Enterotoxemia

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Enterotoxemia
Jorge Turpo C
FZ- UNAS
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Agente etiologico
Clostridium Perfringens
Toxinas producidas por.
	El Cl. perfringens :
bacteria Gram positivo,
 inmóvil, 
Esporulado
Produce potentes exotoxinas
Toxinas Tipo A,B,C,D,E y F
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Agente etiológico
 Clostridium perfringens. 
El agente se encuentra aparato digestivo de los animales adultos, estos contaminan los forrajes, agua y pezones. 
El agente ingresa a través de ingestión de calostro o leche de pezones sucios o contaminados 
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Epidemiología
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Epidemiología
Hospedero: La enfermedad es prevalente en animales tiernos y en rumiantes menores: terneros, corderos, tuis y cabritos. 
Ambiente: La enf. se presenta mas en la época de parición y lactación.
Factores predisponentes 
Época de lluvias
Época de parición
Disminución de la motilidad intestinal 
clima muy frío 
Ingestión de líquido o alimento muy fríos
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Transmisión
La principal vía de ingreso del microorganismo es la vía oral (digestiva):
Los suelos, forrajes y pezones contaminados con las heces de los animales infectados constituyen la fuente de infección.
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Transmisión
Los animales susceptibles se infectan al consumir los alimentos contaminados.
 La prevalencia de enterotoxemia es alta en animales tiernos, se debe a la falta de madurez de su aparato digestivo
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Patogenia
El microorganismo ingresa por vía oral en los primeros días de vida del animal o al mes de edad cuando el animal comienza a ingerir primeras pastos.
Los primeros días del animal el alimento es calostro y luego leche, luego ingiere forraje, la leche y alimentos con alto contenido de Carbohidratos ...............aumenta el Ph este apropiado para la multiplicación de clostridium estos producen exotoxinas estos causan daño vascular lo cual ocasiona una enteritis hemorrágica.
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Signos clínicos
Formas clínicas:
Hiperagudo 
Agudo.
Hiperagudo  Aparición de muerte súbita en animales mejor nutridos. Después de 6-12 h. de ingestión de alimento contaminado.
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Signos clínicos
Agudo  los animales afectados están decaídos con abdomen abultado, opistotono, marcha en circulo.
El algunos casos presentan convulsiones , salivación, diarrea sanguinolenta y muerte dentro de 24 hrs de presentación de signos clínicos..
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Lesiones a la necropsia
Enterotoxemia Tipo A
Corderos y terneros
Mucosa y conjuntivas ictéricas
 
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Lesiones a la necropsia
Enterotoxemia Tipo A
Hígado agrandado e ictérico 
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Lesiones a la necropsia
Enterotoxemia tipo C 
Enteritis hemorrágica
Congestión y edema 
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Lesiones a la necropsia
Enteritis hemorrágica 
Edema y congestión 
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Lesiones a la necropsia
Edema y congestión
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Lesiones a la necropsia
Enteritis hemorrágica y ulceración de la mucosa intestinal
Las lesiones son más severas en yeyuno e ileon 
Puede haber torsión del mesenterio
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Lesiones a la necropsia
intestinos de cerdo muerto por enteritis necrótica causada por Clostridium perfringens tipo C
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Lesiones a la necropsia
Hidropericardio
Hepatitis
Ictericia
Riñón pulposo( autolisis rápida del riñón)
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Diagnóstico
Diagnóstico clínico: Signos clínico 
Dx lesiones anatomopatogicas
Diagnostico laboratorio:
Muestras 
Cultivo y aislamiento bacteria
Identificación de toxina
Serológicas
ELISA
PCR
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Diagnóstico
Muestras
Intestino 
Líquido de cavidad abdominal.
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Tratamiento
Antibióticos: primeras 12 hrs de nacido.
Antibióticos de amplio espectro:
Nitrofuranos
Sulfamidados
Cloranfenicol -Tianfenicol
Tylosina
Enrofloxacina
Líquidos y electrolitos
Protectores de mucosa
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Prevención
Buena practica de bioseguridad
Mejorar las condiciones higiénicas durante la parición
Cambiar corrales de parición
Controlar los factores predisponentes
Vigilar la alimentación.
No dar alimentos apetitosas en CHOs.
Si la enfermedad es de alta prevalencia en la zona
Vacunar a las madres en el último tercio de gestación con vacuna polivalente.
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Control
Separar a los animales enfermos
Diagnóstico definitivo
Tratamiento apropiado
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