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Sistema Nervoso Autônomo Jéssica Castro Controle de movimentos involuntários, além de adaptação da visão para perto e para longe, controle do foco visual, entre outras funções. No sistema nervoso simpático, os neurônios pré-ganglionares estão localizados nos segmentos torácicos e lombares altos da medula espinhal, fazendo com que ele seja também denominado de divisão toracolombar do sistema nervoso autônomo. Em contrapartida, os neurônios pré- ganglionares do sistema parassimpático são encontrados no tronco encefálico(bulbo) e na medula espinhal sacral, fazendo com que ele seja também denominado de divisão craniossacral do sistema nervoso autônomo. 1) Raízes cranianas → atividade autônoma representada pelos nervos VII, IX e X. Sistema parassimpático. Raízes sacrais → mais importante nervo é o pélvico, pois possui uma grande quantidade de fibras do sistema sacral. Sistema parassimpático. Raízes torácicas e lombares → sistema simpático com raízes curtas. Região craniossacral → Sistema parassimpático. Neurônios pré-ganglionares com longo axônio e pós-ganglionares com curto axônio. Região toracolombar → Sistema simpático. Neurônios pré-ganglionares com curto axônio, ou seja, são raízes curtas, e neurônios pós-ganglionares com axônio longo. Todos neurônios pré-ganglionares despolarizam, entra cálcio e liberam acetilcolina (Ach). Os pós- ganglionares toracolombares liberam noradrenalina e os pós-ganglionares craniossacrais liberam ach. 2) Síntese de ACh Enzima CAT (colina-acetiltransferase) une AcetilCoA e colina nos terminais axonais formando a Ach. Esse neurotransmissor é exocitado na fenda sináptica e interage com seus receptores colinérgicos da membrana pós-sináptica. Esses receptores colinérgicos são receptores muscarínicos, que são metabotropicos, e nicotínicos, que são ionotrópicos. Estes últimos são encontrados na placa motora de músculo esquelético (receptor Nm) e em neurônios (receptores Nn). Obs.: os receptores nicotínicos possuem 5 subunidades e quando a Ach se liga a eles provoca abertura desses receptores promovendo influxo de sódio para dentro da célula, o que causa despolarização. Nos órgãos autônomos o receptor de ach é muscarínico. 3) Destinos da Ach: -A Ach pode atuar nos seus receptores pós-sinápticos; -Pode não interagir e ser degradada pela enzima acetilcolinesterase, que forma acetato e colina; -Pode interagir com receptores dos neurônios pré-ganglionares, promovendo modulação. -pode ser recapturada → possibilita uma contração subsequente (repolarização) 4) Na região toracolombar, o sistema é simpático. Dessa maneira, os neurônios pós-ganglionares secretam noradrenalina que possui afinidade maior por receptores alfa, sendo assim utilizada em choque cardiogênico. A região lombar possui neurônios pré-ganglionares que inervam a suprarrenal. A ach liga-se ao seu receptor nicotínico nos enterocromafins, promove entrada de sódio, despolarização e exocitose de adrenalina. A adrenalina possui afinidade maior por receptores beta, sendo utilizada em parada cardíaca. 4) a Adrenalina é descarregada em larga escala no organismo e não secretada de forma pulsátil. A noradrenalina possui reflexo de manutenção e é secretada no local específico onde atuará. Ex.:quando o indivíduo levanta, sua pressão arterial cai e o seu débito cardíaco também, nisso a noradrenalina é secretada no coração, aumentando a frequência cardíaca, e no rim, promovendo vasoconstrição renal. A adrenalina é uma amina que não atravessa a barreira hematoencefálica, por isso só existe noradrenalina no cérebro. 5) Receptores adrenérgicos Alfa 1 → ptn Gq Alfa 2 → ptn Gi Beta 1 → ptn Gs ou G0 Beta 2 → ptn Gs 6) Síntese de noradrenalina e adrenalina. A tirosina é endocitada pelo botão terminal e sofre ação da tirosina hidroxilase que forma a DOPA. A DOPA sofre ação da DOPA descarboxilase formando dopamina. A dopamina sofre ação da dopamina hidroxilase e forma a noradrenalina. A noradrenalina sofre ação da etanolamina n- metiltranferase e forma adrenalina. 7) Degradação da noradrenalina. A noradrenalina recapturada é degradada pela MAO (monoamina oxidase) no botão terminal e na fenda sináptica é degradada pela COMT (cotecolamina-O-metiltransferase) 8) Efeito do simpático e parassimpático em órgãos e glândulas a) Coração Simpático(SS): predomínio de Beta 1 → aumento do inotropismo, cronotropismo, batimotropismo, dromotropismo. Parassimpático(PS) →M2 → ptn Gi → abre canal de potássio. Diminuição do inotropismo, cronotropismo, batimotropismo, dromotropismo. Inotropismo → força de contração Cronotropismo → frequência cardíaca Batimotropismo → excitabilidade. PA chega mais rápido facilitando a despolarização Dromotropismo → condutibilidade. Aumento da velocidade de condução do impulso. Barorreceptores → respondem ao aumento da pressão arterial e às alterações de estiramento da parede arterial causadas pelas alterações de pressão dentro dos vasos sanguíneos, Ativam o sistema nervoso autônomo, promovendo a liberação de Ach. Presente no arco aórtico e seio carótideo. b) Glândulas salivares (paróditas, sublinguais e submandibulares) Os nervos VII e IX do sistema parassimpático que chegam aqui, produzem substância P e ACh. O X é só sensorial na língua. Parassimpático → possui receptores para substância P e receptores M1 e M3. Ativa fosfolipase C, que aumenta secreção salivar. Efeito: sialorreia. Simpático → noradrenalina. Receptores beta 2 (ptn gs, aumento de AMPc e aumento do muco) e alfa 1 (vasoconstrição). Efeito: xerostomia (“boca seca”) c) Brônquios Possui músculo liso, cuja contração fecha a passagem de ar (impede tanto saída como entrada de ar) Esse músculo possui receptores M1 e M3, o parassimpático (SP) age nesses receptores liberando acetilcolina através do vago que ativa Gq, causando contração e consequente broncoconstricção. Os receptores beta 2 desse músculo sofrem ação do simpático(SS) que aumenta AMPc, promovendo broncodilatação → melhora chegada de ar. Obs.: drogas colinérgicas, muscarina e agrotóxico → causam broncoconstricção aguda. d) Sistema gastroinstestinal e bexiga Parassimpático ativador e predominante no sistema. Corpos → PS em M1 e M3:contração → aumenta motilidade. SS em alfa2 → relaxa Esfíncter → PS em M2: relaxa (abre o esfíncter). SS em alfa 1: contrai Glândulas do sistema digestório → PS em M1 e M3 aumenta secreção. SS diminui secreção. Inervação parassimpática do esôfago até colo transverso é feita pelo vago Inervação parassimpática do final do colo transverso até ânus e bexiga feita pelo pélvico e) Vasos profundo e periféricos -Profundos: Simpático em beta2: vasodilatação Parassimpático em M2: não ocorre nada porque não tem nervo chegando, mas drogas agonistas do parassimpático causa vasodilatação. -Superficiais: Simpático em alfa 1- vasoconstricção Parassimpático em M2: não ocorre nada porque também não tem nervo chegando, mas drogas agonistas do PS causa vasodilatação. Policarpina → droga agonista do PS → vasodilatação. f) Olhos Simpático – Músculo Radial possui alfa 1 e contrai sob estimulo do simpático. Efeito: midríase. Parassimpático – músculo circular possui M1 e M3 e contrai sob estímulo do parassimpático. Efeito: miose. Músculo ciliar (receptores m1 e m3 e beta 2): Parassimpático- contrai ciliar – visão perto. Simpático- relaxa ciliar – visão longe. g)Glândulas sudoríparas Parassimpático em M1 e M3: aumenta sudorese intensa h)Pênis e clitóris Únicos lugares nos quais o nervo pélvico possui confluência para vasos sanguíneos. PS → vasodilatador em ambos → ereção. No homem, o SS que causa ejaculação. i)Rins e fígado O PS não possui efeito sobre ambos O SS no rim causa secreção de renina (aumento de PA) O SS no fígado causaglicogenólise j) Útero PS em M1 e M3 → cólica menstrual e situações rotineiras (receptores reduzidos na gravidez) SS em beta 2 → relaxamento. SS em alfa1 (gravidez) → contração Obs.: No sistema reprodutor e no urinário o SP e o SS são cooperadores um do outro, não causam efeitos opostos nos órgão, apenas efeitos que se complementam. Obs.: no sistema cardiorespiratório o SS é estimulador e o SP é inibitório. Obs.: Em hipertensão, é melhor bloquear o SS do que ativar o SP, porque o SS é predominante no sistema. Da mesma maneira que é melhor bloquear o SP em uma cólica intestinal, diarreia do que ativar o SS.
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