AULA 9 Anticoag Antihipert Vasodilat FINAL

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Anti-hipertensivos 
Vasodilatadores 
Anticoagulantes 
Anti-hipertensivos 
 Hipertensão 
• Doença cardiovascular mais comum; 
• Presente em 50% das pessoas entre 60 - 69 anos; 
• Prevalência aumenta após 70 anos; 
• Aumento prolongado da pressão arterial (PA) >= 140/90 mmHg; 
 
• Risco menor de doença cardiovascular fatal: 
Pressão arterial sistólica < 120 mmHg 
Pressão arterial diastólica < 80 mmHg 
 
 
• Por que a PA sistólica tende a subir mais nos idosos??? 
• Redução da complacência dos vasos sanguíneos associada ao 
envelhecimento e ateroesclerose. 
 
 
O que a elevação da PA causa???? 
Alteração na vasculatura e hipertrofia do 
ventrículo esquerdo; 
Consequências: 
AVE, risco para doença arterial coronariana, 
infarto, morte súbita, insuficiência cardíaca e 
renal. 
Anti-hipertensivos 
Anti-hipertensivos 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Reduz: 
• Morbidade da doença cardiovascular; 
• Riscos de acidentes vasculares; 
• Riscos de insuficiência cardíaca e renal. 
 PRINCÍPIOS 
• PA  débito cardíaco x resistência vascular periférica 
PA 
Débito cardíaco 
Resistência vascular periférica 
Inibindo a contratilidade do miocárdio 
Reduzindo enchimento do ventrículo 
Atuando nos músculos lisos  Relaxamento dos vasos 
Interferindo nos sistemas que causam constrição dos vasos 
Anti-hipertensivos 
 DIURÉTICOS 
• Uma estratégia para controle da hipertensão é alterar o 
equilíbrio de Na+ pela restrição de sal na dieta; 
 
• Fármacos diuréticos possuem efeitos anti-hipertensivos; 
 
• Diuréticos potencializam a eficácia de praticamente todos os 
outros fármacos anti-hipertensivos; 
 
• Terapia: Diurético + Anti-hipertensivo. 
 
 
Anti-hipertensivos 
 DIURÉTICOS 
• Mecanismo de ação para redução da PA: 
Interagem com o transportador de NaCl 
(expresso nos túbulos renais) 
Excreção de Na+ na urina 
 PA/ Débito cardíaco 
A terapia prolongada mantém o efeito hipotensor devido a redução da 
resistência vascular 
Anti-hipertensivos 
Diuréticos 
Tiazídicos Hidroclorotiazida, 
Clorotiazida, 
Indapamida, 
Metolazona 
Diuréticos de 
alça 
Furosemida, 
Bumetanida 
Poupadores 
de K+ 
Amilorida, 
Triantereno 
Anti-hipertensivos 
 DIURÉTICOS 
 Tiazídicos 
• Mais eficientes que os diuréticos de alça em 
pacientes com função renal normal; 
 
 Diuréticos de alça 
• Podem ocasionar diurese excessiva; 
• Os diuréticos de alça podem produzir uma 
natriurese rápida e profunda que pode ser 
prejudicial no tratamento da HA; 
• São indicados em casos graves de edema ou 
filtração glomerular insuficiente. 
 
 Poupadores de K+ 
• Podem ocasionar importantes 
efeitos adversos: 
 
Disfunção erétil; 
Ginecomastia; 
Hiperplasia prostática. 
 
 AGENTES SIMPATOLÍTICOS 
Simpático - Alerta (Luta/Fuga) = AUMENTO DA PA 
Parassimpático - Repouso 
 Receptores α1-adrenérgicos 
(Vasoconstrição) 
Anti-hipertensivos  Receptores β-adrenérgicos 
 Frequência Cardíaca/Força de contração 
Anti-hipertensivos 
 Antagonistas β-adrenérgicos 
Agonistas β-adrenérgicos: 
 Frequência Cardíaca/Força de contração 
Frequência cardíaca/Força de contração/Débito cardíaco 
Resistência periférica 
PA 
Propanolol 
Coração e 
Brônquios 
(Fraqueza orgânica) 
Anti-hipertensivos 
 Antagonistas α1-adrenérgicos Agonistas - Vasoconstrição 
• Vasodilatação 
Débito cardíaco/frequência cardíaca normais; 
 
• Reduzem concentrações de triglicerídeos/ 
LDL. 
Doxasozina 
Anti-hipertensivos 
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) 
Níveis de angiotensina II 
 A angiotensina II causa vasoconstrição, nos túbulos dos néfrons 
estimula reabsorção de sódio. 
A inibição de ECA contribui para diminuição da resistência vascular 
e da PA 
Captopril 
Enalapril 
(Insuficiência renal crônica) 
(fator causal – isquemia renal) 
VASODILATADORES 
Anti-hipertensivos 
 Hidralazina 
• Relaxa diretamente o músculo liso arteriolar; 
• Diminuição da resistência vascular nas circulações coronarianas, 
cerebral e renal. 
 
 Mecanismo de ação: 
• Diminui as concentrações intracelulares de Ca+. 
 
 Efeitos adversos: 
• Cefaléia, náuseas, taquicardia, angina do peito e tontura; 
• Reações imunológicas. 
 
 Combinação: 
• Bloqueador beta-adrenérgico + diuréticos  Melhor tolerada 
 
 
 
 
Anti-hipertensivos 
• Não é um fármaco de primeira linha no tratamento da hipertensão 
 Efeitos adversos graves; 
 
• Indicado no tratamento de emergências hipertensivas em gestantes 
(pré-eclâmpsia). 
 
 
VASODILATADORES 
ANTICOAGULANTES 
• Previnem a formação de trombo; 
 
• O que é hemostasia? 
Cessação da perda de sangue a partir de um vaso 
lesado; 
 
• O que acontece no momento de uma lesão??? 


https://www.youtube.com/watch?v=n2SWYMooW3s 
FISIOLÓGICO 

ANTICOAGULANTES 
• Quando os trombos obstruem a maioria das artérias: 
Administração de ATIVADORES DE PLASMINOGÊNIO 

• Restauração do fluxo 
sanguíneo normal; 
• Efeitos adversos: 
Plasmina pode degradar outras 
proteínas plasmáticas; 
 
Pode contribuir para o 
sangramento exagerado. 
 
ANTICOAGULANTES 
HEPARINA 
• Encontrada nos grânulos secretores dos mastócitos; 
 
• Tratamento inicial da trombose e da embolia pulmonar; 
 
• Administração concomitante com um antagonista da vitamina K 
(varfarina); 
*Vitamina K – envolvida na síntese de alguns dos fatores de coagulação sanguínea. 
 
• Não absorvida a partir do TGI (infusão intravenosa/injeção 
subcutânea). 
 
 
• Derivados da heparina: 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
FONDAPARINUX 
ANTICOAGULANTES 
HEPARINA 
ANTICOAGULANTES 
HEPARINA 
EFEITOS ADVERSOS 
 
• Hemorragia 
• Trombocitopenia (Redução no número de plaquetas) 
 
ANTICOAGULANTES 
Varfarina 
• Anticoagulante oral (pode ser administrado via intravenosa/retal); 
• Presença de alimento diminui taxa de absorção; 
• Antagonista da vitamina K; 
 
INTERAÇÕES 
• Qualquer substância que altere: 
 
Captação de anticoagulantes ou de vitamina K; 
Síntese ou função de fatores ou células envolvidos na hemostasia ou 
fibrinólise. 
 
 
 
 
 
• Fatores que podem reduzir os 
efeitos: 
 
Aumento da depuração 
metabólica do fármaco  indução 
de enzimas hepáticas 
(barbitúricos, rifampicina); 
 
Ingestão de grandes quantidades 
de alimentos ricos em vitamina K; 
 
Elevação dos fatores de 
coagulação durante a gravidez. 
ANTICOAGULANTES 
Varfarina 
• USO CLÍNICO 
 
Prevenção de: 
 - Trombose Venosa Profunda 
 - Embolia Pulmonar 
*Em geral após curso inicial com 
heparina. 
 
 
 
ANTIPLAQUETÁRIOS 
• Plaquetas  Tampões hemostáticos em locais de lesão (função 
FISIOLÓGICA); 
 Participação na formação de trombos PATOLÓGICOS 
(IAM, AVE); 
ANTIPLAQUETÁRIOS Angioplatia / Stenting vascular 
Baixa taxas de re-estenose/Trombose 
Estenose  estreitamento anormal de um vaso 
ANTIPLAQUETÁRIOS 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
• Nas plaquetas o principal produto é o tromboxano – TA2 (indutor 
da agregação plaquetária); 
• A ação do ácido acetilsalicílico persiste durante toda vida da 
plaqueta (7-10 dias); 
 
• Doses repetidas de ácido acetilsalicílico  Efeito cumulativo 
sobre a função plaquetária. 
Ácido Acetilsalicílico TA2 
Reduz significantemente a incidência de infarto agudo 
do miocárdio/morte súbita/acidente vascular cerebral 
(pacientes com alto risco para tais complicações) 
Ácido acetil salicílico Inibidor irreversível da COX1 plaquetária 
Impede liberação de tromboxanosUSO TERAPÊUTICO