desenvolvido) se difundem para o 
sarcopalsma, partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais 
dependentes de voltagem na membrana dos túbulos T. A entrada do cálcio ativa canais de 
receptores de rianodina na membrana do RS, o que desencadeia liberação do cálcio para o 
sarcoplasma . O cálcio então desencadeia o processo de deslizamento dos filamentos de actina 
e miosina. 
Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo 
cardíaco é bruscamente interrompido e os íons do sarcoplasma são rapidamente bombeados 
para o RS ou para o meio extracelular. 
OBS: a concentração de cálcio no liquido extracelular influencia na contração, uma vez que os 
túbulos T estão em comunicação com o meio extracelular. 
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→ Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do 
próximo. 
→ Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal (situado 
na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior). Esse 
potencial se difunde em ambos os átrios e para o ventrículo através do feixe A-V (com atraso 
de 0,1 s permitindo que o sangue chegue ao ventrículo antes da forte contração). 
 
Diástole e sístole 
Diástole → Relaxamento → Coração se enche de sangue 
Sístole → Contração → Ejeção 
As três curvas superiores mostram as variações da pressão na aorta no ventrículo esquerdo e 
no átrio esquerdo respectivamente. A quarta curva representa as variações do volume 
ventricular esquerdo. A quinta representa o eletrocardiograma e a sexta o fonocardiograma, 
que é o registro dos sons produzidos pelo coração. é o registro dos sons produzidos coração. 
. 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
-EFEITO DA FREQUENCIA CARDIACA NA DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO 
Aumento de frequência → diminuição da duração dos ciclos cardíacos (↓ fases de 
contração e, principalmente, relaxamento) → as câmaras cardíacas não enchem 
completamente em altas frequências. 
 
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco. 
Onda P → Despolarização dos átrios → contração atrial → aumento na curva de pressão. 
Ondas QRS → Despolarização dos ventrículos -> contração e aumento da pressão ventricular. 
OBS: QRS se inicia antes do início da sístole ventricular. 
Onda T → Repolarização dos ventrículos. 
OBS: T surge antes do final da contração ventricular. 
 
Função dos átrios como bombas de escova 
80% do sangue flui “naturalmente” para o ventrículo, sendo o átrio responsável por enviar os 
20% adicionais para preencher o ventrículo. Os átrios funcionam simplesmente como bombas 
de escova (primer pump). Na maioria das circunstâncias, o coração pode continuar operando 
quando os átrios deixam de funcionar, apenas manifestando sinais de insuficiência cardíaca na 
prática de exercícios. 
 Variações da pressão nos átrios – ondas a,c e v 
- Onda A → Causada pela contração atrial (pressão atrial direita ↑ por 4 a 6 mmHg e pressão 
atrial esquerda ↑ 7 a 8 mmHg) 
- Onda C → quando os ventrículos começam a se contrair. Causada pelo ligeiro refluxo de 
sangue para os átrios e pelo abaulamento para trás das válvulas A-V. 
- Onda V → Perto do final da contração ventricular. Resulta do lento fluxo de sangue das veias 
para os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas durante a contração dos ventrículos. 
Quando essa contração acaba, as valvas A-V se abrem e a onda v desaparece. 
 
Função dos ventrículos como bomba 
Durante a diástole ventricular há acumulo de sangue nos átrios, tendo em vista que as valvas 
A-V estão fechadas. 
→ Período de enchimento rápido ventricular: Fim da sístole → pressões ventriculares retornam 
aos valores diastólicos baixos → Pressões mais altas nos átrios quando acaba a sístole 
ventricular → Abertura das valvas A-V. 
1º terço da diástole: Período de enchimento rápido ventricular 
2º terço da diástole: Sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, flui para o 
ventrículo (pequenas quantidades). 
3º terço da diástole: Contração dos átrios, impulsionando o fluxo sanguíneo para os 
ventrículos (20% do volume). 
 
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
PERIODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA) 
Período no qual ocorre contração dos ventrículos sem ocorrer esvaziamento; a tensão do 
músculo aumenta, mas seu comprimento não. (Tempopara o ventrículo gerar pressão 
suficiente para abrir as válvulas semilunares). 
 
PERÍODO DE EJEÇÃO 
A pressão ventricular força a abertura das válvulas semilunares. 70% do volume é ejetado no 
1º terço de ejeção (período de ejeção rápida) e os 30% restantes no 2º e 3º (período de 
ejeção lenta). 
 
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PERIODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO) 
Final da sístole → relaxamento ventricular → queda da pressão intraventricular → alta 
pressão nas artérias → fechamento das valvas aórtica e pulmonar. O ventrículo continua a 
relaxar sem que haja alteração no seu volume, ocorre queda da pressão a valores diastólicos e 
as valvas A-V se abrem. 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO 
O volume diastólico final corresponde ao volume de sangue que entra no ventrículo durante a 
diástole. Durante a sístole ventricular, a quantidade inicialmente bombeada é o débito 
sistólico e a quantidade “restante” em cada ventrículo é denominada volume sistólico final. A 
fração do volume diastólico final ejetada é chamada fração de ejeção. 
 
Funcionamento das valvas 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 As valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios 
durante a sístole. As valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem que o refluxo 
(necessário para o fechamento dessas valvas) chegue aos ventrículos durante a diástole. As 
valvas se fecham quando a pressão retrógrada força o sangue de volta e se abrem quando a 
pressão para diante leva o sangue à frente. 
 
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES 
Estão ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares não 
ajudam as valvas a se fechar: eles puxam a extremidade delas em direção aos ventrículos para 
evitar que elas se abaúlem em direção aos átrios durante a contração ventricular (impedindo o 
refluxo de sangue para o átrio). 
 
VALVAS DAS ARTÉRIAS PULMONAR E AÓRTICA 
Diferenças entre A-V e semilunares: 
1º) Semilunares têm fechamento mais brusco enquanto em A-V é mais suave. 
2º) A velocidade de ejeção nas semilunares é maior (possuem aberturas menores). 
3º) Abrasões mecânicas menores nas A-V. 
4º) As A-V são contidas pelas cordoalhas tendíneas. 
 
Curva de pressão aórtica 
A entrada de sangue nas artérias faz com que as paredes sejam distendidas e a pressão sobe 
para aproximadamente 120 mmHg (pressão sistólica). 
OBS: Incisura: Causada no período de fechamento da valva , pelo breve fluxo sanguíneo 
retrógrado. 
Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica cai para cerca de 80mmHg 
(pressão diastólica). 
OBS: As curvas de pressão no VD e artéria pulmonar possuem valores um sexto menores. 
 Relação entre os sons e o bombeamento cardíaco 
Contração dos ventrículos : 1ª bulha causada pelo fechamento das valvas A-V. 
 2ª bulha caudada pelo fechamento das semilunares. 
 Produção de trabalho pelo coração 
O trabalho sistólico do coração é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho 
a cada batimento, ao bombear o sangue para as artérias 
 Trabalho volume-pressão: utilizado para propelir o sangue do sistema venoso para o 
arterial. Consome maior quantidade de energia 
 Energia Cinética do fluxo sanguíneo: utilizado para acelerar o sangue até sua 
velocidade de ejeção, pelas valvas semilunares (vencer a inércia). Consumo baixo de 
energia 
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 ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
 
A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes 
progressivamente crescentes de sangue, medindo-se então a pressão diastólica 
imediatamente antes do início da contração ventricular. A curva de pressão sistólica é 
determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada 
volume de enchimento. 
>Até 150 mL o sangue flui facilmente do átrio para o ventrículo (a pressão diastólica não sobe 
muito). 
>Acima de 150 mL a pressão diastólica ventricular sobe rapidamente. 
>Após 150-170 mL o aumento de volume determina diminuição da pressão sistólica, devido ao 
estiramento e consequente afastamento dos filamentos de actina e miosina. 
 
“DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO” DURANTE O CICLO CARDÍACO; O TRABALHO CARDÍACO 
Fase 1: Período de enchimento; Fase 2: Período de contração isovolumétrica; Fase 3: Período 
de ejeção; Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico; 
 
 
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
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→ Pré-carga: Grau de tensão no músculo quando ele começa a se contrair, pressão durante o 
enchimento do ventrículo (pressão diastólica final no ventrículo cheio). A pós-carga não só 
depende do retorno venoso. 
→ Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. 
OBS: Débito cardíaco: Volume de sangue que o coração bombeia em um minuto (Quantidade 
de sangue bombeado x Frequência cardíaca. 
EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA 
A proporção entre a produção de trabalho e a energia química total consumida. A maior parte 
da energia química consumida é convertida em calor e, em menor proporção, em trabalho. 
 
 
Os meios básicos de regulação são: Regulação cardíaca intrínseca, controle da frequência e da 
força pelo SNA. 
 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo 
de Frank-Starling 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pela quantidade de sangue 
que chega a ele pelas veias (retorno venoso). Essa capacidade do coração de se adaptar a 
volumes crescentes de afluxo sanguíneo é o mecanismo de Frank-Starling (quanto mais o 
miocárdio for distendido, maior a força de contração e a quantidade de sangue bombeada, 
desde que os filamentos de actina e miosina fiquem próximos do ponto ideal de 
deslizamento). 
OBS: O aumento da carga da pressão arterial até determinado limite não aumenta o débito 
cardíaco 
 
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
Os estímulos simpáticos aumentam a força de contração, frequência, volume bombeado de 
sangue (débito cardíaco) e pressão de ejeção. A inibição da estimulação simpática provoca 
queda do bombeamento cardíaco em cerca de 30% abaixo do normal. 
A forte estimulação parassimpática (vagal) do coração pode parar os batimentos cardíacos. A 
estimulação vagal reduz principalmente a frequência cardíaca, e não a força de contração, já 
que as fibras vagais estão principalmente nos átrios. 
 
EFEITO DOS ESTÍMULOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS NA CURVA DA FUNÇÃO CARDÍACA 
As variações no débito cardíaco, resultantes da estimulação do SNA, resultam tanto das 
variações de frequência cardíaca como de força contrátil. 
 
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Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco. 
- O excesso de potássio no meio extracelular pode fazer com que o coração se dilate e fique 
flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Isso se deve a um bloqueamento da 
condução do impulso cardíaco para os ventrículos através do feixe A-V, resultante da 
diminuição do potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas e a consequente 
diminuição do potencial de ação. 
- O excesso de íons cálcio induz contrações espásticas no coração. Isso se deve a participação 
do cálcio na contração muscular. A deficiência dos íons cálcio causa flacidez semelhante ao 
excesso do potássio 
 
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco 
Promove aumento da frequência cardíaca (até o dobro do normal). Isso se deve ao fato do 
calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons qe controlam 
a frequência cardíaca. 
 
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO. 
Durante o funcionamento cardíaco normal, com pressões sistólicas arteriais normais (entre 80e 140 mmHg), a determinação do débito cardíaco é feita pelo retorno venoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
O coração é dotado de dois sistemas: 
1 – Geração de impulsos elétricos que causam as contrações rítmicas; 
2 – Condução rápida de impulsos por todo o coração. 
OBS: Normalmente, os átrios se contraem um sexto de segundo antes da contração dos 
ventrículos, o que permite o enchimento dos ventrículos. 
 
 
 
 
 
Composto por: Nodo S-A (gera os impulsos 
rítmicos normais); vias internodais 
(conduzem os impulsos do nodo sinusal ao 
nodo A-V); Nodo atrioventricular (retarda os 
impulsos vindos do átrio antes de irem para 
os ventrículos); feixe A-V (conduz os 
impulsos do átrio para o ventrículo) e ramos 
direito e esquerdo do feixe de fibras de 
Purkinje. 
 
Nodo sinusal (sinoatrial) 
Formado por músculo cardíaco especializado (fibras quase sem filamentos contráteis) e 
localizado na parede posterolateral superior do átrio direito. 
As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais. 
 
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais 
Algumas fibras (fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as do nodo 
sinusal) têm a capacidade de autoexcitação. O nodo sinusal controla a frequência dos 
batimentos de todo o coração. 
OBS: Em situações de bloqueio no sistema de condução, o controle dos batimentos pode ser 
no Nodo A-V ou fibras de Purkinje. 
 
MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL 
 
As membranas celulares das 
fibras sinusais são mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, 
permitindo a neutralização de 
boa parte da negatividade 
intracelular. 
 
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No músculo cardíaco: Canais rápidos de sódio: Causam o pico do potencial. 
 Canais lentos de cálcio-sódio: Causam o platô. 
 Canais de potássio: Retorno do PA ao nível de repouso. 
Na fibra nodal, o potencial de repouso é bem menos negativo (-55 milivolts), valor no qual os 
canais rápidos de sódio já foram em sua maioria inativados. Dessa maneira, só os canais lentos 
podem se abrir e deflagrar o potencial de ação, que tanto ocorre como retorna lentamente. 
 
AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL 
Os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas fibras (altas concentrações no 
LEC e presença de canais de sódio já abertos). Entre os batimentos cardíacos, o influxo de 
sódio provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores 
positivos. Assim, o potencial de repouso fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos 
e quando atinge o limiar (cerca de -40mv) os canais lentos de cálcio-sódio são ativados, 
desencadeando o potencial de ação. 
→ Por que esse vazamento (entrada) de íons + não faz com que essas fibras permaneçam 
continuamente despolarizadas? Porque os canais sódio-cálcio se inativam (dentro de 100 a 150 
milissegundos) e os canais de potássio se abrem nesse mesmo tempo (negativando o PA que 
retorna ao seu valor de repouso). Os canais de 𝑘+ permanecem abertos por mais alguns 
décimos de segundos, causando a hiperpolarização. O estado de hiperpolarização leva de 
início os valores do potencial de membrana “de repouso” até cerca de -55 a -60 mV, quando 
termina o PA. 
→ Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém permanentemente? Porque pelos 
próximos décimos de segundo após o fim do PA, cada vez mais canais de potássio vão 
progressivamente se fechando. O vazamento de cargas de sódio e cálcio para o interior da 
célula ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo com que o “potencial de repouso” se 
eleve mais uma vez até atingir o limiar de descarga. 
Autoexcitação: PA → Recuperação do PA → Hiperpolarização → Elevação do potencial de repouso até o 
disparo → Reexcitação. 
 
As vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos 
átrios 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial 
circundante, permitindo a propagação de potenciais de ação pelo músculo atrial e até o nodo 
A-V. 
Algumas faixas de tecido atrial possuem velocidades de condução diferentes da “média”: 
→ Banda interatrial anterior: Cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando átrio 
esquerdo. 
→ Vias internodais anterior, média e posterior: Outras pequenas faixas teciduais que se 
cruzam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V. 
 
O nodo atrioventricular e o retardo da condução do impulso dos 
átrios para os ventrículos 
 
 
O impulso cardíaco não se propaga muito 
rapidamente dos átrios para os ventrículos, o que 
permite o esvaziamento do átrio antes da sístole 
ventricular. Os responsáveis por esse retardo são o 
nodo A-V (situado na parede posterior do átrio 
direito, atrás da tricúspide) e suas fibras condutoras 
adjacentes. 
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→ 0,03 s nas vias intermodais (desde a origem sinusal) + 0,09 s no nodo A-V (antes de alcançar 
a porção penetrante do feixe A-V) + 0,04 s do feixe penetrante (delgados fascículos que 
atravessam o tecido fibroso que separa átrios de ventrículos) 0,16 s (retardo total para se 
chegar ao septo ventricular). 
 
CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA 
Número reduzido de junções comunicante (gap junctions) entre as sucessivas células das vias 
de condução, o que dificulta a passagem de íons excitatórios entre as fibras condutoras. 
 
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular 
As fibras de Purkinje saem do nodo A-V e pelo feixe A-V chegam ao ventrículo. Não 
apresentam miofibrilas, não sendo contráteis. A rápida transmissão dos potenciais de ação 
pelas fibras de Purkinje decorre da alta permeabilidade das junções gap. 
 
TRANSMISSÃO UNIDIRECIONAL PELO FEIXE A-V 
Os potenciais de ação não trafegam retrogradamente pelo feixe A-V, o que impede a 
reentrada de impulsos do ventrículo para o átrio nessa via. Em condições normais, a passagem 
do impulso cardíaco do átrio para o ventrículo é exclusiva do feixe A-V, uma vez que há a 
camada fibrosa que separa átrios e ventrículos. 
As fibras de Purkinje penetram na massa muscular e depois se tornam contínuas com as fibras 
musculares. 
 
A DISTRIBUIÇÃO DAS FIBRAS DE PURKINJE NOS VENTRÍCULOS – OS RAMOS DIREITO E 
ESQUERDO 
Após atravessar o tecido fibroso, o feixe A-V cursa pelo septo ventricular em direção ao ápice 
do coração. Então, esse feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe, situados abaixo 
do endocárdio nas faces correspondentes do septo. Cada ramo se distribui para diante em 
direção ao ápice, dividindo-se em ramos cada vez mais delgados, que cursam pelas paredes 
internas das cavidades ventriculares e retornam em direção a base do coração. A partir de 
quando o impulso cardíaco chega aos ramos do feixe, no septo ventricular até atingir as 
terminações das fibras de Purkinje é decorrido um tempo de 0,03 s em média. 
 
Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular 
Ao atingir as extremidades das fibras de Purkinje o impulso passa a ser transmitido por meio 
das próprias fibras musculares. 
O músculo cardíaco se enrola em torno do coração sob a forma de espiral dupla, com septos 
fibrosos intercalados entre as camadas espiraladas (o impulso não trafega diretamente para a 
superfície externa do coração). A transmissão da superfície endocárdica para a epicárdica leva 
em média 0,03 s, ou seja, o tempo total para a transmissão do impulso desde os ramos iniciais 
do feixe até a última fibra ventricular é de 0,06 s. 
 
Resumo da dispersão do 
impulso cardíaco ao longo do 
coração 
 
 
 
O impulso se propaga com velocidade 
moderada pelos átrios, mas é retardado em 
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0,16 s na região do nodo A-V antes de surgir no feixe A-V no septo ventricular. A partir daí, ele 
se propaga rapidamente por meio das fibras de Purkinje para toda a superfície endocárdica 
dos ventrículos. Em seguida, ele volta a se propagar com menor velocidade pelo músculo 
ventricular chegando à superfície epicárdica. 
 
 
Nodo sinusal como marca-passo cardíaco 
O impulso cardíaco se origina no nodo sinoatrial, mas as fibras do nodo A-V e de Purkinje 
também podem apresentar excitação rítmica intrínseca. 
→ Por que normalmente o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou 
as fibras de Purkinje? Porque a descarga no nodo sinusal é mais rápida que a autoexcitação 
natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. 
O nodo sinusal (o primeiro a atingir o limiar de excitação, antes do nodo A-V ou fibras de 
Purkinje) controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é maior 
que qualquer outra área do coração. 
 
MARCA-PASSOS ANORMAIS – MARCA-PASSO “ECTÓPICO” 
São áreas (como o nodo A-V e as fibras de Purkinje) que ocasionalmente (por bloqueios e de 
acordo com a frequência cardíaca) desenvolvem frequência de descargas rítmicas mais rápidas 
que a do nodo sinusal. O marca passo ectópico pode comprometer o bombeamento de sangue 
por produzir sequências anormais de contração. 
*Síndrome de Stokes-Adams: bloqueio A-V repentino (átrios continuam “comandados” 
normalmente pelo nodo sinoatrial) → 5 a 20 s para iniciar a emissão de impulsos pelo sistema 
de Purkinje nos ventrículos → 𝐴usência do bombeamento de sangue → desmaio. 
 
O papel das fibras de Purkinje na sincronia da contração do 
músculo ventricular 
Todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciam sua contração quase que 
imediatamente (0,03 a 0,06 s), a qual dura mais 0,3 s. As fibras de Purkinje são responsáveis 
pela contração homogênea de toda a massa ventricular, evitando prejuízos ao bombeamento. 
 
Controle da ritmicidade cardíaca e condução dos impulsos pelos 
nervos cardíacos: os nervos simpáticos e parassimpáticos. 
Inervação simpática → Todas as porções do coração, principalmente no músculo ventricular. 
Inervação parassimpática → Nodos S-A e A-V e musc. atrial principalmente, além da musc. 
ventricular em menor quantidade. 
 
A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) PODE REDUZIR E ATÉ MESMO BLOQUEAR O 
RITMO E A CONDUÇÃO – O “ESCAPE VENTRICULAR” 
Liberação de acetilcolina pelos nervos vagais: - Diminuição do ritmo do nodo sinusal. 
 - Redução da excitabilidade das fibras juncionais 
A-V entre o átrio e o nodo A-V A-V entre o átrio e o nodo A-V. 
A estimulação vagal pode reduzir a frequência cardíaca e, de uma maneira mais intensa, 
interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do 
impulso dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. 
Escape ventricular é o ritmo próprio desenvolvido na porção septal interventricular do feixe A-
V em situações de intensa estimulação vagal. 
 
MECANISMO DOS EFEITOS VAGAIS 
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No nodo sinusal: AcH → ↑ permeabilidade ao 𝑘+ → aumento da negatividade intracelular 
(hiperpolarização) → mais tempo para atingir o potencial limiar de excitação → ↓ frequência 
da ritmicidade das fibras sinusais. 
No nodo A-V: Hiperpolarização → dificulta a geração de eletricidade pelas fibras atriais que 
chegam ao nodo → dificulta a excitação das fibras nodais. 
 
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA SOBRE O RITMO CARDÍACO E A CONDUÇÃO 
O simpático causa efeitos opostos ao parassimpático no coração: Aumenta a frequência de 
descargas do nodo sinusal (cronotropismo +); aumenta a velocidade de condução e 
excitabilidade em todas as porções do coração (dromotropismo +); aumenta a força de 
contração de toda a musculatura cardíaca (inotropismo +). 
 
MECANISMO DO EFEITO SIMPÁTICO 
Norepinefrina → Estimulação dos receptores adrenérgicos 𝛽-1 → Aumento da permeabilidade 
das fibras aos íons sódio e cálcio (participa do inotropismo+) 
No nodo e feixes A-V: Facilita a excitação de porções sucessivas do sistema condutor. 
No nodo sinusal: Diminui o tempo para se chegar ao limiar de excitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
Quando o impulso cardíaco passa pelo coração, uma corrente elétrica se propaga para os 
tecidos adjacentes e para a superfície do corpo, permitindo o registro dos potenciais elétricos 
gerados por essa corrente: eletrocardiograma. 
 
 
É composto pelas: -Ondas P: Potenciais elétricos gerados na despolarização dos átrios, antes 
de começar a contração atrialde começar a contração atrial (onda de despolarização) 
 -Complexo QRS: Produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos 
se despolarizam antes de sua se despolarizam antes de sua contração (quando a onda de 
despolarização se propaga pelosê despolarização se propaga pelos ventrículos).(Onda de 
estado de despolarização (onda sjhcdespolarização). 
 -Onda T: Potencias gerados enquanto o ventrículo se restabelecem do 
estado de despolarização (onestado de despolarização (onda de repolarização). 
 
Ondas de despolarização versus ondas repolarização 
 
 
 
Durante a despolarização, o potencial fica levemente positivo no interior e negativo no 
exterior da fibra. Na repolarização, ocorre ao contrário. 
A→ Quando a despolarização chega à metade da fibra, é registrado valor positivo máximo, pois 
o eletrodo - está na parte negativa e o eletrodo + na positiva. 
B → Quando a fibra toda está despolarizada, o registro retorna a linha de base zero pois ambos 
os eletros estão em áreas igualmente negativas. (Onda de despolarização) 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
C→ Quando a metade inicial da fibra já se encontra repolarizada, o registro atinge o valor 
negativo máximo, pois o eletrodo - está em área + e o eletrodo + em área -. 
D → Quando a fibra muscular se repolariza completamente, o registro do potencial retorna a 
zero, pois ambos os eletrodos estão em áreas positivas. (Onda de repolarização) 
 
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO MONOFÁSICO DO MÚSCULO VENTRICULAR E AS 
ONDAS QRS E T DO ELETROCARDIOGRAMA PADRÃO 
O potencial de ação monofásico do músculo ventricular dura de 0,25 a 0,35 s. 
Na parte superior da figura: A parte ascendente e íngreme desse PA é produzida pela 
despolarização, e o retorno do potencial à linha de base é causado pela repolarização. 
Na parte inferior da figura: Mostra as ondas QRS surgindo no início do PA monofásico e a onda 
T aparecendo no final. 
 
OBS: Nenhum potencial é registrado no 
eletrocardiograma quando o músculo 
ventricular está completamente polarizado 
ou completamente despolarizado. Somente 
quando o músculo está em parte polarizado e 
em parte despolarizado é que a corrente flui 
de uma parte dos ventrículos para outra e, 
consequentemente, até a superfície do corpo. 
 
Relação entre a contração atrial e ventricular e as ondas do 
eletrocardiograma 
Os ventrículos permanecem contraídos até o final das ondas T 
Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 s após o término da onda P. Quase nesse mesmo 
instante, o complexo QRS está sendo registrado, e como consequência a onda de repolarização 
atrial (onda T atrial) é encoberta pelo complexo QRS. 
A onda T é a onda de repolarização ventricular (onda de longa duração). 
 
Calibração da voltagem e do tempo do eletrocardiograma 
Todos os registros eletrocardiográficos são feitos com linhas de calibração apropriadas no 
papel de registro 
10 linhas horizontais = 1 milivolt. 
Linhas horizontais acima da linha de base:Valores + 
Linhas horizontais abaixo da linha de base: Valores – 
25 mm na direção horizontal = 1s (A vel. de impressão é 25mm por segundo). 
5 quadradinhos (5mm) = 0,20 s | 1 quadradinho (1mm) = 0,04s 
 
VOLTAGENS NORMAIS DO ELETROCARDIOGRAMA 
Dependem do contado dos eletrodos com o corpo e de quão próximo eles estão do coração. 
INTERVALO P-Q OU P-R (quando a Q está ausente) 
Corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da 
estimulação elétrica dos ventrículos. 
INTERVALO Q-T 
 A contração do ventrículo dura do início da onda Q até o final da onda T. 
DETERMINAÇÃO DA FREQUÊNCIA DOS BATIMENTOS CARDÍACOS POR MEIO DO 
ELETROCARDIOGRAMA 
A frequência cardíaca corresponde ao intervalo de tempo entre dois batimentos sucessivos. O 
intervalo de tempo normal entre dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 
s, o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por minuto (72 bpm). 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
Registro de potenciais elétricos de uma massa de músculo 
cardíaco sincicial parcialmente despolarizada 
Antes da estimulação, a parte externa das células musculares estava positiva, e a parte interna, 
negativa. 
 
Assim que uma área do sincício cardíaco fica 
despolarizada, cargas negativas escapam para 
o lado externo das fibras musculares 
despolarizadas, tornando essa parte da 
superfície eletronegativa. Uma área restante 
do coração ainda fica polarizada. 
Quando o terminal negativo de um mediador 
é conectado à área de despolarização e o 
terminal positivo é conectado a uma das áreas 
ainda polarizadas, o registro é positivo. 
 
O fluxo das correntes elétricas no tórax ao redor do coração 
Os tecidos ao redor do coração são ótimos condutores de eletricidade 
Quando parte dos ventrículos se despolariza (fica eletronegativa) a corrente elétrica flui da 
área despolarizada para a área polarizada por meio de grandes curvas. 
O fluxo médio da corrente é negativo em direção à base do coração e positivo em direção ao 
ápice (o impulso cardíaco chega primeiro ao septo ventricular e, logo em seguida, se propaga 
para as superfícies internas da parte restante dos ventrículos – parede interna eletronegativa e 
parede externa eletropositiva). 
 
A corrente flui das áreas negativas para as 
positivas (da base para o ápice) durante a 
despolarização, exceto no fim do processo 
(pois as paredes externas despolarizam por 
último). 
-Eletrodo mais próximo da base: Negativo 
-Eletrodo mais próximo do ápice: Positivo 
 
 
 
 
As três derivações bipolares dos membros 
O eletrocardiograma é registrado por dois eletrodos (bipolar) posicionados em lados 
diferentes do coração. Uma derivação é a combinação de dois fios e seus eletrodos para 
formar um circuito entre o corpo e o eletrocardiógrafo. 
→ Derivação I: O terminal negativo é conectado ao braço direito, o positivo ao braço esquerdo. 
Quando “o lado esquerdo do tórax” está eletronegativo em relação ao direito, o 
eletrocardiógrafo registra valor positivo. Quando ocorre o oposto, negativo. 
→ Derivação II: O terminal negativo do eletrocardiógrafo é conectado ao braço direito e o 
positivo à perna esquerda. Quando o BD está negativo em relação à PE, o registro é +. 
→ Derivação III: O terminal negativo é conectado ao BE e o positivo à PE. O registro é + quando 
o BE estiver negativo em relação à PE. 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
TRIÂNGULO DE EINTHOVEN 
Mostra que os dois braços e a perna esquerda formam os ápices de um triângulo que circunda 
o coração. 
→ Ápices superiores: Representam os pontos de contato dos braços com os potenciais do 
coração (através de líquidos e tecidos). 
→ Ápice inferior: Ponto de contato dos potenciais do coração com a perna esquerda. 
LEI DE EINTHOVEN 
Se conhecidos os potenciais elétricos de duas das três derivações em um dado momento, o 
potencial elétrico da terceira derivação é a soma dos dois já conhecidos, levando em conta os 
sinais + e - . 
ELETROCARDIOGRAMAS NORMAIS, REGISTRADOS PELAS TRÊS DERIVAÇÕES BIPOLARES 
PADRÃO DOS MEMBROS 
Os ECGs obtidos pelas três derivações são semelhantes, pois todos eles registram ondas P, T e 
a principal parte do complexo QRS positivas. Para o diagnóstico de arritmias, não importa 
muito qual a derivação registrada; no diagnóstico de lesão do músculo atrial, ventricular ou no 
sistema de Purkinje, a derivação deve ser levada em conta. 
 
 
As derivações torácicas (derivações precordiais) 
Os eletrocardiogramas podem ser registrados através de um eletrodo na superfície anterior do 
tórax (conectado ao terminal + do eletrocardiógrafo) e um eletrodo negativo (eletrodo 
indiferente) conectado ao BD, BE e à PE. 
Em geral, é feito o registro de seis derivações torácicas padrão, um de cada vez, obtendo-se 
diferentes registros: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
→ Derivações V1 e V2: Complexo QRS negativo, eletrodo mais próximo da base (permanece 
eletronegativa durante a maior parte da despolarização ventricular). 
→ Derivações V4, V5 e V6: QRS positivos, eletrodo mais próximo do ápice (eletropositivo 
durante a despolarização). 
 
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As derivações unipolares aumentadas dos membros 
Dois dos membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de 
resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo. 
→ Terminal positivo no braço direito: aVR (apresenta registro invertido). 
→ Terminal positivo no braço esquerdo: aVL (registro semelhante ao das derivações padrão). 
→ Terminal positivo na perna esquerda: aVF (registro semelhante ao das derivações padrão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
 
 
 
Uso de vetores para representar potenciais elétricos 
Um vetor é uma seta que aponta na direção do potencial elétrico, gerado pelo fluxo de 
corrente, com a ponta voltada para a direção positiva. O comprimento da seta também é 
traçado em proporção à voltagem do potencial. 
 
VETOR “RESULTANTE” NO CORAÇÃO EM QUALQUER MOMENTO DADO 
 
O vetor instantâneo médio é representado pela 
longa seta preta na direção da base para o ápice (a 
corrente elétrica segue entre as áreas 
despolarizadas, dentro do coração, e as 
despolarizadas fora dele. Alguma corrente segue 
por dentro das câmaras - setas elípticas). Como a 
corrente somada tem quantidade considerável, o 
jefdcnxjbjcbx mzb xcvxcnb nbxcnvbxbvnxc potencial é grande e o vetor é longo. 
A direção de um vetor é definida em termos de graus 
→ Quando o vetor está exatamente na horizontal e direcionado para o lado esquerdo da 
pessoa ele está na direção de 0 grau (ponto de referência). 
→ Quando o vetor é vertical e vem de cima para baixo, tem a direção de +90°; 
→ Quando se estende do lado esquerdo ao direito da pessoa, tem direção de +180°; 
→ Quando vai de baixo pra cima, tem direção de -90° (ou + 270). 
O vetor QRS médio (vetor durante a propagação da onda de despolarização pelos ventrículos) 
apresenta direção por volta de +59° (o ápice do coração permanece positivo em relação à base 
durante a maior parte da onda de despolarização). 
 
Eixo para cada derivação bipolar padrão e cada derivação 
unipolar dos membros 
→ Derivação I: O eixo é de 0 grau, já que os eletródios ficam na direção horizontal; 
→ Derivação II: Cerca de +60°, já que os eletródios são colocados no braço direito e na perna. 
→ Derivação III: Cerca de +120°. 
→ Derivação aVR (+210°); aVF (+90°) e aVL (+60°). 
 
 
 
Sistema de Sistema de referência hexagonal. 
As polaridades dos eletródios são representadas pelos + e -. 
 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
Análise vetorial dos potenciais registrados em diferentesderivações 
É possível determinar o potencial instantâneo que será registrado no ECG em cada derivação 
para dado vetor cardíaco. 
Vetor A representa o potencial elétrico e seu eixo em um dado momento da despolarização. 
O vetor instantâneo tem a direção de 100° e voltagem de 2 milivolts. Para determinar o 
potencial registrado na derivação I: 1) Traça uma linha perpendicular da ponta do vetor A ao 
eixo da derivação. O vetor B é encontrado. 2) O vetor B aponta para o negativo. 3) A voltagem 
registrada será pequena, em torno de -0,3 milivolts. 
→ Quando o vetor cardíaco está em direção praticamente perpendicular ao eixo da derivação, 
a voltagem registrada no ECG dessa variação será muito baixa. 
→ Quando o vetor cardíaco tem quase o mesmo eixo da derivação, praticamente toda a 
voltagem do vetor será registrada. 
 
ANÁLISE VETORIAL DOS POTENCIAIS NAS TRÊS DERIVAÇÕES BIPOLARES PADRONIZADAS DOS 
MEMBROS 
Para determinar o potencial registrado: 1) Linhas perpendiculares são traçadas da ponta do 
vetor A para o eixo das três derivações. 
Os vetores B, C e D apresentam registro + no ECG. O potencial no eixo I(vetor B) é cerca da 
metade do potencial real no coração (vetor A); na derivação II (vetor C) é quase igual ao do 
coração e na derivação III (vetor D) é cerca de um terço do coração. 
 
 
 
Vetores que ocorrem a intervalos sucessivos durante a 
despolarização dos ventrículos – o complexo QRS. 
Primeiramente, a despolarização se dá na superfície endocárdica esquerda do septo. Depois, 
se se espalha ao longo das superfícies endocárdicas restantes dos dois ventrículos. Por fim, se 
espalha pelo músculo ventricular até a superfície externa do coração. 
A: Vetor pequeno → Apenas o septo despolarizado → Todas as voltagens eletrocardiográficas 
são baixas e registradas para direita do músculo ventricular em cada uma das derivações. 
B: Vetor grande → Muita massa muscular ventricular despolarizada →As voltagens em todas as 
derivações eletrocardiográficas aumentam. 
C: Vetor ficando menor→ Lado externo do ápice eletronegativo → Voltagens 
eletrocardiográficas menores → VE despolariza mais lentamente que VD → Eixo do vetor 
deslocando para a esquerda. 
D: Vetor curto (aponta na direção da base do VE) → Porção muito pequena do ventrículo ainda 
polarizada. 
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E: Massa ventricular totalmente despolarizada → Nenhuma corrente flui → Nenhum PE é 
gerado → Vetor zero. 
Onda Q → Pequena depressão negativa no início do QRS (desp. inicial do lado esque. do septo 
cria um fraco vetor da esquerda para direita). 
Ondas R e S → Maior deflexão positiva e deflexão final negativa respectivamente. 
 
À direita é representado o desenvolvimento de QRS 
 
Eletrocardiograma durante a repolarização 
A repolarização é a responsável pela onda T no eletrocardiograma. A maior porção da massa 
muscular ventricular a se repolarizar primeiro é toda a superfície externa dos ventrículos, 
especialmente perto do ápice do coração. 
Como as superfícies apicais externas dos ventrículos se repolarizam antes das superfícies 
internas, a extremidade positiva do vetor ventricular resultante é na direção do ápice. 
 
Áreas claras: áreas repolarizadas| As variações eletrocardiográficas são representadas abaixo de cada um dos ventrículos 
 
Despolarização dos átrios – a onda P 
 
O ponto original de eletronegatividade nos átrios fica 
próximo ao ponto de entrada da veia cava superior 
(nodo sinusal). O vetor permanece na direção 
mostrada pela figura durante toda a desp. atrial 
normal (direção + dos eixos das três derivações), 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
sendo os ECGs registrados nos átrios durante a despolarização positivos em todas as 
derivações. 
 
 
REPOLARIZAÇÃO DOS ÁTRIOS – A ONDA T ATRIAL 
A propagação da despolarização nos átrios é mais lenta que nos ventrículos. Assim, a área nos 
átrios que também se repolariza primeiro é a região do nodo sinusal, ficando essa região 
positiva em relação ao restante do átrio. O vetor de repolarização atrial é o oposto em relação 
ao vetor de despolarização (o contrário do que ocorre nos ventrículos). 
No ECG normal, a onda T atrial (usualmente negativa nas três derivações bipolares) ocorre 
quase ao mesmo tempo em que o complexo QRS dos ventrículos. 
 
Vetorcardiograma 
Dois aspectos de variação dos vetores: 
1°) Aumenta e diminui o vetor em função da voltagem. 
2°) Muda de direção por causa de variações da direção média do potencial elétrico do coração. 
O vetorcardiograma mostra essas variações em diferentes tempos durante o ciclo cardíaco. 
 
→ O ponto 5 é o ponto de referência zero, quando os ventrículos ficam totalmente 
despolarizados. 
→ O vetor 1 representa a despolarização do septo e é fraco. 
→ À medida que mais músculo ventricular esta sendo despolarizado, o vetor fica maio e 
desviado (para esquerda). 
A figura elíptica gerada pelas extremidades + dos vetores é o vetorcardiograma do QRS. 
 
 
Em um coração normal, durante a maior parte do ciclo de despolarização ventricular a direção 
do potencial ( - para +) é da base para o ápice → Eixo elétrico médio dos ventrículos (59°). 
 
Determinação do eixo elétrico pelas derivações 
eletrocardiográficas padronizadas 
Usualmente, o eixo elétrico médio é determinado pelas derivações bipolares padronizadas dos 
membros, e não pelo vetor cardiograma. 
Passos: 
1º) Depois de registrar as derivações padronizadas, determinam-se o potencial e a polaridade 
resultante nos registros das derivações I e III. 
OBS: Quando aparecer registro negativo, como na derivação III, esse potencial negativo será 
subtraído da parte positiva do potencial para determinar o potencial resultante (efetivo). 
2º) Os potenciais resultantes então são marcados no eixo da derivação de acordo com sua 
polaridade, a partir do ponto de intersecção dos eixos das duas derivações. 
3º) São traçadas linhas perpendiculares à ponta dos vetores das derivações I e III. Entre o 
ponto de encontro dessas duas linhas e a intersecção das derivações (representam as 
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extremidades – e + respectivamente) é traçado o vetor do potencial elétrico ventricular médio 
total do QRS. 
O eixo elétrico médio é representado pela direção do vetor QRS médio (59°) e o potencial pelo 
comprimento deste mesmo vetor. 
 
Condições ventriculares anormais que causam desvio de eixo 
MUDANÇA DA POSIÇÃO DO CORAÇÃO NO TÓRAX 
 Coração desviado para esquerda → Eixo elétrico médio desviado para esquerda 
Ocorre: Ao final da expiração profunda; quando a pessoa se deita; e frequentemente em 
obesos. (Diafragma exerce pressão no coração, pra cima, devido ao aumento no abdômen). 
 Coração desviado para direita → Eixo elétrico médio desviado para direita 
Ocorre: Ao final da inspiração profunda; quando a pessoa se levanta; em pessoas altas e 
longilíneas. (Menor pressão do diafragma contra o coração). 
 
HIPERTROFIA DE UM VENTRÍCULO 
 O eixo do coração é desviado na direção do ventrículo hipertrofiado. 
- Geração de mais potencial elétrico no lado hipertrofiado. 
- É necessário mais tempo para que a onda de despolarização passe pelo ventrículo hipertrof. 
Hipertrofia do VE: Hipertensão, estenose valvar aórtica, regurgitação valvar aórtica. 
Hipertrofia do VD: Estenose valvar pulmonar congênita, tetralogia de Fallot ou DSV. 
 
Hipertrofia ventricular direita por estenose de valva pulmonar 
BLOQUEIO DE RAMO CAUSA DESVIO DE EIXO 
O bloqueio de um dos ramos do feixe de condução causa perda da simultaneidade da 
despolarização dos dois ventrículos (impulso cardíaco se espalhará pelo ventrículo normal 
muito antes), ocorrendo desvio do eixo. 
 Bloqueio de ramo esquerdo: VD passa a ser eletronegativo enquanto o VE permanece 
eletropositivo durante maior parte da despolarização. Desvio de eixo paraa esquerda. 
OBS: Ondas QRS muito largas devido à lentidão da despolarização no lado afetado (sistema de 
Purkinje lento). Isso diferencia o bloqueio da hipertrofia. 
 Bloqueio de ramo direito: VE é despolarizado muito mais rápido que o VD, ou seja, o 
lado esquerdo fica eletronegativo antes do direito. Desvio de eixo para a direita. 
OBS: Aqui o complexo QRS também está alargado. 
 
 
 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
Voltagem aumentada nas derivações bipolares padronizadas 
dos membros 
Em normalidade, a voltagem nas três derivações bipolares, medidas do pico da onda R ao 
fundo da onda S, variam entre 0,5 e 2 milivolts, com a derivação III registrando a voltagem 
mínima e a II a máxima. 
Quando a soma das voltagens de todos os complexos QRS nas três derivações padrão é maior 
que 4 milivolts, considera-se um ECG de alta voltagem. 
- Causas do ECG de alta voltagem: Hipertrofia do músculo em resposta a uma pós-carga 
excessiva constante. (Geração de eletricidade aumentada em volta do coração). 
 
Voltagem diminuída no eletrocardiograma 
VOLTAGEM DIMINUÍDA CAUSADA POR MIOPATIA CARDÍACA 
Uma das causas mais comuns é a diminuição da massa muscular cardíaca, resultando numa 
despolarização ventricular lenta, impedindo a simultaneidade. Essa condição causa 
alargamento do QRS e diminuição da voltagem. 
- Causa principal da diminuição da massa cardíaca: Múltiplos infartos miocárdicos pequenos. 
 
VOLTAGEM DIMINUÍDA CAUSADA POR CONDIÇÕES CIRCUNANTES DO CORAÇÃO 
Presença de líquido no pericárdio também causa diminuição da voltagem do ECG. Isso se dá 
por que o líquido extracelular é um ótimo condutor, conduzindo a eletricidade gerada de uma 
parte para outra do coração, o que diminui as voltagens eletrocardiográficas que atingem a 
superfície externa do corpo. 
- Causas do aumento de líquido no pericárdio: Derrame pleural, 
OBS: O enfisema pulmonar também pode diminuir os potenciais eletrocardiográficos, pois o 
aumento de ar nos pulmões diminui a condução de eletricidade e, com o aumento da caixa 
torácica os pulmões tendem a envolver o coração mais que o normal. 
 
 
COMPLEXO QRS PROLONGADO COMO RESULTADO DE HIPERTROFIA OU DILATAÇÃO 
CARDÍACA 
Como o complexo QRS continua enquanto a despolarização se propaga pelos ventrículos, a 
condução prolongada do impulso pelos ventrículos causa prolongamento de QRS. 
Essa condução prolongada do impulso está relacionada a hipertrofia ou dilatação ventricular. 
 
COMPLEXO QRS PROLONGADO DECORRENTE DO BLOQUEIO DO SISTEMA DE PURKINJE 
Quando as fibras de Purkinje são bloqueadas, o impulso cardíaco deve ser conduzido pelo 
músculo ventricular em vez de pela via de Purkinje. Isso reduz a um terço a velocidade de 
condução do impulso, causando prolongamento do complexo QRS. 
 
CONDIÇÕES QUE CAUSAM COMPLEXOS QRS BIZARROS 
Condições que permitem uma condução irregular do impulso, causando rápidas inversões de 
voltagem e desvios de eixo. São elas: Destruição do músculo cardíaco em várias áreas do 
sistema ventricular e múltiplos bloqueios pequenos e locais da condução do impulso em vários 
pontos do sistema de Purkinje. 
 
 
Algumas anormalidades fazem com que parte do coração permaneça parcial ou totalmente 
despolarizada durante toda parte do tempo. Quando isso ocorre, a corrente flui entre as áreas 
despolarizadas por patologias e as normalmente polarizadas, o é referido como corrente de 
lesão. A parte lesada do coração é negativa, porque essa é a parte que é despolarizada e lança 
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cargas negativas nos líquidos circundantes, enquanto a polaridade do resto do coração é 
neutra ou +. 
- As anormalidades causadoras de lesão são: trauma mecânico (aumento da permeabilidade 
das membranas celulares impedindo a repolarização); processos infecciosos (lesão das fibras 
musculares) e isquemia de áreas do músculo cardíaco causada por oclusão das coronarianas 
locais (impossibilita a manutenção da polaridade normal das membranas celulares). 
 
Efeito da corrente de lesão no complexo QRS 
 
 
Nessa figura, pequena área da base do VE foi infartada. Assim, durante o intervalo T-P (quando 
o ventrículo está totalmente despolarizado), ainda flui uma corrente negativa anormal da área 
infartada e que se espalha pelo restante dos ventrículos. 
Quando o coração fica totalmente despolarizado, nenhuma corrente flui para os eletródios do 
eletrocardiógrafo, uma vez que todo o coração está negativo. Depois, a medida que ocorre a 
repolarização, todo o coração se despolariza, exceto a área de despolarização permanente na 
base lesada do VE. (A repolarização determina o aparecimento das correntes de lesão em 
todas as derivações). 
 
O ponto J – o potencial de referência zero para analisar 
corrente de lesão 
Já que existem várias outras correntes fluindo no corpo, o nível de potencial zero deve ser 
determinado pelo seguinte procedimento: verifica-se o ponto exato em que a onda de 
despolarização acaba de completar sua passagem pelo coração (final do QRS). Nesse ponto, 
chamado ponto J do eletrocardiograma não há nenhum fluxo de corrente e o potencial do ECG 
nesse instante é zero. 
Então, para análise do eixo elétrico do potencial de lesão é traçada uma linha horizontal (nível 
de potencial zero, referencia para a medida de todos os potenciais causados por correntes de 
lesão) no ECG, para cada derivação, no ponto J. 
 
USO DO PONTO J PARA DETERMINAR O EIXO DO POTENCIAL DE LESÃO 
O potencial de lesão em cada derivação é a diferença entre a voltagem do eletrocardiograma 
imediatamente antes do aparecimento da onda P, e o nível de voltagem zero (ponto J). 
 
Na derivação I, a voltagem registrada do potencial de lesão é positiva. Na III é negativa. 
O vetor resultante se estende no lado direito dos ventrículos, na direção esquerda e 
ligeiramente para cima (eixo de cerca de -30°). A extremidade negativa do vetor apontará para 
a área permanentemente despolarizada e lesada dos ventrículos. 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
Isquemia coronariana como causa do potencial de lesão 
A repolarização das membranas musculares não pode ocorrer nas áreas de isquemia 
coronariana grave. 
Enquanto o “estado de isquemia” persistir (não “mata” o músculo, impossibilita a 
repolarização) um potencial de lesão continua a fluir durante o tempo diastólico (segmento T-
P) de cada ciclo cardíaco. 
 
INFARTO AGUDO DA PAREDE ANTERIOR 
 
Na derivação V2 (maior aspecto diagnóstico), é encontrado um forte potencial de lesão 
negativo durante o intervalo T-P, significando que o eletródio torácico na parte anterior do 
coração está em área fortemente negativa. 
A extremidade do vetor do potencial de lesão nesse coração está contra a parede torácica 
anterior, ou seja, a corrente de lesão emana da parede anterior do ventrículo, o que 
diagnostica infarto da parede anterior. 
Como o potencial de lesão é negativo na derivação I e positivo na derivação III, o vetor 
resultante do potencial de lesão está em torno de 150°,com extremidade negativa apontando 
para o VE e positiva para o VD. Então o infarto está na parede anterior do VE. 
 
INFARTO DA PAREDE POSTERIOR 
 
Na derivação V2 (maior aspecto diagnóstico), é encontrado um forte potencial de lesão 
positivo durante o intervalo T-P. 
A extremidade positiva do vetor está na direção da parede torácica anterior e a negativa 
(extremidade lesada do vetor) aponta para fora da parede torácica. A corrente de lesão está 
vindo da parte de trás do coração, base do diagnostico de infarto da parede posterior. 
Como o potencial de lesão é negativo nas derivações II e III, o vetor resultante do potencial de 
lesão está em torno de -95°,com extremidade negativa apontando para baixo e positiva para 
cima. O infarto está na parede posterior do ápice do coração, o que é indicado na derivação 
torácica e pelos potenciais delesão nas derivações II e III, respectivamente. 
 
INFARTO EM OUTRAS PARTES DO CORAÇÃO 
Para infartos em qualquer área do coração, segue a regra: a extremidade positiva do vetor do 
potencial de lesão aponta na direção do músculo cardíaco normal, e a extremidade negativa 
aponta na direção da porção lesada do coração que está gerando a corrente de lesão. 
 
RECUPERAÇÃO DA TROMBOSE CORONARIANA AGUDA 
O potencial de lesão é forte imediatamente após o ataque agudo (T-P deslocado positivamente 
em relação a S-T). Com o passar do tempo, o potencial diminui até não existir mais. Isso se dá 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
devido ao desenvolvimento do novo fluxo sanguíneo colateral suficiente para reestabelecer 
nutrição apropriada para a área infartada 
OBS: No infarto do miocárdio, a área infartada não desenvolve aporte sanguíneo adequado, e 
geralmente o músculo morre. 
 
INFARTO MIOCÁRDICO ANTIGO RECUPERADO 
 
No infarto anterior, desenvolve-se a onda Q no início do QRS na derivação I, devido a perda da 
massa muscular na parede anterior do VE. 
No infarto posterior, a onda Q se desenvolve na derivação III ´pela perda muscular na parte 
apical posterior do ventrículo. 
 
CORRENTE DE LESÃO NA ANGINA PECTORIS 
“Angina pectoris” é uma dor vinda do coração, sentida nas regiões peitorais do tórax superior. 
É causada por uma isquemia moderada do coração, e geralmente só é sentida com o coração 
sobrecarregado. Durante uma crise grave de “Angina pectoris” pode aparecer um potencial de 
lesão quando a isquemia passa a ser suficiente para impedir a repolarização adequada de 
algumas áreas do coração. 
 
 
A onda T é positiva em todas as derivações bipolares, o que é causado pela repolarização do 
ápice e da superfície externa dos ventrículos antes das superfícies intraventriculares. 
 
Efeito da condução lenta da onda de despolarização nas 
características da onda T 
O complexo QRS é alargado quando há um retardo na condução do potencial no VE(origina 
vetor QRS médio para a esquerda). O VD começa e se repolarizar muito antes que o VE, 
causando forte positividade no VD e negatividade no VE, no momento em que a onda T está se 
desenvolvendo. 
O eixo elétrico da onda T está desviado para a direita, o que é o contrário do eixo elétrico 
médio do complexo QRS no mesmo eletrocardiograma (quando a condução do impulso é 
muito retardada, a onda T tem quase sempre polaridade oposta a QRS). 
 
Despolarização encurtada em porções do músculo ventricular 
como causa de anormalidades da onda T 
- Base ventricular com período de despolarização anormalmente curto → Base dos ventrículos 
se repolariza antes do ápice → Vetor de repolarização aponta do ápice em direção a base do 
coração → Onda T nas três derivações padrão positiva. 
- Principal causa do encurtamento da despolarização do músculo cardíaco: Isquemia leve 
resultante de oclusão coronariana aguda ou insuficiência coronariana relativa (exercício). 
 
OBS: A insuficiência coronariana leve (alterações 
de onda T, evidência de que alguma parte do 
músculo ventricular está com período de 
despolarização proporcional) é detectada 
quando o paciente se exercita a medida que o 
registro eletrocardiográfico é feito. 
João Juarez Santana Miranda – T21, UFCA 
 
EFEITO DE DIGITÁLICOS NA ONDA T 
Os digitálicos são fármacos que podem ser usados na insuficiência coronariana para aumentar 
a força da contração muscular cardíaca. Quando são ministradas altas doses, a duração da 
despolarização em partes dos ventrículos pode ficar aumentada, desproporcionalmente às 
outras partes. Como resultado, mudanças inespecíficas como inversão da onda T ou ondas T 
bifásicas podem ocorrer em uma ou mais derivações.