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VÍRUS, PRÍONS E BACTÉRIA WOLBACHIA

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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO-----------------------------------------------------------------------------4
2. VÍRUS------------------------------------------------------------------------------------------4
2.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS----------------------------------------4
2.2 TIPOS DE VÍRUS--------------------------------------------------------------------------7
2.3 VIROSES-------------------------------------------------------------------------------------8
3. PRÍONS----------------------------------------------------------------------------------------11
4. BACTÉRIA WOLBACHIA:-----------------------------------------------------------------14
4.1 CAPACIDADE PARA BLOQUEAR A DENGUE-----------------------------------14
4.2 DISPERSÃO AUTOSSUSTENTÁVEL ENTRE AS GERAÇÕES DE MOSQUITOS -----------------------------------------------------------------------------------14
4.3 SEGURANÇA DO MOSQUITO COM WOLBACHIA-----------------------------15
5. CONCLUSÃO--------------------------------------------------------------------------------16
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁICAS-----------------------------------------------------17
INTRODUÇÃO
Vírus é uma palavra que deriva do latim que significa “veneno”. O desenvolvimento de estudos com vírus se iniciou em 1935 com o norte americano Wendell M. Stanley, que isolou O vírus do mosaico do tabaco. Os vírus são organismos de estrutura simples que infecta as células de hospedeiros, sendo eles animais, plantas, bactérias ou fungos. 
Os príons, por sua vez, são agentes infecciosos que, ao contrário dos vírus, não possuem DNA ou RNA, consistindo de moléculas de proteínas, que causam doenças neurodegenerativas nos mamíferos. 
Já as bactérias Wolbachia são seres vivos que não infectam humanos, mas estão presentes em mais de 70 % dos invertebrados de todo o mundo, e possuem uma grande importância na área da saúde, uma vez que essa bactéria bloqueia a transmissão do vírus da dengue no Aedes aegypti. 
Este trabalho tem o objetivo de revisar os tipos de cada um dos agentes citados, as doenças causadas pelos mesmos e destacar a utilização da bactéria Wolbachia no controle da transmissão da dengue. 
VÍRUS:
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS
Existe uma ambiguidade quando se trata em definir os vírus como um ser vivo ou não. Por um lado, podem não ser considerados ser vivo, pois não possui atividade metabólica fora da célula hospedeira. Por outro lado, existe um argumento que se contrapõe à essa ideia, afirmando que os vírus são seres vivos, pois eles são capazes de infectar hospedeiros e causar doenças, da mesma forma que bactérias, fungos, e protozoários patogênicos. Assim, são classificados como Parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, necessita de células vivas para sua reprodução. Essas duas propriedades também são compartilhadas pelas bactérias Riquétsias, mas esses organismos possuem aspectos que os diferenciam, dentre eles, a presença de parede celular.
O que difere os vírus dos demais organismos é a sua organização simples e seu mecanismo de multiplicação. São agentes extremamente pequenos, chegando a medir de 20 a 14.000 nm, muito menor que uma hemácia humana, ou até mesmo menor que a maioria das bactérias, como a E. coli. Os vírus só possuem um único tipo de ácido nucleico, ou RNA, ou DNA, e possuem uma cobertura proteica envolvendo esse ácido nucleico. Eles multiplicam-se dentro da célula hospedeira, utilizando a maquinaria desta. Tal fato tem importância clínica, pois as drogas antivirais que interferem na multiplicação viral podem também interferir na fisiologia da célula hospedeira, sendo demasiadamente tóxica para o uso clínico. 
Dentro das células, esses parasitas induzem a síntese de estruturas especializadas capazes de transferir o ácido nucleico viral para outras células.
A variedade de hospedeiros que um vírus pode infectar chama-se espectro de hospedeiros, e é variável de vírus para vírus. Existem alguns que infectam invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias. Mas a maioria infecta tipos específicos de células de uma única espécie de hospedeiro. Por exemplo, os bacteriófagos são vírus que infectam somente bactérias. Esse espectro é determinado pela exigência viral de ligação específica com a célula, e pela disponibilidade que o hospedeiro tem de fornecer os fatores celulares necessários para a multiplicação viral. A ligação específica é feita entre a superfície externa viral e os receptores específicos na célula, que podem estar localizados na parede celular, nas fimbrias ou flagelo ou na membrana plasmática.
A estrutura viral consiste basicamente em ácido nucleico, capsídeo e, em alguns casos, envelope viral, sendo o conjunto dessas estruturas chamado de virion, que é a partícula viral completa.
O ácido nucleico pode ser RNA ou DNA, fita simples ou dupla, possuindo poucos milhares de pares de base ou, até mesmo, 250.000 pares de base. Esse material pode ser circular, linear, ou, em alguns casos, segmentado, a exemplo o vírus da gripe.
O capsídeo é a maior parte da massa viral, e é estrutura proteica que envolve o ácido nucleico. Sua estrutura é determinada pelo genoma viral. É formado por subunidades pequenas chamadas capsômeros, que podem ser compostas por um ou mais tipos de proteínas. Sua organização é específica para cada tipo de vírus. Em alguns vírus, o capsídeo é envolto pelo envelope, que consiste na combinação de lipídeos, proteínas e carboidratos. Certos vírus animais saem da célula hospedeira por extrusão, e a partícula viral sai envolvida pela membrana do hospedeiro, constituindo seu envelope. Os envelopes podem ou não apresentar espículas, que são projeções externas no envelope, formadas pela combinação carboidrato-proteína, que servem para ancorar o virion à célula. 
Quando um hospedeiro é infectado por um vírus, o sistema imune desse produz anticorpos para se ligarem às proteínas do capsídeo viral e interromper a infecção. Contudo, os vírus podem sofrer mutações e alterar as proteínas da sua superfície, de modo que os anticorpos não se liguem mais ali. O vírus da gripe frequentemente altera suas espículas, por isso se contrai gripe várias vezes.
Quanto à morfologia geral, esses agentes infecciosos podem ser classificados de acordo com a arquitetura do capsídeo em:
- Vírus helicoidais, são aqueles que possuem o formato de bastão, podendo ser rígidos ou flexíveis. Por exemplo, os vírus da raiva e da EHF;
- Vírus poliédricos, quando se assemelham a um icosaedro (poliedro regular de 20 faces triangulares e 12 vértices). Por exemplo, os adenovírus e poliovírus;
- Vírus envelopados, são aqueles envolvidos por um envelope, são aproximadamente esféricos, podendo ser helicoidais ou poliédricos. Exemplos: vírus da gripe (helicoidal envelopado) e herpes (poliédrico envelopado);
- Vírus complexos, são aqueles que possuem uma estrutura complicada. Por exemplo, os bacteriófagos, que possuem o capsídeo poliédrico e a bainha helicoidal. 
TIPOS DE VÍRUS
Pode-se diferenciar os tipos de vírus de acordo com suas características próprias, como tipo de ácido nucleico e doenças que causam. Segue abaixo alguns tipos de vírus e algumas características dos mesmos.
Adenovírus: esses vírus causam doenças respiratórias agudas, são extremamente resistentes e podem ser transmitidos via respiratória ou fecal-oral.
Poxvírus: todas as doenças causadas por estes apresentam lesões na pele, entre elas a varíola e a varicela. O prefixo “pox” relaciona-se com lesões purulentas.
Herpesvírus: existem aproximadamente 100 tipos de herpesvírus, dentre elas, a espécie causadora do herpes labial, varicela, mononucleose infecciosa, sarcoma de Kaposi.
Papovírus: esses vírus têm relação com verrugas, tumores e vacuolização nos hospedeiros. Algumas espécies de Papillomavirus são capazes de causar câncer, alterando as células normais do hospedeiro.
Hepadnavírus: possuem essa denominação porque podem causar Hepatite B e possuem DNA. Esse vírus sintetiza seu DNA a partir do RNA através da transcriptase reversa.Picornavírus: são os menores vírus conhecidos. O RNA do virion é chamado fita senso por funcionar como mRNA. Inclui os enterovírus (poliomielite, meningite, diarreia) e rinovírus (causa gripe, o vírus se aloja na garganta e no nariz).
Togavírus: inclui os arbovírus, que são vírus de artrópodos. Causam doenças como rubéola, sarampo e caxumba.
Rabdovírus: assim como o vírus da raiva, os rabdovírus possuem o formato de um projetil. Seus hospedeiros incluem vertebrados, invertebrados, amebas e plantas.
Reovírus: são encontrados nos sistemas digestório e respiratório dos humanos, mas não foram associados a nenhuma doença, sendo considerados vírus órfãos. 
Retrovírus: um de seus gêneros é o Lentivírus, que possui as subespécies HIV-1 e HIV-2, que, por sua vez, causam a AIDS. Alguns retrovírus causam câncer. Eles possuem a enzima transcriptase reversa, que transcreve RNA em DNA para inserir no material genético do hospedeiro. 
VIROSES
Zika, Chikungunya e Dengue são os três vírus que estão colocando a saúde pública em alerta.
As três viroses são arbovirus, que são transmitidos por animais artrópodes como os insetos, o mais conhecido atualmente é o Aedes Aegypti. Essas doenças que são provenientes dos arbovirus são transmitidas aos seres humanos através de picadas, dos insetos hematófagos. No caso do aedes a fêmea, que é a única que se alimenta de sangue para poder produzir os ovos, deposita os ovos próximos a corpos d’água. Os ovos (que chegam a centenas de milhares) eclodem e a larva passa por vários estágios de desenvolvimento até virar a pupa que, em seguida, dá origem ao mosquito em si. O reservatório natural dos três vírus são, principalmente, primatas não humanos e outros pequenos mamíferos, além de aves. O mosquito que pica esses animais passa a ser o vetor dos vírus. O mosquito infectado com o vírus pode transmiti-lo para humanos, que por fim passam a apresentar os sintomas das doenças. O homem pode, ainda, servir também como reservatório em períodos de epidemia – ou seja, se o mosquito picar um humano infectado, o vírus pode ser transmitido para o mosquito, que em seguida pode transmitir a doença para uma outra pessoa.
ZIKA
Pertencente à família Flaviviridae, o vírus Zika é relacionado a outros flavovírus de relevância médica transmitidos por artrópodes vetores, como os agentes causadores da dengue, febre amarela e encefalite do Oeste do Nilo. O vírus Zika foi isolado em 1947 em primatas não humanos (macacos sentinelas para monitoramento da febre amarela), em Uganda, na floresta Zika, motivo dessa denominação para esse vírus. 
Existem pelo menos duas linhagens do vírus Zika, a africana e a asiática. A transmissão do vírus Zika é primordialmente vetorial por mosquitos do gênero Aedes. O vírus é transmitido pelo vetor hematófago durante o repasto sanguíneo, aloja-se em suas glândulas salivares, nas quais se multiplica sem afetar o inseto, permanece nesse por toda sua vida. 
A partícula dos flavivírus mede de 40 a 60 nm de diâmetro, possui um capsídeo proteico (C) com simetria icosaédrica, envolvido por um envelope lipídico onde estão inseridas as proteínas de membrana (M) e espículas de natureza glicoproteica (E), que é o principal determinante antigênico viral, com funções de ligação e fusão de membrana quando o vírus entra na célula infectada. O genoma dos flavivírus é formado por RNA de fita simples de polaridade positiva, contendo aproximadamente 11 kb. Este genoma possui uma única sequência aberta de leitura com 10.233 nucleotídeos que codificam inúmeras proteínas, flanqueada por duas regiões não codificantes, as quais são importantes para a regulação e expressão do vírus. O genoma codifica para três proteínas estruturais: proteína C do capsídeo, proteína do envelope M e a proteína E. Além destas, o genoma codifica sete proteínas não estruturais que desempenham funções reguladoras e de expressão do vírus, como a replicação, virulência e patogenicidade. O ciclo replicativo destes vírus inicia-se com a ligação com o receptor na superfície celular. Não se conhece ainda qual a estrutura que serve como receptor, porém diversas moléculas presentes na superfície celular têm se mostrado capazes de interagir com partículas de flavivírus. Após a adsorção, a partícula é endocitada em vesículas recobertas por clatrinas. O baixo pH do endossoma induz a fusão do envelope do vírus com membranas celulares, provocando mudanças conformacionais da proteína E, para, então, liberar o nucleocapsídeo no citoplasma. Após a decapsidação, o genoma de RNA é liberado para o citoplasma.
Os flavivírus replicam-se no citoplasma, associados às membranas. A síntese de uma fita de RNA de polaridade negativa é a primeira etapa da replicação do RNA genômico, que por sua vez servirá de molde para novas fitas de RNA de polaridade positiva. Cópias de RNA viral são detectadas cerca de 3 h após a infecção. A finalização do ciclo replicativo ocorre com a montagem das novas partículas virais, próximo ao retículo endoplasmático, onde o nucleocapsídeo é envelopado. A transição até a membrana plasmática é realizada pelas vesículas que se fundem com a membrana celular e a liberação de novas partículas virais ocorre principalmente por exocitose.
CHIKUNGUNYA	
Pertence à família Togaviridae é do gênero Alfavirus, sendo conhecido pela humanidade há séculos. Desde o século 18 existem registros de surtos desse vírus nos seres humanos, o Chikungunya voltou a preocupar a humanidade quando foram registrados diversos casos em vários países do mundo.
A palavra Chikungunya vem da língua Makonde originaria da Tanzânia, e significa literalmente “aquele que se dobra pra cima”, este nome foi adotado pois as dores da artrite, ossos e articulações, causada pelo vírus fazem com que os indivíduos infectados.
Os togavírus são vírus de RNA de cadeia simples envelopados, de aparência esférica. Os alfavírus possuem cerca de 70 nm de diâmetro e um genoma consistindo de RNA fita simples linear de polaridade positiva, de aproximadamente 11 kb, que codifica oito genes, estruturais e não estruturais.
DENGUE
O vírus da dengue (DENV) é a causa da arbovirose mais comum do mundo e o flavivírus mais importante presente no Brasil. Eles pertencem à família Flaviridae e são vírus que só contêm RNA.
O vírus que é transmitido pelos mosquitos é constituído de RNA fita única que é revestido por um envelope de proteína em formato icosaédrico. 
O DENV é representado por quatro sorotipos – DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4 – e a sua transmissão é feita pela picada da fêmea de mosquitos A. aegypti
O ciclo de transmissão do vírus da dengue começa quando o mosquito pica uma pessoa infectada. Dentro do A. aegypti, o vírus multiplica-se no intestino médio do inseto e, com o tempo, passa para outros órgãos, chegando finalmente às glândulas salivares, de onde sairá para a corrente sanguínea de outra pessoa picada.
Assim que penetra na corrente sanguínea, o vírus passa a se multiplicar em órgãos específicos, como o baço, o fígado e os tecidos linfáticos. Esse período é conhecido como incubação e dura de quatro a sete dias. Depois o vírus volta a circular na corrente sanguínea. Pouco depois, ocorrem os primeiros sintomas.
O vírus também se replica nas células sanguíneas e atinge a medula óssea, comprometendo a produção de plaquetas (elemento presente no sangue, fundamental para os processos de coagulação). Durante sua multiplicação, formam-se substâncias que agridem as paredes dos vasos sanguíneos, provocando uma perda de líquido (plasma). Quando isto ocorre muito rapidamente, aliado à diminuição de plaquetas, podem ocorrer sérios distúrbios no sistema circulatório, como hemorragias e queda da pressão arterial (choque) - este é o quadro da dengue hemorrágico.
A virulência é diretamente proporcional à intensidade com que o vírus se multiplica no corpo.
PRIONS -  ORGANISMOS SEM GENOMA:
Na busca pelo agente causador das encefalopatias espongiformes, verificou-se que este possuía algumas características especiais, que o torna diferente das bactérias e vírus que são osprincipais agentes causadores de doenças infecciosas. A principal característica está associada ao fato do agente infeccioso dessa doença ser resistente à inativação por métodos que modificam os ácidos nucléicos. No entanto são sensíveis a tratamentos que desnaturam proteínas. Esses dados sugeriram que o agente causador das encefalopatias espongiformes não possuía um genoma de DNA ou RNA como os vírus e bactérias já conhecidos. Em virtude dessas características, em 1982 Stanley Prusiner (Universidade da Califórnia) propôs uma teoria de que essa doença não era causada por um vírus ou bactéria convencional, mas por uma proteína que adota uma forma anormal. Chamou essa proteína de príon do inglês: proteinaceous infectious particles.
Denominamos prions os prováveis agentes infecciosos causadores de doenças neurodegenerativas fatais que ocorrem em mamíferos, chamadas de encefalopatias espongiformes. Análise post-mortem revela que os cérebros dos indivíduos acometidos por essas doenças ficam repletos de grandes vacúolos, que resulta em um aspecto esponjoso principalmente no córtex e cerebelo. Os principais sintomas associados a essas doenças são a perda do controle motor, demência, paralisia crescente nos membros, resultando em morte, tipicamente precedida por pneumonia.
Como exemplo de encefalopatias espongiformes em humanos, temos a doença de Creutzfeld-Jacob (CJD), kuru, insônia familiar fatal e a síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker. Entre as formas que atacam os animais, temos a encefalopatia espongiforme bovina (BSE), também conhecida como "doença da vaca louca" e a "Scrapie" que ataca ovelhas.
A hipótese dos príons como agente causal das encefalopatias espongiformes possui, atualmente, fortes evidências. A primeira delas é que a proteína dos prions é um componente celular normal de muitos tipos de células de todos os mamíferos, incluindo células musculares, linfócitos e em especial sistema nervoso. Essas proteínas celulares são denominadas de PrPc (Prion Protein cellular form). As moléculas protéicas dos prions (PrPSc de Prion Protein Scrapie), que se acumulam no tecido nervoso quando ocorre encefalopatias espongifomes, são similares em seqüências de aminoácidos às PrPc, no entanto possuem uma forma tridimensional diferentes daquela. Assim, embora tenham a mesma composição, a forma final que essas proteínas assumem são bem diferentes. O que parece ocorrer durante a infecção e o avanço da doença, é que primeiramente essas proteínas possuem a capacidade de se auto organizar de modo que ocorre uma mudança de conformação da estrutura, onde a alfa hélice do príon normal se desenrola e se reorganiza em forma de folha beta, formando então uma placa amiloide. A proteína anormal (PrPSc) é muito resistente ao calor e à digestão e consegue chegar intacta ao sistema nervoso, ao encontrar as moléculas normais da proteína, PrPc, os prions (PrPSc) interagem com estas modificando-as para a forma PrPSC. Com o passar do tempo cada vez mais moléculas PrPc são transformadas em PrPSc. As proteínas com forma alterada não cumprem sua função no tecido, provocam o surgimento de placas amilóides e o tecido nervoso vai se tornando espojoso.
Uma epidemia mais recente e que vem trazendo muitos transtornos é a Encefalopatia Espongiforme Bovina, ou "Mal da vaca louca". As evidências sugerem fortemente que a Scapie, uma doença que atinge os rebanhos de ovelhas há muito tempo e que nunca foi transmitida para humanos, passou para os bovinos, quando ração feita com restos de ovinos passou a ser empregada para alimentação de bovinos, sendo assim o prion da Scrapie passou a causar o "mal da vaca louca". O que mais preocupa, nesse caso, é que o prion dos bovinos pode passar para os humanos e causar a doença de Creutzfeld-Jacob variante. 
O animal afetado apresenta alterações em alguns sinais nervosos tais como desordens comportamentais causadas por alterações do estado mental (apreensão, nervosismo, agressividade), falta de coordenação dos membros durante a marcha e incapacidade de se levantar o que acarreta sua incapacidade de se alimentar e rapidamente perda da condição corporal. Em duas a três semanas é necessário que os animais sejam sacrificados, pois, não respondem a nenhum tratamento.
Acredita-se que várias encefalopatias espongiformes como a doença de Creutzfeld-Jacob, a insônia familiar fatal e a síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker possam ser distúrbios genéticos raros, mesmo ocorrendo com a Scrapie em ovelhas. Nos casos em que a mutação ocorre em tecido somático não há transmissão por reprodução, mas risco de contaminação de outros indivíduos através da doação de sangue e órgãos.
BACTÉRIA WOLBACHIA
Amplamente presente em insetos, a Wolbachia pipientis é uma bactéria intracelular observada pela primeira vez há 70 anos, em mosquitos da espécie Culex pipiens. Sua descoberta ocorreu em 1926, mas poucas pesquisas foram realizadas sobre o tema até 1972.
Estudos recentes demonstraram que esta bactéria é amplamente presente entre os invertebrados e pode ocorrer naturalmente em mais de 70% de todos os insetos do mundo, incluindo borboletas e diversos mosquitos, como o Culex, o comum ‘pernilongo’. Apesar desta ampla gama de hospedeiros, a Wolbachia não é infecciosa e não é capaz de infectar vertebrados, incluindo os humanos. 
A Wolbachia foi inicialmente transferida da mosca-da-fruta para os ovos do Aedes aegypti por meio de um procedimento de microinjeção, realizado com uma agulha extremamente fina. Foram necessários anos e milhares de tentativas em laboratório para alcançar este resultado. Uma vez no interior da célula, a Wolbachia estabelece uma presença estável em vários tecidos do mosquito.
Capacidade para bloquear a dengue
Cientistas do programa internacional ‘Eliminar a Dengue: Nosso Desafio’ liderados pelo professor Scott O’Neill, da Universidade de Monash (Melbourne, Austrália), demonstraram que a Wolbachia é capaz de bloquear a transmissão do vírus da dengue no Aedes aegypti, originando uma nova proposta, natural e autossustentável, para o controle da doença.
Dispersão autossustentável entre as gerações de mosquitos
A característica intracelular da Wolbachia (vive apenas dentro de células) impõe limitações significativas na sua capacidade de dispersão, uma vez que ela só pode ser transmitida verticalmente (de mãe para filho) por meio do ovo da fêmea de mosquito. Como resultado, o sucesso da Wolbachia está diretamente ligado à capacidade de reprodução do inseto.
Curiosamente, a Wolbachia confere uma vantagem reprodutiva devido à chamada ‘incompatibilidade citoplasmática’: fêmeas com Wolbachia sempre geram filhotes com Wolbachia no processo de reprodução, seja ao se acasalar com machos sem a bactéria ou machos com a bactéria. E, quando as fêmeas sem Wolbachia se acasalam com machos com a Wolbachia, os óvulos fertilizados morrem.
Inicialmente, com poucos Aedes aegypti com Wolbachia na população de mosquitos, a vantagem reprodutiva será pequena. Mas, com as sucessivas gerações, o número de mosquitos machos e fêmeas com Wolbachia tende a aumentar até que a população inteira de mosquitos tenha esta característica.
Por isso, uma vez estabelecido o método em campo, em determinada localidade, os mosquitos continuam a transmitir a Wolbachia naturalmente para seus descendentes, dispensando a necessidade de intervenções adicionais
Segurança do mosquito com Wolbachia
Muitos insetos, incluindo diversas espécies de mosquitos, naturalmente carregam cepas diferentes de Wolbachia. Esses mosquitos comumente picam pessoas sem efeitos negativos – como o pernilongo comum, por exemplo. Durante cinco anos, pesquisadores do programa ‘Eliminar a Dengue’, na Austrália, voluntariamente alimentaram uma colônia de mosquitos com Wolbachia, resultando em centenas de milhares de picadas de mosquitos nessa equipe sem que fossem detectadas reações.
Outra informação importante é que, por ser uma bactéria intracelular, a Wolbachia não pode sobreviver fora de uma célula viva do inseto. Isso significa que quando o mosquitomorre, ela morre também.
CONCLUSÃO:
Ainda existe uma grande discussão acerca das condições que podem fazer de vírus um ser vivo ou não, sendo definidos então como parasitas obrigatórios intracelulares, e o conjunto de estruturas que compõem esses seres é chamado de vírion. Os vírus são diferenciados de acordo com o tipo de ácido nucleico e doenças que podem causar, dessa forma são subdivididos em: Herpesvírus, Papovírus, Hepadnavírus, Retrovírus, entre outros.
Dentro dos arbovirus existem as viroses que atualmente afetam a saúde pública, são elas a Dengue, a Zika e a Chikungunya, transmitidas pelo mosquito do Aedes Aegypti e podem acarretar em consequências ao organismo dos seres humanos. Os príons por sua vez, são proteínas modificadas que causam doenças degenerativas em mamíferos, as chamadas encefalopatias espongiforme.
Por fim, para bloquear os vírus que causam as viroses abordadas, existem as Wolbachias, que estão inseridas em projetos para diminuição da dengue por serem bactérias presentes em insetos capazes de inibir os vírus transmitidos pelo Aedes aegypti, porém ainda estão sendo desenvolvidos estudos que mostrem sua eficácia na Zika e Chikungunya.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
INTITUTO OSWALDO CRUZ. Como a Wolbachia atua no controle da dengue. FIOCRUZ, Rio de Janeiro, 2012. Disponível em: <http://www.fiocruz.br/ioc/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=1591&sid=32 >Acesso em: 15 dezembro 2017
LOPES, N.; NOZAWA, C.; LINHARES, R. E. C. Características gerais e epidemiologia dos arbovírus emergentes no Brasil. Rev Pan-Amaz Saude, Ananindeua, v. 5, n. 3, p. 55-64, set. 2014 . Disponível em <http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-62232014000300007&lng=pt&nrm=iso> Acesso em 15 dez 2017
LORETO & SEPEL. Conceitos básicos de Genética na Era Genômica. Santa Maria, Caderno Didático APC - UFSM, 2000
PINTO JUNIOR, V. L.; LUZ, K.; PARREIRA, R.; FERRINHO, P. Vírus Zika: revisão para clínicos. Acta Médica Portuguesa, Lisboa, v. 28, n. 6, p. 760-765, Nov/Dez 2015
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 6ª edição. Artmed Editora. Porto Alegre, 2003
VIANA, J. A. Análise da correlação entre arboviroses epidêmicas no Brasil (dengue, chikungunya e zika) e a síndrome de Guillain-Barré: revisão sistemática da literatur. Salvador, 2016

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