Cirrose Hepática

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Cirrose Hepática 31/08/2017
Aula 09 de Clínica Médica Professor: Sílvio
CIRROSE HEPÁTICA
Introdução
Cirrose é uma definição anatomohistológica dos processos que acontecem no fígado, e eles são fibrose e regeneração do tipo nodular difusa, ou seja, o órgão inteiro está envolvido. Caso seja feita uma biópsia em qualquer ponto do fígado, serão encontradas fibrose e regeneração nodular. 
A veia esplênica, junto com a mesentérica superior e a mesentérica inferior, formam a veia porta, que entra no fígado e sofre o segundo processo de capilarização antes de formar as supra-hepáticas. Então, isso é chamado de sistema porta, um sistema de dupla capilarização, uma capilarização inicial arterial ao nível dos órgãos e uma segunda capilarização dentro do fígado. Então, ao fígado chegam a artéria hepática, responsável por 20% do aporte sanguíneo, e a veia porta. Essas estruturas dicotomizam até formar um novo sistema capilar e, depois, todos esses capilares se reúnem na veia centro lobular para poder formar as veias supra-hepáticas. A estrutura hepática é formada por colunas de duplas células hepáticas que se distribuem em hexágonos. Nos cantos desse hexágono há o espaço porta, que é uma área de colágeno que tem um ramo da veia porta, um ramo da artéria hepática e um canalículo biliar (imagem acima). Então, o sangue que chega pela veia porta e pela artéria hepática é lançado entre essas fitas de hepatócitos. O espaço pelo qual o sangue desce é revestido por sinusoides, e esses sinusoides são capilares especiais, pois não possuem membrana basal e são fenestrados. Esse sangue, então, caminha para a veia centrolobular e depois vai em direção à circulação sistêmica. Esse arranjo de ausência de membrana basal e de fenestração permite uma troca rápida e intensa entre o sangue que está vindo e o hepatócito. O sinusoide é revestido pela célula de Kupffer, que é um macrófago fixo, responsável pelas respostas de invasão bacteriana. Essas estruturas formam um lóbulo hepático.
Patogenia
Injúria -> necrose celular -> regeneração celular e formação de colágeno
Lesão leve e limitada -> regeneração lobular e reabsorção de colágeno
Quando ocorre injúria no fígado, há necrose celular em todo o tecido, mas o fígado se regenera por meio da produção de colágeno. Se a lesão é leve e limitada, a regeneração se faz exatamente como era originalmente (regeneração lobular), ou seja, o fígado volta a ser exatamente igual, e o colágeno que foi produzido é reabsorvido. 
Lesão extensa e duradoura
Colapso trama reticular
Produção ativa de colágeno
Septos; “Bridging”; capilarização; “By pass”
Regeneração NODULAR
“Shuntagem” porto-sistêmatico 
Arterialização sensibilidade alternada de PA -> necrose -> ciclo vicioso função hepatocitária 
Nódulos e fibrose -> compressão vasc. -> hipertensão porta
Existe uma estrutura colágena feita por fibras de reticulina (colágeno reticular) que mantém essas células do fígado arrumadinhas, ao mesmo tempo em que essas tramas de reticulina são sustentadas pelas células. 
Quando muitas células morrem ao mesmo tempo esse arcabouço desmonta e as fibras de reticulina colapsam, sendo substituídas por colágeno puro, de cicatrização. Com isso, há uma passagem do sangue do sistema porta direto para a veia centrolobular, ou seja, do sistema porta direto para o coração direito. 
Nesses septos de colágeno puro, ocorre a capilarização dos sinusoides, ou seja, eles perdem a fenestração, ganham membrana basal e passa a ter um capilar como qualquer outro. Assim, a capacidade de trabalhar o sangue que vem se perde muito. Então, ocorre um curto circuito (by pass) entre o sangue portal e o sangue sistêmico. As células que sobraram não encontram mais a reticulina e elas crescem como um ninho celular/adenoma, formando nódulos de regeneração, sendo que esses nódulos ficam distantes do capilar e o capilar já não é tão adequado. Além disso, esses nódulos vão crescendo e, junto com eles, o colágeno, e isso acaba comprimindo os vasos dentro do fígado, gerando uma pressão alta dentro do fígado (hipertensão porta) de modo que o sangue não entra nesse órgão com a facilidade de antes. Assim, os nódulos e a fibrose vão comprimir os vasos, gerando a hipertensão porta. Ao mesmo tempo, a arterialização dos capilares vai fazer com que a função hepatocitária caia. Além disso, a artéria hepática, que antes entrava com 20% do sangue, passa a entrar com 80%, e a veia porta só com 20%. Com isso, o fígado passa a contar com uma pressão alta de 120x80mmHg, o que não estava acostumado. Então, qualquer queda nessa pressão determina uma necrose celular, pois o fígado passa a não estar mais acostumado com pressões baixas, uma vez que já está sendo nutrido no limite. Isso causa um ciclo vicioso de formação de colágeno, regeneração nodular e, assim, a doença inicial perpetua. 
Papel da Fibrose Hepática
Cicatrização passiva X processo ativo -> destruição arquitetura lobular 
Fibroblastos, fator fibrosante, síntese hepatocitária
Global colágeno, Alt. prop. normais
Aspecto final
Micronodular: nódulos uniformes; agressão permanente e difusa
Macronodular: nódulos variáveis; agressão susp, ou não homogênea 
O aspecto final da cirrose pode ser micronodular ou macronodular. Vale ressaltar que o fígado cirrótico não obrigatoriamente está diminuído, vai depender da quantidade de colágeno e do momento em que a doença está. Então, o fígado cirrótico pode ser palpável. 
Na cirrose micronodular, os nódulos são do mesmo tamanho e dependem de uma agressão permanente e difusa, ou seja, alcoolismo. A pessoa está sempre bebendo, sempre matando as células e sempre regenerando, formando pequenos nódulos. É a forma pior. Na palpação, quando é possível palpar, o fígado parece liso e não tenho a sensação dos nódulos. 
Já na cirrose macronodular, os nódulos são de tamanhos variáveis e geralmente estão associados às hepatites crônicas ou a pacientes que bebiam e pararam de beber. Com isso, o nódulo tem mais tempo para crescer, formando nódulos de tamanhos diferentes e duros, que dão a sensação de câncer de fígado à palpação. Vale ressaltar que o câncer de fígado é mais comum nas cirroses macronodulares. 
Na cirrose, o sangue que chega pela porta e pela arteríola vai para o que era a centrolobular e, daí, vai para a corrente sistêmica. Esse curto circuito é muito importante porque tudo que veio do aparelho digestivo e que tinha que ser metabolizado e filtrado pelo fígado passa a ir praticamente direto para a circulação sistêmica. 
Síndrome cirrótica
Alterações histológicas -> Atividade hepatocitára -> Insuficiência hepatocelular 
 -> Barreira fluxo sanguíneo -> Hipertensão porta Cirrose
Na doença cirrótica, as alterações histológicas vão reduzir a atividade hepatocitária porque tem desvio de sangue já que a célula está distante do sangue e a metabolização é inferior. Assim, há uma insuficiência hepatocelular. Além disso, as alterações histológicas causam uma barreira ao fluxo de sangue, gerando uma hipertensão portal. Então, a cirrose tem duas síndromes, a síndrome de insuficência hepatocelular e a síndrome de hipertensão porta. Vale ressaltar que, na prática, essas síndromes funcionam juntas.
Síndrome de Hipertensão Porta
Desvio de sangue esplâncnico (80%) -> vias alternaticas
Circulação colateral -> sangramento
 Metabolização, detoxicação, atividade hepatocitária 
“Shuntagem” sistêmica: antígenos -> hipergamaglobulinemia 
Bactérias -> sepsis 
Subst. SH -> foetor hepaticus 
 Pressão porta -> Esplenomegalia congestiva -> Hiperesplenismo 
A hipertensão porta podeser pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal. O melhor exemplo de hipertensão porta pré-sinusoidal é a esquistossomose, pois, nessa doença, o ovo encalha antes do sinusoide. Um exemplo de pós-sinusoidal é a trombose das supra-hepáticas. A hipertensão sinusoidal ocorre nos sinusoides, que é a cirrose. 
Com a hipertensão porta, o sangue que vinha desaguar no fígado em um ambiente de baixa pressão, passa a procurar outros caminhos que não foram feitos para receber essa quantidade de sangue. O mais comum é que acabe nas varizes de esôfago, sendo que as veias esofagianas são veias finas que passam a receber um volume de sangue muito alto e, por isso, tendem a romper e sangrar, sendo que o sangramento é principal causa de morte desses pacientes. Ou seja, existe a formação da circulação colateral e o sangramento.
Na hipertensão porta, a metabolização, a detoxicação de drogas e a atividade hepatocitária diminuem, ou seja, há insuficiência hepatocelular. Por outro lado, a formação de circulação colateral vai possibilitar que o sangue que vem da vias digestivas ganhe diretamente a circulação sistêmica (coração direito). Do aparelho digestivo vem tudo que é absorvido, inclusive pequenas moléculas que são absorvidas inteiras e que são antigênicas. Em condições normais, o macrófago/célula de Kupffer come esses antígenos e, assim, eles não entram na circulação. Entretanto, como não há mais isso, esses antígenos vão para circulação. Com esses antígenos na circulação, ocorre produção de anticorpos que migram na faixa da gamaglobulinemia, então, há hipergamaglobulinemia. Sendo assim, ao analisar as proteínas, a albumina estará baixa e globulina alta às custas de gamaglobulina.
O nosso sangue é asséptico, ou seja, não há bactérias circulando no sangue. Entretanto, nos períodos pós-prandiais o sangue portal é séptico, mas isso não faz mal porque as células de Kupffer destroem essas bactérias. Como isso não está mais funcionando no paciente cirrótico, eles têm maior tendência séptica, principalmente à peritonite espontânea, em que as bactérias, por translocação, vão se acumulando no peritônio de indivíduos ascíticos com baixo teor de proteína. Então, sepsis é muito comum nesses pacientes.
No metabolismo de alguns aminoácidos, como cisteína e metionina, que têm radical SH (enxofre), eles são produzidos e absorvidos, e degradadas no fígado. Entretanto, na hipertensão porta, não ocorre mais essa degradação e, com isso, eles vão direito para o pulmão, saindo no hálito. Então, esses indivíduos tem o chamado foetor hepaticus, que é o mau cheiro hepático que tem no hálito desses indivíduos.
O baço tem a veia esplênica que vai se juntar com as outras para formar a veia porta. Se houver hipertensão porta, o sangue vai acumular do lado do baço, que cresce, causando esplenomegalia. Uma das funções mais importantes do baço é a hemocaterese, ou seja, a destruição de hemácias velhas. Entretanto, com essa estase dentro do baço, ele começa a extrapolar as suas funções e começa a destruir células normais, como hemácias, plaquetas e leucócitos. Por isso, pode ocorrer anemia, trombocitopenia e leucopenia, o que é chamado de hiperesplenismo. Vale ressaltar que a hipertensão porta pura não causa ascite, só se acompanhada de hipoproteinemia. 
A imagem ao lado mostra a compressão dos vasos dentro do fígado por nódulos. Com isso, o sangue portal sofre uma estase e o baço cresce e, através dos vasos, ganham o estômago e do estômago vai para o esôfago, formando as varizes. 
Esse by-pass/curto circuito pode acontecer em qualquer lugar: sobre a pele, em torno do umbigo (circulação em cabeça de medusa), formar as varizes de esôfago, formar a circulação colateral e cicatrizes de cirurgias abdominais, formar uma fístula espontânea entre a veia porta e a veia renal. Ou seja, são vários caminhos que o sangue vai procurar para sair e chegar à cava superior e inferior. 
Síndrome de Insuficiência Hepatocelular
 Estado geral, caquexia, hipercatabolismo 
 Albumina
 Met. pigmentos biliares
 Met. hormônios femininos
Encefalopatia - neurotransmissores - A. Ac.
Alteração coagulação - sangramento X C I D
 Defesa orgânica - sepsis, peritonite
 Glicemia
O fígado é um órgão fundamentalmente metabolizante e anabolizante. Então, quando há queda da função hepática, ocorre uma grande queda do estado geral e, por isso, esses indivíduos, com frequência, estão caquéticos e hipercatabólicos. O fígado é a única fonte no organismo de albumina. Então, quando há síndrome de insuficiência hepatocelular, a albumina cai e isso reduz a pressão oncótica, causando extravasamento de líquido, edema, ascite, derrame pleural e anasarca. 
O fígado é o único órgão que metaboliza pigmentos biliares. Sendo assim, o cirrótico, com frequência, estará ictérico, com aumento de bilirrubina direta e indireta. Isso porque parte da bilirrubina não conjugada (indireta) continua como não conjugada porque o fígado não é capaz de conjugar, e a direta aumenta porque o fígado é capaz de conjugar, mas não é capaz de excretar. Vale ressaltar que, normalmente, a direta está mais alta. 
O fígado é responsável pelo metabolismo dos hormônios femininos. Então, se isso cai, o homem apresenta ginecomastia, atrofia testicular, azoospermia, telangectasia, perda de pelo etc.. Isso porque o homem tem uma fonte muito grande de hormônios femininos que não são degradados pelo fígado. Já a mulher se torna infértil. 
O fígado é a fábrica de quase todos os fatores de coagulação, principalmente a protrombina. Então, no paciente cirrótico, a protrombina cai, diminuindo a capacidade de coagulação. Sendo que, nesse paciente, existem varizes de esôfago prontas para sangrar e uma coagulação falha, criando um cenário perfeito para grandes hemorragias digestivas. 
O pâncreas joga o sangue com insulina na veia porta, então, a insulina chega ao sistema porta e vai para o fígado. No fígado, 1/3 dessa insulina é destruída e, por isso, o pâncreas produz 1/3 a mais do que é necessário para poder equilibrar a glicemia. Além disso, o fígado, quando tem glicose ou aminoácido sobrando, faz gliconeogênese e, ao contrário, quando precisa de glicose rápido, faz glicogenólise. Embora seja a insulina que determina a entrada da glicose na célula, precisa ter glicose que virá do fígado. No paciente cirrótico, a insulina não é mais degradada no fígado e vai por circulação colateral, causando hiperinsulinemia. Por outro lado, não tem reserva hepática de glicose, então a glicose cai. Esse é o modelo do que ocorre na insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante, hepatite pós parto), mas não é o que acontece na cirrose. Isso porque alguns daqueles antígenos que eram absorvidos e não eram degradados no fígado ocupam os receptores de insulina e, assim, a insulina não consegue agir. Então, é como se fosse um diabetes tipo II, em que há uma resistência periférica à insulina, que é determinada pela absorção de substâncias que vão ocupar/obstruir os receptores periféricos de insulina. Então, esses doentes são hiperglicêmicos e têm diabetes do tipo II. 
Na imagem ao lado, é possível perceber o estágio final do paciente cirrótico. Um indivíduo com ginecomastia, perda de peso, estrias indicando que ele teve uma ascite maior, hematoma, perda muscular importantíssima, formações vinhosas nos membros inferiores que são chamadas de manchas pelagroides (semelhantes à pelagra). 
Apresentação Clínica
Instalação
Latente
Compensada
Descompensada - oligo ou multi sintomática
A instalação da cirrose hepática é lenta e a pessoa vai apresentando sintomas, com perda da função hepática, até que a cirrose se desenvolve. A cirrose é dividida em 3 grandes grupos. O latente praticamente não é mais visto. A cirrose pode ser compensada, sendo que é aquele paciente que tem a cirrose, mas que está bem, e quando ingere muito sal, incha, é tratado com diurético e ele equilibra de novo, ou ingere muita proteína e tem encefalopatia, que também é tratada e volta ao equilíbrio. Então, é a cirrose que está lá, mas que está compensada. Já acirrose descompensada (a da imagem anterior) é aquela em que todos os sistemas estão prejudicados. Nesses casos, corrige-se a albumina e daqui a pouco o edema volta, ou a encefalopatia aumenta, ou ele sangra, ou tem infecção, ou seja, são quadros terminais.
Diagnóstico
Suspeição
Lab: Transaminases, proteínas, TAP, Bilirrubina, hemograma
Definitivo 
Histologia
A cirrose é definida como fibrose generalizada e regeneração nodular generalizada. Portanto, para fazer um diagnóstico de cirrose, seria necessário realizar uma biópsia hepática. Contudo, tudo que esse indivíduo não precisa é de uma biópsia hepática, pois tem enorme chance de sangrar ou infectar. Sendo assim, o diagnóstico de cirrose é um diagnóstico presuntivo/suspeição, através do quadro clínico e através do laboratório. 
As transaminases são enzimas intracelulares e aumentam no sangue periférico quando tem lesão hepática. O hepatócito, na cirrose, está sempre sendo um pouco lesado/morrendo, gerando transaminase alta, mas não muito alta. Portanto, a transaminase traduz lesão hepatocitária, morte hepatocitária. Ou seja, para saber se o fígado está sendo lesado, é pela dosagem de transaminsases.
As proteínas e a protrombina falam da função hepatocelular, ou seja, de como o fígado está sendo capaz de desempenhar seu papel. Então, para avaliar a função de um individuo, se dosa as proteínas e a protrombina. O hemograma pode ajudar a observar anemia, trombocitopenia e leucopenia, decorrentes do hiperesplenismo. Já a bilirrubina pode aumentar de diferentes formas e não serve para diagnóstico de cirrose propriamente dito.
Tratamento
Sintomático: complicação
Etiológico: retirada agente lesivo, processo inflamatório
Anti-fibróticos 
Transplante
Em princípio, não existe um tratamento para cirrose, existe apenas um tratamento para as complicações. Então, se o indivíduo inchar, é dado um diurético, se ele tiver encefalopatia, reduz-se o aporte de proteínas, se ele tiver infecção, trata-se infecção. Vale ressaltar que, se o indivíduo estiver muito bem e com ascite e, de repente, começar a fazer baixa de débito urinário, a inchar mais do que estava, e a consciência começar a variar, mas não houver uma hemorragia, deve-se pensar em peritonite espontânea e colher material. Nesse caso, não se deve esperar uma peritonite com abdomen em tabua e nada disso. 
Uma coisa que funciona muito é o tratamento etiológico. No caso do álcool, pode-se tentar retirar o álcool e, se conseguir realizar essa retirada, transforma-se uma cirrose micronodular em uma cirrose macronodular, o que gera um ganho enorme de qualidade de vida e qualidade de função. Existem outras coisas que podem ser retiradas, como o ferro na hemocromatose, o cobre na doença de Wilson, ou seja, substâncias que agridem o fígado e que, quando retiradas, a cirrose não é revertida, mas melhora a evolução.
Um tratamento que dá um resultado bom é o transplante hepático. 
Prognóstico
Variável
Retirada agente agressivo - 60% x 40%	
Grau acometimento clínico: Child-Turcotte x Outros
O prognóstico é variável, vai depender de como o indivíduo está, mas é muito baseado na escala de Child-Turcotte, que é uma escala numérica (icterícia tantos pontos, encefalopatia tantos pontos, sangramento digestivo tantos pontos, ascite tantos pontos e soma-se). O resultado final, se for uma soma muito alta, é um Child C, sendo um prognóstico ruim. Se a soma for mediana, Child B, prognóstico razoável. Se for baixo, é Child A, que é uma pessoa que tem sobrevida praticamente normal. Então, a gravidade do quadro depende da escala de Child-Turcotte.
Causas de Morte
Sangramento, insuficiência hepática, infecções, insuficiência renal, carcinoma
O paciente cirrótico morre de sangramento, da própria insuficiência hepática, das infecções, da insuficiência renal e de carcinoma hepatocelular, principalmente pós vírus B e vírus C.
Etiologias
Hemocromatose, Doença de Wilson, Alfa-1 antitripsina, Colestase, hepatite crônica e alcoolismo
As possíveis causas de cirrose são hemocromatose (uma doença em que há excesso de ferro), Doença de Wilson (uma doença em que há excesso de cobre), deficiência de alfa-1-antitripsina, colestase (pode causar cirrose biliar). Contudo, a hepatite crônica e o alcoolismo são as etiologias mais importantes.
Álcool e Fígado 
1- Etiopatogenia
Tipo e dieta
Quantidade x tempo
15-30% - Fatores genéticos?
Mecanismo - 95% NADP H.H. 
Imunidade - Mallory 
Fibrose
O alcoolismo é a principal causa de cirrose no mundo ocidental e no mundo oriental a principal causa é hepatite B e C. 
Não importa o tipo de bebida ingerida, nem se a pessoa bebe muito, mas tem a dieta boa. O que faz a diferença são a quantidade de álcool que a pessoa bebe e o tempo, ou seja, a forma que a pessoa bebe. Para desenvolver uma cirrose, é preciso beber em média 10 anos, bebendo todos os dias e precisa de uma quantidade mínima de álcool por dia, sendo que para homem é 30 mL e para mulher 10 mL. Então, uma mulher que bebe 10 mL de álcool puro por dia, durante 10 anos, tem alta chance de desenvolver cirrose. Contudo, somente 1/3 das pessoas que bebem o suficiente para ter cirrose, tem cirrose de fato. Vale ressaltar que o ritmo de bebida que, de modo geral, é chamado de bebida social (aos finais de semana), não causa cirrose, mas pode ser uma forma de desenvolver pancreatite. Assim, para desenvolver cirrose, o hábito tem que ser diário, prolongado e com uma quantidade mínima de álcool. 
O mecanismo de lesão do álcool é através no NAD reduzido. Nesses casos, há um grande aporte de etanol, o que gera uma grande quantidade de hidrogênio, que se agrega formando o NAD reduzido, que é letal para a mitocôndria, sendo que se morre a mitocôndria, morre a célula.
Em caso de dúvida se o paciente tem lesão por álcool ou lesão por vírus, já que as duas são possíveis, talvez a biópsia fosse indicada. Nela se procura os corpúsculos de Mallory, que são corspúsculos eosinofílicos, são células necróticas, picnóticas, que desidrataram e que ficam bem vermelhas na lâmina. Logo, se tem a presença desses corpúsculos é mais provável que seja álcool a etiologia, embora não seja patognomônico. 
2- Lesões Determinadas pelo Álcool 
Esteatose 
Hepatite Alcoólica: necrose, infiltrado inflamatório, C.Mallory, fibrose peri venular
Aumento de ingestão 
A esteatose e a hepatite alcoólica são as grandes doenças que o álcool pode determinar. A esteatose é o acúmulo de triglicerídos no fígado e isso ocorre porque o álcool oferece uma energia muito grande: cada grama de açúcar tem 4 kcal, cada grama de lipídeo tem 9 kcal e o álcool tem 7 kcal. Então, o paciente, muitas vezes, está mal nutrido mas tem excesso de caloria que vai formar gordura (triglicerídeos). E, como esse processo acontece no fígado, é lá que esses triglicerídeos ficam acumulados, dentro da célula hepática como um grande vacúolo. Vale ressaltar que existe também a esteatose ou esteatohepatite não alcoólica, que é a esteatose do indivíduo que tem sobrepeso, sendo que também há excesso de oferta de caloria, que se acumula sob a forma de gotículas de gordura no fígado, e alguns desses pacientes com esteatose não alcóolica morrem de cirrose. Então, a esteatose hepática pode evoluir para cirrose. 
Entretanto, a forma mais comum de acontecer cirrose é através da hepatite alcoólica (hepatite como se fosse a viral, só que causada pelo álcool). Nesses casos, se for feita a biópsia, o corpúsculo de Mallory estará presente. Na hepatite alcoólica ocorrem surtos de necrose e de infiltração inflamatória e, geralmente, isso acontece em pessoas que já bebem muito e passam a beber ainda mais, ou seja, acontece quando há aumento de ingestão de álcool. Assim, esse indivíduo tem uma primeira hepatite alcoólica e passa mal, depois tem a segunda e na terceira já está tão mal que vai ser internado. A cada internação por hepatite alcoólica, 50% das pessoas morrem. 
3- Quadro Clínico
A cirrose é micronodular e o quadro clínico pode ser só uma estetose, tem o fígado aumentado e doloroso ou umahepatite alcoólica ou uma cirrose já direto partindo da esteatose hepática. 
4- Laboratório 
Esteatose 
TGO > TGP, leucocitose
Na hepatite viral, a TGP é maior que a TGO. Na hepatite alcoólica, a TGO é maior que a TGP. E nas hepatites de modo geral, há leucopenia ou não altera os leucócitos, já na alcoólica tem leucocitose.
5- Prognóstico 
Esteatose - bom
Hepatite - TAP, Bilirrubina, Ascite - Morte -> 50%
Continuidade - 5 anos 50% 
A esteatose antes era considerada um bom prognóstico, mas já não é mais assim. A hepatite alcoólica tem prognóstico muito ruim, sendo a cada internação 50% de óbito.
6- Tratamento 
O tratamento é a abstinência. Antes, o corticóide também era usado no tratamento para hepatite alcoólica, mas não pode mais usar corticoesteroide em pacientes com hepatite alcoólica.