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Prof. Dr. Felipe Matos • Definição: – infecção bacteriana sexualmente transmissível • Etiologia: Treponema pallidum • Características clínicas: SÍFILIS PRIMÁRIA (3 a 8 semanas após infecção inicial): – Cancro duro – Indolor – Lesão papular com ulceração central – Localização: genitália externa, ânus e cavidade oral. – Linfoadenopatia regional ipslateral indolor. SÍFILIS SECUNDÁRIA (4 e 10 semana após infecção inicial) – Lesões muco-cutâneas maculo-papular indolor – Placas mucosas sifilíticas – Linfadenopatia indolor – Dor na garganta – Mal estar – Dor de cabeça – Febre – Dores músculo-esqueléticas LUES MALIGNA explosiva e disseminada SÍFILIS TERCIÁRIA: – GOMA sifilítica • Lesão endurecida • Nodular ou ulcerada • Destruição tecidual extensa – Afeta: • Sistema vascular • SNC • Falência cardíaca congestiva SÍFILIS CONGÊNITA: – Tríade de Hutchinson • Dentes de Hutchinson – Incisivos de Hutchinson – Molares em amora ou molares de Moon • Queratite ocular intersticial – opacificação córnea • Surdez – comprometimento do VIII par craniano • Diagnóstico: VDLR = Pesquisa laboratorial de doenças venéreas RPR = Reação plasmática rápida • Tratamento: 1ª Escolha – Penicilina G Pacientes alérgicos - Eritromicina • Definição: – Infecção bacteriana transmitida de pessoa a pessoa (aerosóis de pacientes com doença ativa). • Etiologia: Mycobacterium tuberculosis • Classificação: – primária – secundária FONTE DE INFECÇÃO: VIA AÉREA IMUNIDADE NA TUBERCULOSE Imunidade adquirida: • A humoral é inexpressiva • Mediada por células - macrófagos/linfócitos T (CD4, CD8, NK) • Interleucinas, citocinas:IL1 - IL2 - IL4 - IL5 - IL6 - IL8 - IL10 - IL12 - TNF - FNI Imunidade natural: - As barreiras físicas • O sistema muco-ciliar • A velocidade de desenvolver imunidade adquirida PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR Ao chegar nos alvéolos os bacilos são fagocitados por macrófagos locais, provocando : - Imunidade celular; MACRÓFAGO IL-1 BACILO LTCD4 CASCATA DE EVENTOS PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR CASCATA DE EVENTOS citocinas IL, TNF e FNI CÉLULAS EPITELIÓIDES LTCD4 CÉLULA GIGANTE MULTINUCLEADA LISOSSOMOS FUSÃO DE CÉLULAS EPITELIÓIDES GRANULOMA TUBERCULOSO PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR • A evolução do granuloma é modulada pela imunidade celular; • Quando pela imunidade celular as bactérias entram em quiescencia no interior dos fagócitos; • O granuloma mantem-se inalterado ou entra em fibrose e posterior calcificação. PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR • Quando a bacteriostase não ocorre, os bacilos se multiplicam no interior dos macrófagos, desencadeando a hipersensibilidade retardada; • Tal atividade provoca a ruptura dos macrófagos, com liberação de M.O e enzimas lisossomais, que por sua vez são fagocitadas, reiniciando o ciclo de proliferação bacteriana e destruição dos macrófagos; • A persistência de enzimas promove a necrose do granuloma no sentido centro-periféria, alcançando tecidos adjacentes; PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR • O granuloma necrótico inicialmente apresenta uma consistência sólida (necrose caseosa), podendo posteriormente liquefazer-se e escoar por vias naturais ou neformadas pela doença; • No parênquima pulmonar o liquido escoado por via bronquica é substituído total ou parcialmente por ar, formando uma lesão escavada denominada de caverna tuberculosa, espessando-se à custa de infiltração fibroblástica. PROCESSO DE INFECÇÃO PULMONAR • Na maioria dos casos essa etapa (primoinfecção) ocorre sem sinais clínicos consideráveis, onde os focos infecciosos tornam-se inativos, evoluindo para fibrose e/ou calcificações; • Alguns casos desenvolvem tardiamente a tuberculose secundária, motivada pela reativação e focos por imunocomprometimento ou pela reexposição ao patógeno. • Essa forma da doença apresenta-se mais agressiva, ocorrendo excesso de cavitações e sangramentos constantes. • Características clínicas: – Lesões orais são raras – Úlceras – Bordos elevados – Endurecidas – Possível centro necrótico e purulento. • Diagnóstico: – Cultura de tecido infectado – Cultura de secreção nasal • Tratamento: 1. Isoniazida (INH) com rifampina por 9 meses 2. INH, rifampina e pirazinamida por 2 meses seguidas de INH e rifampina por 4 meses.
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