Principais enfermidades neurológicas encontradas em Ruminantes

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Msc. Profa. Ticianna Conceição de Vasconcelos
2017.1
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O SISTEMA NERVOSO É ENCARREGADO DA RELAÇÃO FUNCIONAL DO ORGANISMO COM O MUNDO EXTERIOR E COORDENA A FUNÇÃO DE SUAS DIVERSAS PARTES.
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SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) = ENCEFALO E MEDULA ESPINHAL
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) = NERVOS CRANIANOS E NERVOS ESPINHAIS 
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CEREBRO = TELENCEFALO + DIENCEFALO
TELENCEFALO:
CÓRTEX CEREBRAL – COMPORTAMENTO, NOCICEPÇÃO E PROPICEPÇÃO, VISÃO E AUDIÇÃO;
NÚCLEOS BASAIS – TÔNUS MUSCULAR, INICIO E CONTROLE DA ATIVIDADE MOTORA (CAMINHAR E CORRER) 
NERVO OLFATÓRIO
DIENCEFALO:
HIPOTALAMO – SISTEMA NERVOSO AUTONÔMO (SEDE, APETITE, TEMPERATURA);
TALAMO – CONSCIÊNCIA, NOCICEPÇÃO E PROPIOCEPÇÃO;
EPITALAMO – CONSCIÊNCIA;
NERVO ÓPTICO
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CEREBELO:
COORDENAÇÃO DE MOVIMENTO;
TÔNUS MUSCULAR;
PROPRIOCEPÇÃO;
EQUILÍBRIO.
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TRONCO CEREBRAL:
MESENCEFALO – 
CONSCIÊNCIA;
NERVOS CRANIANOS III E IV.
PONTE – 
RESPIRAÇÃO;
SONO.
BULBO – 
NERVOS CRANIANOS V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII.
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MEDULA ESPINHAL –
C6 - T2
L4 - S2
NEURÔNIOS (ARCO REFLEXO)
SENSITIVOS (AFERENTES)
MOTORES (EFERENTES)
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SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) – 
 NERVOS CRANIANOS;
NERVOS ESPINHAIS. 
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ALTERAÇÕES NAS FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO –
MOTORA - 
FLÁCIDA (NMI)
ESPASTICA (NMS - INIBIÇÃO)
PROPIOCEPÇÃO – NOÇÃO DE ESPAÇO;
NOCICEPTIVA – SENSIBILIDADE;
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO – MUSCULATURA LISA, CARDÍACA, GLÂNDULAS. 
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ALTERAÇÃO COMPORTAMENTO, ATITUDE, ESTADO MENTAL, AGRESSIVIDADE, APATIA, SONOLÊNCIA, ANDAR COMPULSIVO, PRESSÃO DA CABEÇA, CONVULSÃO, CEGUEIRA, MUGIDO, ESTRABISMO, OPSTÓTONO E MOVIMENTO PEDALAGEM. 
BSE
POLIOECEFALOMALÁCIA
RAIVA
ENCEFALOMIELITE HPV5
BABESIOSE CEREBRAL
INTOXICAÇÃO CLOSANTEL
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GRUPO COMPLEXO DE ENFERMIDADES;
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (TSES);
ANIMAIS E HUMANOS;
DOENÇA NEURODEGENERATIVA QUE ACOMETE TODO SNC;
INCUBAÇÃO: MESES E ANOS;
PROGRESSIVA E FATAL;
TRANSMISSÍVEIS MAIS COM AUSÊNCIA RESPOSTA IMUNE E INFLAMATÓRIA.
DOENÇA DE CREUTZFELDT JACOB ( HUMANOS ADULTOS)
NOVA VARIANTE DE CREUTZFELDT JACOB (HUMANOS JOVENS)
SCRAPIE
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA
 (VACA LOUCA)
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AGENTE:
PRION (PROTEINACEUS INFECTIOUS PARTICLE);
PROTEÍNA PRESENTE EM CÉLULA DE PESSOAS E ANIMAIS (DEGRADADA ENZIMA PROTEOLÍTICA);
GLICOPROTEÍNA PRPC X PRION INFECTIVO PRPSC;
PATOGENIA NÃO TOTALMENTE ESCLARECIDA;
Replicação inicial
Baço e Linfonodos
Fibras simpáticas
Nervos esplênicos
Medula espinhal torácica
SNC
1mm/dia
AGENTE
ENCÉFALO, MEDULA ESPINHAL, RETINA, 
PORÇÃO DISTAL DO ÍLEO, MEDULA ÓSSEA, NERVO TRIGÊMEO,
GÂNGLIOS DAS RAÍZES DORSAIS. 
NÃO ENCONTRADO NO LEITE E TECIDO MUSCULAR
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ACOMETE AMBOS SEXO;
GADO LEITEIRO (MANEJO ALIMETAR) 3 A 6 ANOS;
ALIMENTAÇÃO RAÇÃO: FARINHA DE OSSO E CARNE CONTAMINADA;
A ALIMENTAÇÃO COM 1 mg CÉREBRO PRODUZ A ENFERMIDADE (EPIZOOTIA);
TRANSMISSÃO HORIZONTAL (NÃO CONFIRMADA);
TRANSMISSÃO MATERNA OU VERTICAL (EM ESTUDO).
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA
 (VACA LOUCA)
MÉTODO TRATAMENTO CARÇACA OVINA (1980)
MUTAÇÃO GENE (TRANSMISSÃO MATERIAL GENÉTICO)
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SINAIS CLÍNICOS;
ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO (NERVOSISMO, EXCITAÇÃO, LAMBER FOCINHO, RANGER DE DENTES);
 SENSIBILIDADE (REAÇÕES EXAGERADAS AO TOQUE, LUZ E SOM);
LOCOMOÇÃO (HIPERMETRIA MEMBROS PÉLVICOS);
NÃO LESÕES MACROSCÓPICAS / MICROSCÓPICAS BILATERAIS E SIMÉTRICAS (VACUOLIZAÇÕES - ESPONJAS). 
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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
NÃO EXISTE UMA FORMA DE DIAGNÓSTICO NEM DE TRATAMENTO ESPECÍFICO – MORTAL;
CRÔNICA – PERÍODO DE INCUBAÇÃO LONGO.
NO BRASIL NUNCA TEVE CASOS (IN 8/2004 – PROIBIÇÃO);
PREVENÇÃO E CONTROLE.
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PEM:
NECROSE COM AMOLECIMENTO (MALÁCIA) DA SUBSTÂNCIA CINZENTA (PÓLIO) DO ENCEFALO;
NECROSE CEREBROCORTICAL;
CONTRÓVERSIA – 
DOENÇA CAUSADA POR DEFICIÊNCIA DE TIAMINA;
LESÃO NECROSE NO CÓRTEX TELENCEFÁLICO ( VÁRIAS CAUSAS).
DOENÇA NERVOSA E NÃO INFECCIOSA;
BOVINOS, CAPRINOS, OVINOS E BUBALINOS.
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PROVOCADA PELA DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (B1);
ALTERAÇÕES ALIMENTARES (ALTA INGESTÃO GRÃOS /FORRAGEM/PASTOS JOVENS);
INTOXICAÇÕES (ENXOFRE/SAL/PRIVAÇÃO ÁGUA/CHUMBO/LEVAMISOL/TIAMINASES);
TIAMINA PRODUZIDA PELA MICROBIOTA RUMINAL;
PRIMÁRIA
ANIMAIS JOVENS
INACAPACIDADE DE PRODUZIR B1
DIETA POBRE 
SECUNDÁRIA
SUBSTÂNCIAS INATIVANTES DE B1
SUBSTÂNCIA COMPETITIVAS DE B1
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PATOGENIA:
DIETA RICA EM CONCENTRADOS (CARBOIDRATOS) E POBRE EM FIBRA;
CARBOIDRATOS – FERMENTAÇÃO (QUEDA pH RUMINAL);
ACIDOSE LÁCTICA;
MORTE PRODUTORES DE TIAMINA X DESENVOLVIMENTO PRODUTORES DE TIAMINASES;
HIDROLISAR E INATIVAR TIAMINA;
EXAUSTÃO RESERVAS HEPÁTICAS /DEFICIÊNCIA SISTÊMICA;
SINAIS CLÍNICOS (SNC).
METABOLISMO DA GLICOSE SN
TIAMINA COFATORA DE ENZIMAS
COMPROMETIMENTO DA GLICÓLISE E PRODUÇÃO ATP
DEFICIÊNCIA BOMBA SÓDIO E POTASSIO
RETENÇÃO SÓDIO
AUMENTO VOLUME CELULAR (ÁGUA)
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SINAIS CLÍNICOS:
LESÕES PRIMÁRIAS ENCEFÁLO (EDEMA);
LESÕES SECUNDÁRIAS TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO (COMPRESSÃO);
DEPRESSÃO, APATIA;
CEGUEIRA CENTRAL;
ANDAR SEM RUMO, TORNEIO, MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS;
INCOORDENAÇÃO, TREMORES MUSCULARES;
ATAXIA, BRUXISMO, SIALORRÉIA;
CONVULSÃO, OPSTÓTONO, NISTAGMO E PEDALAGEM;
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DIAGNÓSTICO:
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLINICOS, NECROPSIA E HISTOPATOLÓGICO;
PRINCIPALMENTE TERAPÊUTICO;
TRATAMENTO:
EFICAZ NO INICIO DO QUADRO / CEGUEIRA;
TIAMINA (IM/IV);
DEXAMETAZONA;
4/6 HORAS POR TRÊS DIAS;
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DOENÇA AGUDA QUE ACOMETE SNC;
ACOMETE TODOS OS MAMÍFEROS (HUMANOS);
ENCEFALOMIELITE FATAL;
LYSSAVIRUS (RNA VÍRUS) - RHABDOVIRIDAE;
TRANSMISSÃO:
ANIMAIS SELVAGENS / MORCEGOS;
CONTATO DIRETO
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PATOGENIA:
DESDE PORTA DE ENTRADA ATÉ VIAS DE ELIMINAÇÃO;
MORDEDURA DE ANIMAIS INFECTADOS
CONTAMINAÇÃO FERIDAS
REPLICAÇÃO VIRAL TECIDO CONJUNTIVO E MUSCULAR
TRANSMISSÃO VIA NERVOS
PERIFÉRICOS
ACETILCOLINA (AchR) 
NEURÔNIOS DA JUNÇÃO NEUROMOTORA
SNC
TRONCO CEREBRAL
HIPOCAMPO
TÁLAMO
MEDULA
CEREBELO
INFILTRAÇÃO PERIVASCULAR 
(MONONUCLEARES)
GLIOSE FOCAL E REGIONAL
NEURONOFAGIA
DEGENERAÇÃO NEURONAL
CIRCUNDADA COM CÉLULAS INFLAMATÓRIAS
DESMIENILIZAÇÃO
VACUOLIZAÇÃO
INCLUSÕES INTRACITOPLASMÁTICAS
CORPUSCULOS DE NEGRI
SNP/AUTONOMO
ORGÃOS
GLÂNDULAS SALIVARES
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SINTOMATOLOGIA:
FURIOSA X PARALÍTICA;
ISOLAMENTO ANIMAL, APATIA, ANOREXIA, CABEÇA BAIXA;
AUMENTO DA SENSIBILIDADE, MUGIDO, TENESMO, HIPEREXCITABILIDADE, SALIVAÇÃO, DIFICULDADE DEGLUTIR;
MOVIMENTOS DESORDENADO DE CABEÇA, TREMORES, RANGER DE DENTES, MIDRIASE, AUSÊNCIA DE REFLEXO PUPILA;
INCOORDENAÇÃO MOTORA, ANDAR CAMBALEANTE, DECUBITO, PEDALAGEM;
OPSTÓTONO, DIFICULDADE RESPIRATÓRIA E MORTE.
PEQUENOS RUMINANTES SINTOMATOLOGIA NÃO ESPECÍFICA.
DURAÇÃO: 3 A 7 DIAS (10) 
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TRATAMENTO:
COM INÍCIO DOS SINAIS NÃO TEM TRATAMENTO;
SACRIFÍCIO SOMENTE APÓS FASE AGÔNICA ( CORPÚSCULOS).
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO / EPIDEMIOLÓGICO (INCONCLUSIVO);
LABORATORIAL (INCONCLUSIVO VIVO);
POST MORTEM (CORPUSCULO NEGRI (IFD) / INOCULAÇÃO).
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INFECÇÃO VIRAL SNC;
DOENÇA INFECTO CONTAGIOSA AGUDA E SUBAGUDA;
HERPES VIRUS BOVINO TIPO 5(HPV5);
DNA FITA DUPLA;
ACOMETE TODAS AS IDADES (JOVENS - ESTRESSE);
FATAL;
MENINGOENCEFALITE NÃO PURULENTA;
NECROSE E INFLAMAÇÃO NO CORTEX CEREBRAL (BRANCA E CINZENTA);
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HISTÓRICO: HPV 1(IBR/VULVOVAGINITE) X HPV5 (NEUROTRÓPICA);
BAIXA MORBIDADE E ALTA LETALIDADE;
DESENVOLVIMENTO : 1 A 15 DIAS;
TRANSMISSÃO : CONTATO DIRETO E INDIRETO BOVINOS;
SITIO PRIMÁRIO
MUCOSA ORAL,NASAL,OROFARINGEA E OCULAR
REPLICAÇÃO VIRAL (CEL. EPITELIAIS)
INVADE TERMINAÇÕES NERVOSAS
GÂNGLIOS SENSORIAS
(REPLICAÇÃO OU LATÊNCIA)
SNC
TRANSPORTE
INTRAAXONAL NERVOS CRANIANOS
VIA HEMATÔGENA
NERVO OLFATÓRIO
TRIGÊMIO
LESÕES
SNC
NECROSE CÓRTEX CEREBRAL
INFLAMAÇÃO
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SINTOMATOLOGIA:
ISOLAMENTO ANIMAL, APATIA, ANOREXIA,~DESIDRATAÇÃO, EMAGRECIMENTO;
PARADOS, OLHAR FIXO;
CORRIMENTO NASAL E OCULAR (INICIALMENTE SEROSO/MUCUPURULENTO);
FEBRE;
RANGER DE DENTES, ANDAR EM CÍRCULOS, CEGUEIRA INCOORDENAÇÃO, PRESSÃO DA CABEÇA, NISTAGMO E DISFAGIA;
QUEDAS, DECÚBITO, PEDALAGEM E CONVULSÃO.
MENINGOENCEFALITE HPV5
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TRATAMENTO:
COM INÍCIO DOS SINAIS NÃO TEM TRATAMENTO;
TRATAMENTO PALIATIVO (BAIXA RECUPERAÇÃO);
IMUNIZAÇÃO (HPV 1 X HPV5).
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO / EPIDEMIOLÓGICO (INCONCLUSIVO);
LABORATORIAL (INCONCLUSIVO VIVO);
ISOLAMENTO DO VÍRUS DO ENCEFALO E SECREÇÕES NASAIS;
POST MORTEM (NECROPSIA E HISTOPATOLÓGICO).
MENINGOENCEFALITE HPV5
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PERTENCE AO COMPLEXO TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA;
PROTOZOARIO: BABESIA BIGEMINA E BABESIA BOVIS;
HETEROXENOS.
B. BOVIS PROMOVE SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA (PEQUENOS VASOS);
TRANSMISSÃO :
RIPICEPHALUS BOOPHILUS MICROPLUS;
CONGÊNITA;
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PATOGENIA:
REPASTO SANGUÍNEO
(CARRAPATO)
SALIVA
(ESPOROZOITOS)
CORRENTE SANGUÍNEA
(HEMÁCEAS NÃO ROMPEM)
EVOLUÇÃO ATÉ MEROZOITOS
DIVISÃO BINÁRIA
ROMPEM AS HEMÁCEAS
INFECTAM OUTRAS HEMÁCEAS
HEMÓLISE INTRAVASCULAR
ICTERÍCIA E HEMOGLOBINÚRIA
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PERTENCE AO COMPLEXO TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA;
BABESIA BOVIS – MAIOR PATOGENICDADE;
TROMBOS – BAÇO, FÍGADO E CÉREBRO;
ALTERAÇÕES SNC;
FEBRE – DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCEAS / PIRÓGENOS ENDÓGENOS / CENTRO TERMO REGULADOR;
CITOCINAS – HIPOTENSÃO / AUMENTO PERMEABILIDADE VASCULAR (EDEMA).
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SINTOMATOLOGIA:
HIPERTERMIA E ANOREXIA;
TAQUICARDIA E TAQUIPNÉIA;
ANEMIA E HEMOGLOBINÚRIA;
TROMBOS SNC;
INCOORDENAÇÃO MOTORA;
HIPEREXCITAÇÃO;
OPSTÓTONO;
CEGUEIRA, TREMORES MUSCULARES, CONVULSÕES E PEDALAGEM.
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DIAGNÓSTICO:
ANAMNESE, SINAIS CLÍNICOS E ALTERAÇÕES POST MORTEM;
DETECÇÃO AGENTE PARASITANDO HEMÁCEAS;
IMPRIT SNC;
PROVAS SOROLÓGICAS.
TRATAMENTO:
DIFICIL RECUPERAÇÃO;
DERIVADOS DE DIAMIDINA;
IMIDOCARB (DUPLA AÇÃO).
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VERMINOSE – PERDA PESO / CRESCIMENTO RETARDADO /PERDA ECONÔMICA;
GASTOS NO CONTROLE DA VERMINOSE;
ADEQUADO PROTOCOLO DE VERMIFUGAÇÃO;
FALTA DE INFORMAÇÃO / VERMIFUGAÇÃO INDEVIDA;
USO CONTÍNUO / SUBDOSE ANTIPARASITÁRIO;
INTOXICAÇÃO;
DOSE TERAPÊUTICA X DOSE LETAL;
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CLOSANTEL – HAEMONCHUS CONTORTUS, FASCIOLA HEPÁTICA E OESTRUS OVIS;
UTILIZADO – BOVINOS, OVINOS E CAPRINOS;
VIA ORAL E INTRAMUSCULAR;
DOSE EXCESSIVA;
CEGUEIRA
DILATAÇÃO DA PUPILA
DEGENERAÇÃO DA RETINA
EDEMA INTRAMIELINICO
NERVO ÓPTICO
SNC
INCOORDENAÇÃO E MORTE
DOSE 10X
DEPRESSÃO ACENTUADA
GEMIDO
CEGUEIRA BILATERAL
PARALISIA DOS MEMBROS
DOR ABDOMINAL
DECÚBITO
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INTOXICAÇÃO ATRAVÉS DO LEITE – MÃES VERMIFUGADAS;
TRATAMENTO:
NÃO TEM TRATAMENTO ESPECÍFICO;
CEGUEIRA PERMANENTE / RAPIDEZ DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO, EPIDEMIOLÓGICO, POST MORTEM. 
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ATAXIA, DISMETRIA, QUEDAS, DEFICIÊNCIA PROPRIOCEPÇÃO, TREMOR INTENCIONAL, ANDAR EM CIRCULOS, NISTAGMO, OPSTÓTONO, INCOORDENAÇÃO, DESEQUILIBRIO E SINAL DE MAGNUS KLEIN. 
INTOXICAÇÃO IPOMEA
ABSCESSOS
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IPOMEA CARNEA FISTULOSA – ALGODÃO BRAVO, CANUDO, MANJORANA E MATA CABRA;
DOENÇA DEPÓSITO LISSOSOMAL (COMPLEXO GOLGI);
PRINCÍPIO ATIVO – ALCALÓIDE INDOLIZIDÍNICO (SWAINSONINA);
VACUOLIZAÇÃO CELULAR DO SNC;
PLANTA PERMANECE VERDE PERÍODO SECO (NORDESTE);
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SINTOMATOLOGIA:
SONOLENCIA, EMAGRECIMENTO PROGRESSIVO E PÊLOS ARREPIADOS;
NERVOSOS – HIPERMETRIA ( AUMENTO PASSO), PARESIA ESPASTICA, ATAXIA (INCAPACIDADE DE ANDAR EM LINHA RETA), TREMORES DE INTENÇÃO, AUMENTO BASE DE SUSTENÇÃO;
MOVIMENTAÇÃO EXACERBA OS SINAIS;
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TRATAMENTO:
NÃO TEM TRATAMENTO ESPECÍFICO;
AVIDEZ E FACILITAÇÃO SOCIAL;
RETIRADA DO PASTO (RECUPERAÇÃO 30 D) / RAPIDEZ DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO, DADOS EPIDEMIOLÓGICO, EXAME PASTAGEM (PLANTA) E POST MORTEM. 
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ESPORADICAMENTE / SURTOS;
CAUSADOS POR BACTÉRIAS;
LESÃO (ORAL / NASAL) – INFECÇÃO ASCENDENTE PURULENTA;
SINTOMAS:
ALTERAÇÕES POR COMPRESSÃO NERVOS CRANIANOS;
DEPRESSÃO;
INCORDENAÇÃO;
PARALISIA UNILATERAL (FACE , MANDIBULA);
TORÇÃO CERVICAL;
DISFAGIA E SIALORÉIA.
ACTINOMYCES PYOGENES
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APATIA, SONOLÊNCIA, PARESIA, PARALISIA, ALTERAÇÕES NERVOS CRANIANOS, COMA.
LISTERIOSE
OTITE INTERNA
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MENINGOENCEFALITE AGUDA;
BACTÉRIA LISTERIA MONOCYTOGENES ;
FORMAÇÃO DE MICRO ABSCESSOS NO SNC;
SINAIS UNILATERAIS DE ALTERAÇÕES NO TRONCO ENCEFÁLICO ( TORÇÃO DA CABEÇA);
CONTAMINANTE DO SOLO E DO AMBIENTE (SISTEMA DIGESTÓRIO);
TRANSMISSÃO : SILAGEM MAL FERMENTADA;
PATOGENIA: HEMATÓGENA X ASCENDE PELAS RADÍCULAS DOS NERVOS TRIGÊMEOS;
LESÕES DA CAVIDADE ORAL.
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SINAIS CLÍNICOS
FEBRE;
ANOREXIA; 
DEPRESSÃO;
DÉFICIT PROPRIOCEPTIVO;
ANDAR EM CÍRCULOS;
DECÚBITO.
LESÃO NERVOS CRANIANOS (V E VII)
RELAXAMENTO MANDIBULAR;
ANALGESIA E ANESTESIA FACIAL;
ESTRABISMO;
PTOSE DE ORELHA;
REDUÇÃO TÔNUS LÍNGUA;
SIALORRÉIA;
TORÇÃO DO PESCOÇO.
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DIAGNÓSTICO
IDENTIFICAÇÃO MICRO ABSCESSOS;
ISOLAMENTO DO AGENTE TECIDO CEREBRAL;
SINAIS CLÍNICOS;
TRATAMENTO
MORTALIDADE 100% SEM TRATAMENTO;
INICIO PRECOCE;
ANTIBIÓTICO ( OXITETRA E PENICILINA);
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OTITE PARASITÁRIA – RHABDITIS SP.
PREDISPOSIÇÃO RAÇA GIR – FORMATO DA CABEÇA, ORELHA EPAVILHÃO AURICULAR;
ACÚMULO DE CERUMEM, SECREÇOES ORGÂNICAS, UMIDADE E TEMPERATURA;
PERMITIR INFECÇÕES SECUNDÁRIAS – BACTERIANAS;
ANIMAL ESFREGA-SE CONTRA OBJETOS E SACODE A CABEÇA;
UNI OU BILATERAL;
SECREÇÃO CERUMINOSA OU PURULENTA – MOTILIDADE DOS NEMATÓDEOS;
SINDROME VESTIBULAR (LESÃO NERVO FACIAL/ RUPTURA DE TIMPANO).
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OTITE PARASITÁRIA – RHABDITIS SP.
DIAGNÓSTICO: ZARAGATOA E LAVAGEM CONDUTO;
VISUALIZAÇÃO AO SOL;
MICROSCOPIO LÂMINA E LAMINULA.
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TRATAMENTO:
SUPORTE (DESIDRATAÇÃO E DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO);
ANTIMICROBIANO (CEFTIOFUR®);
ANTIINFLAMATÓRIO (MELOXICAN®);
IVERMECTINA 3,5% (DOSE ÚNICA);
LIMPEZA LOCAL COM CLOREXIDINE;
POMADA ANTIMICROBIANA A BASE DE PENICILINA + UNGUENTO.
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TRATAMENTO NA PROPRIEDADE:
IVERMECTINA 3,5% (DOSE ÚNICA),
LIMPEZA LOCAL COM SOLUÇÃO 1:1 (ÁCIDO ACÉTICO 4% E ÁGUA OXIGENADA),
PÓ CICATRIZANTE Á BASE DE CAUMOFÓS E PROPOXUR,
LIMPEZA DAS INSTALAÇÕES.
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ALTERAÇÃO NOCICEPTIVA, ATAXIA, PARALISIA FLÁCIDA, PARALISIA ESPÁSTICA, PARESIA FLÁCIDA E PARESIA ESPÁSTICA.
TETANO
BOTULISMO
TRAUMA FRATURA
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MAL DOS SETE DIAS;
NEUROTOXINA – CLOSTRIDIUM TETANI;
ACOMETE ANIMAIS DE QUALQUER IDADE;
PORTA DE ENTRADA – FERIDAS PROFUNDAS, CONTAMINADAS POR FEZES OU MATERIAL COM ESPOROS;
ATRAVÉS DOS NERVOS PERIFÉRICOS É TRANSPORTADA PARA O SISTEMA NERVOSO CENTRAL ONDE CAUSAM SINAIS CLÍNICOS.
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SINAIS CLÍNICOS:
RESPOSTA EXAGERADA( SONS E LUZ);
AUMENTO DA RIGIDEZ MUSCULAR;
TRAVAMENTO DA MANDÍBULA;
TIMPANISMO;
OPSTÓTONO;
TREMORES;
DISPNÉIA;
ASFIXIA E MORTE.
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TRATAMENTO:
RELAXAMENTO MUSCULAR ( DIAZEPAM, ACEPRAM);
DEBRIDAMENTO CIRÚRGICO DA PORTA DE ENTRADA;
PENICILINA G (PROCAÍNA /POTÁSSICA);
NEUTRALIZAR TOXINA (SORO ANTITETÂNICO);
MANEJO DA ÁREA ( BAIA, LUMINOSIDADE, SONORIDADE);
SUPORTE NUTRICIONAL E HÍDRICO.
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TOXINFECÇÃO – TOXINA PRODUZIDA CLOSTRIDIUM BOTULINUM;
NEUROTOXINA – BACTERIA ANAEROBIA ESTRITA;
ACOMETE ANIMAIS DE QUALQUER IDADE;
PORTA DE ENTRADA – OSTEOFAGIA, ALIMENTOS CONTAMINADOS POR MATERIAL ORGÂNICO, CAMA DE FRANGO, ÁGUA CONTAMINADA;
VELOCIDADE DE EVOLUÇÃO E SINAIS – QUANTIDADE DA INGESTÃO;
SUPERAGUDA, AGUDA, SUBAGUDA E CRÔNICA.
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SINTOMATOLOGIA:
EVOLUÇÃO DOS SINAIS HORAS A 18 DIAS.
INICIALMENTE – INCORDENAÇÃO E ATAXIA;
PARALISIA FLÁCIDA – MEMBROS PÉLVICOS;
DECUBITO ESTERNO ABDOMINAL;
EVOLUÇÃO DA PARALISIA;
MEMBROS TORACICOS, PESCOÇO, MASTIGAÇÃO, DEGLUTIÇÃO E LÍNGUA;
MORTE
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DIAGNÓSTICO:
SINAIS CLÍNICOS, EPIDEMIOLOGIA, MANEJO;
ALIMENTAÇÃO;
TRATAMENTO:
TERAPIA SUPORTE;
ANTIBIOTICO;
SORO ANTIBOTULINICO (CONTROVERSO);
VACINAÇÃO E PREVENÇÃO.
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LESÃO OU DANO CAUSADO NA MEDULA;
LESÃO NAS CELULAS DA MEDULA;
NERVOS ADJACENTES;
CAUSAS:
TRAUMAS DE BRIGAS;
QUEDAS,
CONTORÇÃO EXTREMA CORPO;
QUEDA SOBRE A CABEÇA.
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SINTOMATOLOGIA: ÀREA (FRAQUEZA / PERDA SENSORIAL) LOCAL E ABAIXO;
INTENSIDADE: LESÃO PARCIAL OU TOTAL;
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LESÕES CERVICAIS:
PODE ATINGIR MEMBROS ANTERIORES, POSTERIORES E A PARTE CENTRAL DO CORPO;
DIFICULDADES RESPIRATÓRIAS (MUSCULOS RESPIRATÓRIOS).
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LESÕES TORÁCICAS:
PODE ATINGIR MEMBROS ANTERIORES E POSTERIORES POSTERIORES (UNI OU BILATERAL);
PLEXO BRAQUIAL;
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LESÕES LOMBOSSACRA:
PODE ATINGIR MEMBROS POSTERIORES (UNI OU BILATERAL);
CONTROLE INTESTINO E BEXIGA.
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EXAME DO FLUIDO CÉREBRO ESPINHAL (FCE); 
EXAME HISTOPATOLÓGICO/BACTERIOLÓGICO/VIROLÓGICO; 
EXAME RADIOGRÁFICO SIMPLES OU CONSTRASTADO (MIELOGRAFIA); 
ELETROENCEFALOGRAFIA (EEG); 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA; 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA. 
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REGIÃO ATLANTO OCCIPITAL
Pontos palpáveis:
BORDAS CRANIAIS DO ATLAS
PROTUBERÂNCIA OCCIPITAL EXTERNA
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REGIÃO LOMBOSACRA
Pontos palpáveis:
BORDAS CAUDAIS DA PROTUBERÂNCIA COXAL
BORDA CAUDAL L6 
BORDA CRANIAL S2
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Não somos loucas , somos felizes!!!!
TICIANNA CONCEIÇÂO 
DE VASCONCELOS
CRMV 3705
Email:tici_cellos@hotmail.com
Tel: (71)9924-0507