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Resumo Bioquímica Respiração Celular

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Respiração Celular
Qual a importância da respiração celular? A Respiração celular fornece energia à célula. Ela pode ocorrer de duas formas: a respiração anaeróbica ocorre em todos os seres quando não há aporte suficiente de O2, mas ocorre principalmente nas bactérias; a respiração aeróbica é a principal forma que ocorre no nosso organismo, ela é muito mais eficiente (cerca de 16x mais eficiente).
A respiração Anaeróbica fornece 2ATPs por molécula de glicose, e a respiração Aeróbica fornece cerca de 36ATPs por molécula de glicose.
A Respiração anaeróbica é, basicamente, a glicólise, enquanto a Respiração aeróbica corresponde a Glicólise, Ciclo de Krebs (ou Ciclo dos Ácidos Tricarboxílicos) e Fosforilação Oxidativa (ou Cadeia Transportadora de Elétrons)
Glicólise
A importância da Glicólise é fornecimento primário de energia (e exclusivo no caso da respiração anaeróbica), e, para a respiração aeróbica, fornece o piruvato (ácido pirúvico), que será transformado em Acetil Coenzima-A, que é o substrato necessário para a ocorrência do Ciclo de Krebs.
Formação de Acetil Coenzima A (AcoA)
Para que o Piruvato entre na mitocôndria, ele deve se ligar ao Oxalacetato, mas para isso, ele necessariamente precisa ser convertido a Acetil-CoA, através do Complexo Piruvato Desidrogenase (PDH).
Ciclo de Krebs
Função do ciclo de Krebs: formação de NADH, FADH2 e GTP. Ao final de 1 ciclo -> 3NADH, 1FADH2, 1 GTP, 2CO2 e Oxalacetato. O GTP pode doar um fosfato para 1 ADP e formar 1 ATP.
Regulação do ciclo:
Piruvato Desidrogenase -> Inibida pelo ATP, AcoA, NADH e ácidos graxos. Ativada por AMP, CoA, NAD+, Ca2+.
Citrato Sintetase -> Inibida por NADH, succinil-CoA, citrato, ATP. Ativada por ADP.
Isocitrato Desidrogenase -> Inibida por ATP. Ativada por Ca2+, ADP.
α-Cetoglutarato Desidrogenase -> Inibida por Succinil-CoA, NADH. Ativada por Ca2+.
Interrelação entre Ciclo de Krebs e outros metabolismos
Os intermediários do Ciclo de Krebs podem ser usados em/vir de outros metabolismos do nosso corpo.
Fosforilação Oxidativa (Cadeia respiratória)
A função da FO é transferir elétrons e prótons para criar uma força próton-motriz e, com ela, gerar ATP.
O Complexo 1 da FO possui 4 complexos. O Complexo I é chamado NADH-CoQ Oxidorredutase. Complexo II é o Succinato CoQ Oxidorredutase. Complexo III, CoQH2 – Citocromo C Oxidorredutase. Complexo IV – Citocromo Oxidase.
O Oxigênio tem função de aceptor final de e- da cadeira respiratória.
A ATPsintase possui 1 partes distintas: A porção Fo e porção F1. 
O Complexo I usa a energia dos e- do NADH+H+ para transportar H+ para o espaço intermembranoso contra o gradiente de concentração, e passa os e- para a CoQ, que passa para o Complexo III. O Complexo II passa e- do succinato para a CoQ, que passa para o Complexo III, e usa eles para transportar H+ para o espaço intermembranoso, e passa os e- para o Citocromo C, que os passa para o Complexo IV, que também “puxa” mais H+ para o espaço intermembranoso. O CoQ e o Citocromo C impedem que os e- se liguem com os H+. O gradiente de H+ cria uma diferença de potencial entre o espaço intermembranoso e a matriz, criando uma força próton-motriz. Os H+ do espaço intermembranoso da mitocôndria passa para a matriz mitocondrial, “girando” a porção F1 da ATPsintase, gerando, cada H+, 1 ATP. Os H+ livres na matriz são “capturados” pelos Oxigênios carregados com e-.
Teoria Quimiosmótica
É a teoria representada na imagem, as “bolinhas laranjas” representam os prótons, que passam do espaço intermembranoso para a matriz mitocondrial por dentro da ATPsintase gerando ATP.
Fermentação Alcoólica
A Fermentação alcoólica ocorre em leveduras e em algumas bactérias, nela, o piruvato é descarboxilado pela ação da enzima piruvato descarboxilase a Acetaldeído. O NADH reduz o acetaldeído, produzindo NAD+ e etanol.
Fermentação Lática
Nos humanos, outros animais e algumas bactérias, a ausência de oxigênio suficiente leva a reação do NADH com o piruvato, gerando NAD+ e ácido láctico
 
Ciclo de Cori (Via glicose-lactato-glicose)
O ciclo de Cori consiste na conversão da glicose em lactato, produzido em tecidos musculares durante um período de privação de oxigênio, seguida da conversão do lactato em glicose (gliconeogênese), no fígado.
Gliconeogênese
Piruvato não pode ser transformado em fosfoenolpiruvato (PEP) por ação da piruvato cinase, por isso, na mitocôndria, ele sofre a ação da piruvato carboxilase na presença de dióxido de carbono e é transformado em oxaloacetato. Este composto não atravessa a membrana interna da mitocôndria, mas pode ser transformado em malato (produto da redução do oxaloacetato), que migra para o citosol e aí é oxidado transformando-se em oxaloacetato (OAA). A enzima fosfoenolpiruvato carboxicinase, presente tanto na mitocôndria como no citosol, catalisa a transformação de oxalacetato em fosfoenolpiruvato (PEP). 
As etapas de PEP até frutose-1,6-bisfosfato são etapas da via glicolítica, invertidas. Na seqüência, frutose-1,6-bisfosfatase gera F6P, que é, em seguida, transformada em G6P.
A última etapa é catalisada pela glicose-6-fosfatase, com a liberação de glicose.

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