3. AVC+TCE+ ELA

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Profa. Juliana Fonteles
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Brasil em 2003---- 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares;
A principal causa de morte em todas as regiões é o Acidente Vascular Cerebral;
Entre os fatores de risco para mortalidade, a hipertensão arterial explica 40% das mortes por AVC 
A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da pressão arterial .
 V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2006;9(4):126-127
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Entende-se pelo termo Acidente Vascular Cerebral (AVC), todas as alterações nas quais uma área cerebral, é transitória ou definitivamente afetada por isquemias e/ou hemorragias,nas quais, um ou mais vasos cerebrais são envolvidos num processo patológico.
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A atividade funcional do sistema nervoso central depende de um processo de oxidação de carboidratos e não pode, MESMO TEMPORARIAMENTE, ser sustentada por metabolismo anaeróbio.
A parada da circulação cerebral por mais de 7 segundos leva o indivíduo à perda da consciência. 
Após cerca de 5 minutos, começam aparecer lesões que são irreversíveis.
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Os processos patológicos que acometem os vasos cerebrais interrompem a circulação de determinadas áreas encefálicas causando lesões nervosas. 
O acidente vascular cerebral (AVC) resulta da restrição na irrigação ao cérebro, causando lesão celular e danos às funções neurológicas. 
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Anatomia e fisiologia:
O metabolismo encefálico é quase exclusivamente aeróbio, de modo que os neurônios dependem da irrigação sanguínea contínua.
O cérebro possui uma irrigação abundante e anatomicamente diversificada.
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Epidemiologia: 
Quanto maior a idade maior o risco para o AVC;
Incidência maior em homens e negros;
Fatores de risco:
Hipertensão
Diabetes Mellitus
Dieta rica em sal
Tabagismo
Anticoncepcionais orais
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Tipos De Acidente Vascular Cerebral:
Acidente Vascular Isquêmico
Acidente Vascular Hemorrágico
AIT- Ataques Isquêmicos Transitórios 
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AVCI:
Causado por obstrução de uma das artérias cerebrais importantes (média, posterior, anterior, vertebrobasilar)
Geralmente devem-se a: 
* Êmbolos que são deslocados de outras partes do corpo como coração e vasos do pescoço;
* Patologias que causem baixa perfusão cerebral 
Privam o cérebro de glicose e oxigênio.
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Geralmente o paciente queixa-se de dor de cabeça e o desenvolvimento de hemiparesias e ou disfasia é rápido.
A hemiplegia no início é flácida, contudo em alguns dias evolui para a espasticidade .
Nem sempre há perda de consciência.
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 AVCH:
Geralmente ocorre em pacientes com história de hipertensão (as paredes arteriais ficam enfraquecidas desenvolvendo herniações ou microaneurismas que podem romper).
Hemorragia Aumento da PIC 
Lesão do tecido cerebral. 
Em 50% dos casos há perda da consciência. 
 
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O inicio é caracterizado quase sempre por fortes cefaléia associada a vômitos.
Se o paciente sobreviver poderá ficar com sinais hemiplégicos e hemisensoriais.
O prognóstico inicial é grave.
Quanto mais rápido o hematoma, proeminente da hemorragia for reabsorvido seja naturalmente ou cirurgicamente melhor será o prognóstico.
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AIT:
Sintomas de déficit neurológico não perduram por mais de 24hrs;
Após o término do AIT, não há evidência de dano cerebral;
Precursor de susceptibilidade ao infarto cerebral; 
São em geral causados por microembolismos de pequenos agregados plaquetários de placas de aterosclerose ulceradas nas grandes artérias extracranianas, ou das válvulas cardíacas. 
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O Encéfalo é irrigado pelas artérias Carótidas Internas e Vertebrais, que na base do crânio formam o polígono de Willis. 
Do Polígono de Willis saem as principais artérias para a vascularização cerebral a partir de dois sistemas de irrigação encefálicos:
Sistema Carotídeo Interno;
Sistema Vértebro-basilar.
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Sistema Carotídeo Interno:
Artéria Cerebral Média (ACM)
Artéria Cerebral Anterior (ACA)
Artéria Oftálmica
Artéria Coróidea Anterior
Artéria Comunicante Posterior
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Sistema Vértebro-basilar
Vertebrais
Basilar
Artérias Cerebelares Póstero-inferiores (PICAs)
Basilar
Artérias Cerebrais Posteriores
Artéria Cerebelar Superior
Artérias Cerebelares Ântero-inferiores (AICA)
Artéria Labiríntica
Artérias Pontíneas
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ARTÉRIA ANTERIOR
ARTÉRIA MÉDIA
PARESIA DE MMII, COM MENOR COMPROMETIMENTO DE MMSS
SENSIBILIDADE DE MMII COMPROMETIDA
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
APRAXIA
LENTIDÃO NA CINÉTICA
PARESIA DE ROSTO, MMSS E MMII E ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE (DOR, TEMPERATURA, TOQUE, VIBRAÇÃO, ESTEROGNOSIA)
AFASIA
DIFICULDADE DE PERCEPÇÃO
ATAXIA
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ARTÉRIA POSTERIOR
ARTÉRIA VERTEBROBASILAR
PROSOPAGNOSIA
DISLEXIA
PERDA DE MEMÓRIA
COMPROMETIMENTO SENSORIAL
HEMIPELGIA CONTRALATERAL
MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS 
PARALISIA DO ROSTO,MMSS E MMII
ATAXIA
SÍNDROME DE HORNER (MIOSE+PTOSE+ DIMINUIÇÃO DA TRASNPIRAÇÃO DO ROSTO)
COMPROMETIMENTO DA SENSIBILIDADE
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Déficit motor
Alteração no tônus: FLACIDEZ------ESPASTICIDADE 
Reações associadas- Movimentos estereotipados
Reflexos anormais: RTCS/ RTCA
Clônus
Babisnki +
Hipertonia espástica- Sinal de canivete
Déficit sensorial
Dor
Déficit visual
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O estiramento do músculo de um paciente portador de espasticidade resulta em contração reflexa muito intensa e quanto mais rápido o fisioterapeuta movimentar um membro espástico, maior será o aumento do tônus muscular.
Aumento no ganho do reflexo miotático e da redução do seu limiar.
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A hipertonia espástica é uma característica da síndrome do neurônio motor superior;
Ocorre alterações dos reflexos neural e miotático;
Alterações mecânicas;
Atrofia e desuso---- Redução do numero de sarcômeros;
Aumento de colágeno;
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Distúrbios da fala;
Disfagia;
Perda do equilíbrio e coordenação;
Déficit cognitivo;
Déficit de percepção;
Sub-luxações 
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O paciente vítima de um AVC seja de qual for a sua natureza necessitará da intervenção de uma equipe multiprofissional englobando:
Médico
Fisioterapeuta
Nutricionista
Fonoaudiólogo
Terapeuta Ocupacional
Outros!!!
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Estado neurológico estável;
Déficit neurológico significativamente persistente;
Incapacidade identificada afetando pelo menos: mobilidade, atividades pessoais, comunicação, controle da bexiga e intestino ou deglutição;
Critérios para inserir o paciente num programa de reabilitação
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Função cognitiva suficiente para aprender
Habilidade comunicativa suficiente para interagir---- prognóstico mais favorável;
Habilidade física para tolerar o programa ativo;
Objetivos terapêuticos alcançáveis.
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Maximizar a capacidade funcional
Manter as ADM´s:
Cinesioterapia,
 Kabat,
 Bobath,
 Hidroterapia, 
Equoterapia
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Manter as amplitudes de movimento
Prolongar ao máximo a vida ativa do paciente, evitando o confinamento á cadeira de rodas e ao leito.
Evitar complicações respiratórias.
Evitar complicações circulatórias(TVP, úlceras de decúbito)
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Manter bom padrão respiratório:
Tosse, 
Vibrocompressão,
 Shaker,
 Respiron
Proporcionar a máxima independência (transferências)
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Enfatizar combinações de movimento que permitam funcionalidade
Inibição da atividade indesejada 
Trabalhar em posturas biomecanicamente favoráveis , evoluindo para posturas mais complexas
Facilitação neuromuscular
Tratamento Neurodesenvolvimental
Cinesioterapia em hemiplegia
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Ambiente deve ser arrumado de modo a possibilitar a máxima conscientização do lado hemiplégico
Estimulação sensorial
CAMA ----- PERIGO!!!!!!!!!
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Não escolher posturas que levem a:
Sinergismos;
Úlceras de decúbito;
Contraturas;
Deformidades posturais;
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Posicionamento
Amplitude de movimentos
Fortalecimento de mmss e mmii
Controle postural
Equilíbrio 
Coordenação
Redução do tônus
Marcha
Uso da eletroestimulação funcional
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 E por que o FES auxilia no controle da espasticidade ?????
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Há muito tempo é utilizada para tratar atrofias por desuso, especialmente as causadas por longos períodos de imobilização.
Nas imobilizações pode ajudar a retardar e tratar as atrofias e ganhar ou manter as amplitudes de movimento.
É um recurso auxiliar no fortalecimento dos músculos , aumento do fluxo circulatório e diminuição da fadigabilidade muscular. 
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Indicações:
Facilitação neuromuscular
Fortalecimento muscular
Ganhar ou manter amplitude de movimento
Combater contraturas e tecidos moles
Controlar espasticidade
Como órtese
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Contra-indicações
Incapacidade cardíaca- não utilizar em pacientes com marcapasso ou com arritimia cardíaca.
Fatores que interferem na estimulação:
Obesidade
Presença de neuropatias periféricas
Distúrbios sensoriais 
Aceitação do paciente
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Possue dois modos de estimulação:
FES SYNC
FES REC
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Controle da espasticidade:
Objetivos- controlar a espasticidade, ainda que temporiariamente
Intensidade- moderada
Tempo de On- de 10seg
Tempo de Off- de 50seg
Relação- 1/5
Duração- 3 x ao dia por 30 minutos
Indicações: pacientes hemiplégicos espásticos
Cuidados- parar o TTO se observar respostas paradoxal.
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Depende de uma boa avaliação
Início da terapia precocemente
Interação entre profissionais, família e paciente
Horário da intervenção
Repouso
Ambiente
Feedback positivo
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E qual o melhor protocolo para estimular funcionalmente um paciente com espasticidade????
Associações :
Fraqueza muscular
Diminuição de amplitude de movimento
Espasticidade 
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Arantes et. al (2007), desenvolveram um estudo de revisão sistemática da literatura científica, analisando o efeito da estimulação funcional nos dedos e punhos de pacientes hemiparéticos, e tiveram como conclusão uma melhora da função mediante a estimulação funcional. 
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Schuster, Sani e Dalbosco (2007), estudaram os efeitos da estimulação elétrica funcional , sobre o padrão de marcha de um paciente hemiplégico, no músculo tibial anterior, utilizando 50Hz de frequência, 250 micosegundos de largura de pulso, 6 segundos de time on e 12 segundos de time off por 30 minutos, 3 vezes por semana durante 45 dias e concluíram que o FES é efetivo e seguro no tratamento da atrofia por desuso , além de útil na reeducação funcional, ganho de amplitude e controle do tônus.
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Acerca do tratamento fisioterapêutico nas repercussões do acidente vascular encefálico (AVE), assinale a opção correta:
A eletroterapia, com o uso de FES, é indicada durante a fase crônica e contraindicada na fase aguda do AVE;
O tratamento fisioterapêutico possui pouca influência na força e no risco de quedas de pacientes com sequelas de AVE;
A bengala de três pontos de apoio no solo proporciona os mesmos benefícios que a bengala de um ponto de apoio no solo;
Em ambiente hospitalar, após instalação de quadro de AVE, é recomendada a mobilização articular no intuito de preservar a função residual e o nível de independência do paciente.
 Em pacientes que evoluem com padrão espástico e contraturas, é contraindicada a realização de alongamentos e exercícios que objetivem aumento da amplitude de movimento.
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Um paciente com diagnóstico de acidente vascular cerebral à direita, ocorrido há cinco meses, apresentou, na avaliação fisioterapêutica domiciliar, padrão flexor de membro superior e padrão extensor de membro inferior. Nesse caso, a medida preventiva prolongada para evitar deformidade de encurtamento de flexor radial e ulnar do carpo e flexor profundo e superficial dos dedos é a indicação de:
crioterapia pós-cinesioterapia;
exercícios de preensão manual sem resistência;
órtese punho-mão-dedos em posição neutra;
exercícios de preensão manual contra resistência;
órtese punho-mão-dedos em posição funcional.
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A crioterapia como método no tratamento da espasticidade promove a(o):
aumento da atividade elétrica muscular em quadríceps e a melhora no desempenho funcional da marcha.
aumento da atividade elétrica muscular em isquiostibiais e a melhora no desempenho funcional de pododáctilos.
redução da atividade elétrica muscular em quadríceps e a melhora do desempenho funcional de MMSS;
redução da atividade elétrica muscular em quadríceps e a melhora no desempenho funcional da marcha.
aumento da atividade elétrica muscular em bíceps braquial e a melhora no desempenho funcional cervical
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Profa: Juliana Fonteles
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O TCE é uma frequente causa de morte e ocorre decorrente de uma força mecânica externa que se choca contra a cabeça;
A incidência é maior no sexo masculino;
O comportamento influe na predisposição ao trauma;
As taxas estão relacionadas com o perfil sócioeconômico.
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Quedas
Acidentes automobilísticos
Agressão física
Arma de fogo
Esporte
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Trauma por pressão: 
Ocorrem quando a cabeça em repouso sofre impacto de um objeto sólido;
Produzem fraturas cranianas( risco de desenvolver lesões intracranianas) e lesão focal no local do impacto.
Traumas por aceleração-desaceleração: 
São causados quando a cabeça em movimento se choca com um objeto fixo.;
Lesões em chicote ou contragolpe.
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Concussão ( alteração da consciência/ perda da memória);
Contusão (equimose ou hemorragia dos giros dos hemisférios cerebrais);
Fraturas cranianas;
Hemorragias.
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Edema encefálico PIC elevada;
Alterações hipóxico-isquêmicas;
Eventos neuroquímicos (transmissores excitatórios e radicais livres de O2);
Hidrocefalia;
Infecção;
Convulsões;
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A hipertensão intracraniana (HIC) é uma condição clínica que acomete muitos pacientes em unidades de tratamento intensivo (UTI), tendo como origem diferentes anormalidades, tanto do sistema nervoso central como sistêmicas;
O correto tratamento da HIC exige monitorização contínua da função cerebral através de parâmetros clínicos associados a recursos tecnológicos.;
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O exame clínico nem sempre fornece informações suficientes para dimensionar o grau de HIC;
A monitorização da pressão intracraniana (PIC) é o único método aceito indiscriminadamente como forma para o diagnóstico seguro do aumento da pressão intracraniana, assim como para o tratamento da HIC em algumas situações clínicas;
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A pressão intracraniana varia com a idade, sendo:
8 a 10 mmHg considerados valores normais para lactentes;
Inferior a 15 mmHg considerados normais para crianças maiores ou adultos;
Hipertensão intracraniana PIC acima de 20 mmHg, persistindo por mais de 20 minutos.
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A pressão intracraniana é medida em milímetros de mercúrio (mm Hg);
A pressão intracraniana pode ser medida durante uma punção lombar ou pode ser medida diretamente, com auxílio de um dispositivo que é fixado ao crânio, através de um orifício. 
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Subdural: geralmente associado a contusão cerebral, a lesão aparece na TC como uma massa de alta densidade com deslocamento do tecido cerebral na base; localizado entre as membranas que revestem o cérebro;
Epidural: hematoma presente entre a estrutura óssea e a dura-máter, geralmente causado por sangramento da artéria meníngea média
Intraparenquimatoso: encontra-se dentro do parênquima cerebral, sendo limitado pelos tecidos adjacentes;
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A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta freqüência varia de acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, costumando ser mais alta em lesões mais graves.
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Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento voluntário (trato piramidal) os músculos são espásticos
e os reflexos tendinosos são exacerbados;
Tetraplegia espástica - são mais dependentes da ajuda de outras pessoas para alimentação, higiene e locomoção
Hemiplegia;
Monopelgia
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Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas: as regiões cerebrais mais freqüentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e temporais. Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas são aquelas relacionadas a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória, planejamento, funções executivas e comportamento);
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Alterações de Comportamento:
Apatia;
Desinibição;
Impulsividade;
Agressividade;
Irritabilidade;
Ansiedade;
Distúrbio do sono, psicose e depressão podem estar presentes
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Quando ocorre uma fratura de crânio, a lesão cerebral pode ser mais grave;
Geralmente a lesão cerebral ocorre sem fratura do crânio e uma fratura do crânio pode ocorrer sem ser acompanhada por lesão cerebral 
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Drenagem de líquido cefalorraquidiano através do nariz ou dos ouvidos;
Acúmulo de sangue atrás da membrana timpânica ou drenagem através de um ouvido, no caso de ruptura da membrana timpânica;
Equimose atrás da orelha s- Sinal de Battle;
Equimose em torno dos olho- Sinal do olho de Guaxinim
Acúmulo de sangue nos seios da face;
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Dor de cabeça;
Perda da consciência;
Convulsão;
Transtornos visuais e auditivos;
Ataxia;
Tonturas;
Torpor;
Coma.
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Perda da consciência;
 Incapacidade de mover ou sentir parte do corpo;
Incapacidade de reconhecer pessoas ou o ambiente;
Incapacidade de falar ou de enxergar;
 Incapacidade de manter o equilíbrio;
Perda de um líquido transparente (líquido cefalorraquidiano) através do nariz ou da boca;
 Cefaléia intensa 
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Exame do LCR;
Rx;
Eletroencefalografia;
Angiografia;
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Trepanação: consiste na abertura de um ou mais orifícios no crânio, através de uma broca neurocirúrgica.Quando realizada de forma única, a trepanação serve para se criar uma abertura por onde se pode drenar um hematoma intracraniano ou se inserir um cateter cerebral.
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A prioridade é para o suporte vital, com avaliação imediata da hipóxia, possível choque e lesões múltiplas exanguinantes;
Este suporte é de vital importância , e minimiza a possibilidade de lesão cerebral secundária que contribui para o surgimento da PIC, principal causa de morte nesses pacientes;
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A. airway: vias aéreas e oxigenação;
B. breathing: boa ventilação;
C. circulação : controle da hemorragia;
D. déficit neurológico;
E. exposição total do paciente
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15 pontos – valor máximo
03 pontos – valor mínimo
03 a 08- lesão cerebral grave;
09 a 12- lesão cerebral moderada;
13 a 15- lesão cerebral leve;
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Diminuição da pressão intracraniana
Monitorização da PIC
Redução do edema cerebral
Antibioticoterapia profilática
Redução das fraturas
Estabilidade hemodinâmica
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Posicionamento adequado;
Manter VA pérvias;
Fisioterapia respiratória (Corrigir acidoses respiratórias)
Evitar contraturas e deformidades;
Manter ADM;
Readaptação do paciente ao meio.
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FNP;
Alongamentos;
Treino de marcha;
Trabalho de equilíbrio, coordenação e propriocepção;
FES;
Recursos eletroterápicos para aliviar a dor do membro plégico; (ombro e quadril);
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Profa: Juliana Fonteles
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Doença puramente motora;
Também conhecida como Doença de Charcot;
Faixa etária mais acometida são adultos e idosos;
Mais comum em homens
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Esclerose: endurecimento e cicatrização;
Lateral: porção lateral da medula espinhal;
Amiotrófica: fraqueza que resulta na atrofia do músculo. 
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Degeneração progressiva dos neurônios motores superiores e dos neurônios motores inferiores;
Os neurônios perdem sua capacidade de funcionar adequadamente ou seja perdem a capacidade de transmitir os impulsos nervosos;
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Neurônios motores não enviam com eficácia 
impulsos para os músculos
Ocorre atrofia muscular
Fraqueza muscular crescente
Comprometimento do 1º neurônio superior e o 2º neurônio inferior.
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Fraqueza muscular progressiva;
Deteriorização dos músculos, começando nas extremidades, usualmente em um lado do corpo;
Fasciculação;
Reflexos;
Atrofia;
Espasticidade;
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Com a a evolução da doença ocorre a paralisia bulbar progressiva , comprometendo a língua e a glote, com isso, o paciente deixa de mastigar e falar, diminuindo rapidamente de peso.
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Disartria;
Disfagia;
Paralisia facial;
Prisão de ventre;
Ansiedade e depressão;
Fadiga;
Problemas urinários;
Salivação excessiva; (lesão do IX e X par de nervos cranianos)
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Reconhecimento do quadro clínico típico;
EMG- desnervação e reinervação;
A biópsia muscular demonstra atrofia neurogênica (fibras pequenas e angulares, com possível agrupamento de tipos de fibras);
Níveis séricos de CK elevados 
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Não se conhece a causa específica desta doença;
Possibilidade de causas multifatoriais:
componente genético;
idade;
meio ambiente. 
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Glutamato em excesso pode provocar a doença;
Um laboratório conseguiu sintetizar uma substância que inibe a ação tóxica do glutamato sobre os neurônios motores com o propósito de aumentar a sobrevida do paciente;
Essa droga não impede a evolução da doença, por isso, vários laboratórios estão tentando encontrar outras que potencializem a ação dessa primeira. 
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Riluzol- (RILUTEK) - Retarda a evolução da doença;
Tratamento de pacientes portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA);
O riluzol aumenta o período de sobrevida
e/ou o tempo até a traqueostomia;
Apresentação : caixa com 56 comprimidos revestidos;
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Aproveitar a capacidade de readaptação do cérebro;
As medidas de reabilitação são fundamentais para a qualidade de vida do paciente;
Plasticidade cerebral;
O fato de não haver comprometimento das funções intelectuais faz com que o paciente tenha condições de ser produtivo e aproveitar ao máximo suas capacidades; 
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 O primeiro sintoma que senti foi em 02/2000 logo após o Carnaval, estava deitado e minha esposa perguntou-me se eu estaria nervoso porque meu ombro estava tremendo, respondi que não estava nervoso e aí foi que apareceu o primeiro sinal da fasciculação. Com o passar do tempo comecei a sentir que meu braço direito estava perdendo força em relação ao esquerdo, minha perna direita também começou a ter fasciculação, depois também comecei a sentir fraqueza muscular nessa perna, diminuição de massa muscular e com isso ficou afetado em parte o equilíbrio da perna direita...... 
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.....depois começou a atrofia em minha mão direita junto com o braço e a perna do mesmo lado, devido a essa atrofia foi que afetou a parte do equilíbrio, já perdi alguns movimentos com dedos da mão e pé ambos do lado direito, sinto o pé direito inchar um pouco de vez em quando e a panturrilha esticada...
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....começo a sentir mais a perda do movimento dos dedos das mãos, sentindo encurtamento, ou seja, vindo a formar Mão-de-Garra em estágio inicial...perdi o movimento flexor no pé direito, hoje faço uso de uma tornozeleira para melhor firmeza....chegando ao mês de maio/2004 deixei de dirigir, não sinto mais segurança em uma freiada brusca....hoje em dia sou mais um cadeirante...
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Manter as amplitudes de movimento;
Manter uma boa mecânica respiratória;
Evitar complicações pulmonares;
Evitar contraturas e deformidades;
Manter ao máximo a independência funcional do paciente;
Evitar o confinamento no leito;
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Acerca do tratamento fisioterapêutico nas repercussões do acidente vascular encefálico (AVE), assinale a opção correta.
A eletroterapia, com o uso de FES, é indicada durante a fase crônica e contraindicada na fase aguda do AVE.
O tratamento fisioterapêutico possui pouca influência na força e no risco de quedas de pacientes com sequelas de AVE;
A bengala de três pontos
de apoio no solo proporciona os mesmos benefícios que a bengala de um ponto de apoio no solo;
Em ambiente hospitalar, após instalação de quadro de AVE, é recomendada a mobilização articular no intuito de preservar a função residual e o nível de independência do paciente.
Em pacientes que evoluem com padrão espástico e contraturas, é contraindicada a realização de alongamentos e exercícios que objetivem aumento da amplitude de movimento. 
Letra D
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