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RESUMO fisiologia

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Fisiologia Muscular: Contração Muscular Esquelética. 
Músculos:
Epimísio - externamente à massa muscular, formada por tecido conjuntivo, está o epimísio. Responsável pela 
separação completa entre os músculos, facilitando também o deslizamento durante a contração e o relaxamento.
-
Perimísio: tecido conjuntivo que envolve feixes de fibras musculares, dividindo o músculo em setores.-
Endomísio: tecido conjuntivo que se encontra em torno do sarcolema. -
Sarcolema: membrana plasmática da fibra muscular-
Sarcoplasma: citoplasma da célula muscular, ou seja, estrutura dentro da qual ficam suspensas as miofibrilas-
Formado por fascículos-
Inervados por diversos neurônios -
Sarcômero: unidade funcional do músculo, que faz a musculatura contrair. Formado por actina e 
miosina-II

Actina e miosina não encurtam, elas deslizam uma sobre a outra
Miofibrilas formadas por sarcômeros contráteis ○
Fibra muscular formada por diversas miofibrilas -
Regiões mais claras (lateral do sarcômero)□
isotrópicas: Actina
Regiões mais escuras (centro do sarcômero) □
anisotrópicas: miosina (filamentos grossos, dupla hélice enrolada com duas cabeças)
Sarcômero se encurta, aproximação dos discos Z, mas não encurtamento de miofibrila. 
RESUMO G2 - Fisiologia - Daniel
 Página 1 de Daniel 
 Página 2 de Daniel 
Contração muscular: -
Qualquer contração muscular exige ATP-
Neurotransmissor - Acetilcolina -
Túbulos T migram o potencial de ação para o interior da musculatura-
Retículo sarcoplasmático libera íons de Ca em cima da actina e da miosina.-
Ca liga-se ao complexo troponina (localizado sobre a actina)-
Complexo troponina muda de conformação, arrastando a tropomiosina-
Tropomiosina libera os receptores da actina permitindo que as cabeças da miosina se associem aos filamentos de 
actina. 
-
Todas as miofibrilas da célula sofreram contração simultânea-
O aumento de Ca no citosol cessa o processo de contração (cessa o sinal nervoso) -
Ca volta para as cisternas pelas bombas de Ca-
Assim que as concentrações de tenham retornado a seus níveis de repouso, as moléculas de troponina e de 
tropomiosina retornam às suas posições originais, bloqueando a ligação da miosina encerrando a contração.
-
 Página 3 de Daniel 
Potencial de ação do músculo:-
Unidade básica da contração em um músculo esquelético intacto. -
Formada por um grupo de fibras musculares que atuam juntas + pelo neurônio motor somático que as controla.-
Cada neurônio inerva muitas fibras -
Cada fibra é inervada por um único neurônio -
Quando o potencial de ação é lançado, todas as fibras contraem juntas-
Movimentos finos: Poucas fibras envolvidas-
Movimentos grosseiros: Muitas fibras envolvidas -
Fibras de contração lenta ○
Fibras de contração rápida○
Todas as fibras de uma unidade motora são do mesmo tipo:-
Quem determina a velocidade são os potenciais de ação 
Unidade Motora: 
 Página 4 de Daniel 
Pode ser vista sob a pele
Fasciculação: Contração pequena, local, momentânea, involuntária.
Somação temporal: Soma de abalos individuais pode aumentar a intensidade da contração total. 
Tetanização: aumento da frequência de contração. 
Tipos de abalos 
Mecânica Muscular: 
Força é dependente da velocidade, porém são antagônicas. 
Quanto maior a força, menor a velocidade. 
 Página 5 de Daniel 
Isométrica: força no ponto de aplicação, 15º para cima e para baixo. (reabilitação em três ângulos, para não deixar 
nenhum ponto sem força.)
-
Concêntrica (fase +): Movimentação de todas as peças ósseas - o músculo se encurtar quando se contrai○
Movimento concêntrica e excêntrica conjunto: pedalada
Excêntrica (fase -): idem concêntrica - o músculo se alonga ao contrair. Ela vem geralmente depois da parte 
concêntrica.
○
Isotônica: mantém o tônus muscular sobre toda a contração (não existe)-
Estática: mantém a posição, sarcômero estático sobreposicionado. (sarcômeros sobreposicionados aumentam a 
temperatura corporal.)
-
Tipos de contração:
Mem. Celular 
Miofilamentos 
Linhas Z
Principais áreas de destruição do sarcômero:
Desestruturação do sarcômero e secreção de CK(não é pelo lactato, lactato é absorvido em 6h e só produz 
sensação de calor e peso)
Creatinoquinase (CK), Mioglobulina (MB) e Troponina-1
Aumento da [] no sangue de: 
Dor do dia seguinte ao trabalho muscular: 
Abdôme: musculatura de contração lenta que é envolvida em, praticamente, em todos os movimentos. 
Tipos de fibras:
 Página 6 de Daniel 
A força de contração do músculo esquelético pode ser aumentada pelo recrutamento das fibras. 
O recrutamento é padronizado e feito pelo Sistema Nervoso
A medida que o estímulo vai aumentando, vão sendo acionados neurônios com maiores limiares. 
Fibras são recrutadas pela exigência dos músculos. 
Quem tem grande produção de força pode desenvolver produção de resistência. 
Quem tem grande potencial de resistência jamais vai exercer produções grandes de força.
Já nascemos com a quantidade de fibras de contração rápida e lenta. 
Só consigo ter hiperplasia se tiver hipertrofia. 
Hipertrofia e Hiperplasia:
(Salto pubertário: se houver hipertrofia, tem grande risco de ocorrer hiperplasia)
O crescimento hipertrófico é devido a adição de novas miofibrilas, aumentando o tamanho das fibras. 
Primeiros três meses de exercício: reorganização neural
Depois de três meses: hipertrofia
Memória muscular dura pela vida toda, a memória muscula diminui o tempo da reorganização neural
Rigidez cadavérica: 
Quando morre a ligação de miosina e actina permanecem ligadas, mantendo a musculatura contraída como no 
momento da morte
Rigidez causada pela falta de ATP necessário para desligar as pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina 
durante o processo de relaxamento. 
Duração da rigidez: 15 - 25h - Início da degeneração das fibras. 
Fisiologia Muscular: Músculo Liso
 Página 7 de Daniel 
Inervado por fibras nervosas autônomas -
Não ocorre contato das fibras com a membrana das células musculares -
Substancia transmissora passa pelas JUNÇÕES DIFUSAS, que despejam a sinalização sobre a matriz que recobre o 
músculo. 
-
Fibras, portanto, só inervam a camada mais externa do músculo -
Terminais axonais apresentam varicosidades -
Nas varicosidades que se encontram as substancias transmissoras -
Em algumas cél. As varicosidades estão separadas da membrana celular = junções de contato (tipo a fenda 
sináptica) - responsáveis por contrações mais rápidas do que nas fibras de junções difusas. 
-
Junções neuromusculares do M. Liso: 
Mecanismo Contrátil: 
Organização de miofibrilas = esquelético
Possui mais actina que miosina -
Contração tônica e eficaz ( ATP em ADP para fornecer energia para a contração) que pode durar horas ou dias. -
Pode contrair até 80% do seu comprimento-
Pontes Cruzadas: Ciclagem mais lenta que no esquelético - proporciona uma contração mais forte, duradoura, que 
consome pouca energia -> Mecanismo de trava
-
Corpos Densos = liso - não possui complexo troponina 
 Página 8 de Daniel 
consome pouca energia -> Mecanismo de trava
Ca entra na célula e liga-se a calmodulina.○
Sensibilização das cadeias leves de miosina (fosforilação)○
Contração ○
Desfosforilação da cadeia leve de miosina = fim da fosforilação○
Íon responsável pela contração: Ca -
Tanto o Ca que entram no músculo quanto o do Retículo Sarcoplasmático (reduzido) participam da contração -
Estimulação nervosa -
Estimulação hormonal -
Alteração química no ambiente da fibra-
Nem sempre a contração é casada pelos sinais neuronais, o estiramento do músculo visceral do intestino já é o 
suficiente para a contração. 
Acetilcolina e Norepinefrina: Substâncias excitatórias ou inibitórias, dependendodo local e do receptor. 
Ondas lentas - Potenciais em Ponta
Contração mais demorada - Platôs (demorada da retirada de Ca)
Além do potencial de ação, os íons de Ca participam diretamente da contração do músculo liso.
Potencial de ação: 
Alguns músculos lisos são autoexcitatórios - os PA acontecem na própria célula, sem estímulo extrínseco. 
Aumento e diminuição do bombeamento de íons positivos para fora da membrana1-
Aumento e diminuição rítmica da condutância dos canais iônicos2-
Associados às ondas lentas. 
As ondas lentas produzem um PA, mas não uma contração muscular 
Ondas lentas = Ondas marca-passo 
Geração expontânea do PA
Quando um músculo liso visceral é estirado o suficiente, gera potenciais de ação espontâneos 
Intestino delgado (contrai automática e ritmicamente) = ondas lentas e em ponta 
Nas células da musculatura lisa acontece uma despolarização local.
A substância neurotransmissora propaga-se eletronicamente por toda fibra, isso já basta para causar a contração. 
(íris do olho)
O retículo sarcoplasmático no músculo liso é pouco desenvolvido;
Cavéolas: pequenas invaginações da membrana celular que fazem contato com o retículo;-
Quando um potencial de ação atinge as cavéolas, ocorre a liberação dos íons cálcio dos túbulos sarcoplasmáticos;-
Quanto mais extenso o retículo sarcoplasmático, mais rapidamente ela se contrai.-
Lenta○
Retira o Ca para fora da fibra, causando o RELAXAMENTO○
Bombas de Ca: -
Excitação da musculatura lisa por estiramento:
Músculo Liso Gastrointestinal
 Página 9 de Daniel 
Músculo Liso Gastrointestinal
A camada muscular funciona como um sincício: quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto da massa 
muscular, ele se propaga em todas as direções do músculo.
Lentos 
Canais de Ca-Na - promovem a contração 
Contração tônica (somatório de potenciais) - mantida por minutos ou horas (esfíncters ou porção proximal 
do estômago)
Contração fásicas - Ciclos de contração e relaxamento (porção distal do estômago e intestino deslgado 
Responsáveis pela mistura e pelo movimento do bolo alimentar 
Complexo motor migratório: limpeza intestinal 
Entre as refeições: 
Mov. Propulsivos: peristaltismo (Velocidade de 2 a 25 cm/s)
Mov. Misturas: contração segmentares, contrações nos dois sentidos revirando o bolo alimentar, 
promovendo o maior contato do bolo com a parede intestinal 
Durante e após as refeições:
Movimento de massa: onda de contração que leva o material para frente
Reflexo gastrocólico: estimula o movimento de massa
O movimento do material fecal para o reto normalmente vazio dispara o reflexo
O músculo liso do esfíncter interno do ânus relaxa, e as contrações peristálticas no reto empurram o 
material em direção ao ânus
O esfíncter externo do ânus tem controle voluntário.
Reflexo de defecação: Estimulado pela distensão da parede do órgão. 
Intestino Grosso: 
Estimulado por Ondas Lentas→Potenciais de Ponta
Fisiologia Muscular: Músculo Cardíaco
1 coração direito: bombeia sangue para os pulmões-
1 coração esquerdo: bombeia sangue para os órgãos periféricos -
Temos 2 corações: 
(funcionamento como estriado esquelético - actina e miosina)
Músculo atrial
Músculo Ventricular 
Fibras especializadas excitatórias condutoras 
Tipos de musculatura do coração: 
Discos intercalados: Membranas celulares que separam as células miocárdicas que estão em série e em paralelo
Alta conexão celular e transmissão de excitação rápida e por todas as células 
Junções comunicantes: permite a rápida difusão de íons através dos discos
Sincício atrial: forma as paredes dos átrios
Átrios e ventrículos são separados por tecido fibroso que circunda as valvas atrioventriculares. 
Normalmente o PA não atravessa esse tecido fibroso
PA conduzido pelo feixe A-V
Sincícios que permitem a correta contração (primeiro átrio, depois ventrículo) → Eficiência no bombeamento 
cardíaco
Sincício ventricular: forma as paredes dos ventrículos 
 Página 10 de Daniel 
Sentido das linhas é dado pelo sentido que PA chega perto do eletrodo
Eletrocardiograma: não lê potencial de ação
Subida brusca - canais rápidos de Na
Após iniciar o PA a permeabilidade do K na membrana diminui.
Essa diminuição atrasa o retorno do PA ao nível basal
Permeabilidade só retorna ao normal com o fechamento dos canais Ca-Na
Músculo cardíaco é refratário - possui um período de relaxamento importante para encher as cavidades de 
sangue.
Platô - canais lentos de Ca e K (mantém a contração por mais tempo→platô)
PA: ocorre no músculo cardíaco, não nas fibras
Ca entra pelos Túbulos T - túbulos sarcoplasmáticos - deslizamento de actina sobre miosina ... Esse Ca auxilia a 
maior força da contração
Túbulos T possuem canais de Ca dependentes de voltagem, pois o retículo sarcoplasmático é reduzido no 
miocárdio e não armazena Ca suficiente para uma contração efetiva. 
Ca sai por bombas de Ca e pelos trocadores de Na-Ca. 
Na que entra no lugar do Ca é trocado pelo K, na bomba de Na-K... (para que não ocorra a despolarização) 
Ação do Ca: 
Início do batimento - começo
Geração espontânea - íons, não por neurônios 
Despertar do nó sinoatrial1-
Ciclo cardíaco: 
 Página 11 de Daniel 
Recorte de tela efetuado: 09/11/2016 09:33
 Página 12 de Daniel 
DC=AumentaFCxVS
Se a minha frequência cardíaca aumenta, o ciclo diminui.
80% do sangue flui diretamente do átrios para os ventrículos (outros 20% contração atrial)
Pressão nos átrios: Ondas A, C, e V
Pressão da artéria: Abertura da valva semilunar (sistólica) 
e pressão na saída para a artéria (diastólica)
Diastólica é mais perigosa de estar alta 
Bodybuilde: hipertrofia dos músuclos cardíacos, diminui o 
volume de sangue no coração 
Maior a frequencia
Artérias mais grossas pelo atrito e colisão do sangue 
Atleta de resistência: aumento do coração, mais volume 
do sangue passa 
Menor a frequencia 
 Página 13 de Daniel 
 
Abaloamento para trás da válvula átrio-ventricular I-
Aumento de pressão no átrio pelo sangue que está sempre chegando II-
A- contração atrial -> maior pressão dentro do átrio
Depois da contração ventricular, começa o relaxamento do mesmo. 
A valva atrio-ventricular se abre, e o sangue que já estava entrando no átrio relaxado é derramado no ventrículo. 
(1ºterço)
Enchimento rápido ventricular.
Sangue continua retornando para o átrio (2ºterço)
1º e 2º terço - 80% do volume de sangue•
3º terço - 20%•
Contração do átrio (3ºterço)
Aumento de pressão dentro do ventrículo, mas o volume continua igual. 
Fechamento da valva atrioventricular 
Início da contração, aumento da pressão. 
Valvas semilunares tem uma pressão ótima para sua abertura (+/-80mmHg)
Período de contração isovolumétrica 
Aumento da pressão faz com que as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) abram 
Rápida - 70% de esvaziamento 2/3
Lenta - 30% 1/3
Pressão na parede da artéria na saída (+/-120mmHg)
Período de Ejeção 
Coração começa a relaxar, mas não mudou o volume ainda 
Início da mudança de pressão
Retorno do sangue nas artérias faz com que as valvas semilunares se fechem
Abertura da valva av 
Reinício do ciclo
Período de relaxamento isovolumétrico
Valvas A-V (tricúspide e mitral): evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole; 
Valvas semilunares (pulmonar e aórtica): impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os 
ventrículos durante a diástole; 
As valvas abrem e fecham passivamente.
Valvas: 
Músculo que revestem o ventrículo e se ligam por cordões tendíneos que seguram a valva para que elas não 
abram para o lado contrário. 
Se abrirem - refluxo - contração ineficiente 
Função dos músculos papilares
Contração do ventrículo esquerdo 
Entrada de sangue produz uma pressão nas paredes da artéria (geralmente 120 mmHg) → PRESSÃO SINTÓLICAValva aórtica fecha
Pressão aorta cai vagarosamente durante a diástole até mais ou menos 80mmHg → PRESSÃO DIASTÓLICA
Pressão Aórtica: 
Sons Cardíacos 
1º som - fechamento da valva atrioventricular (fechamento das valvas AV)
2º som - fechamento das semilunares (fechamento das valvas semilunares)
Músculo ventricular esquerdo - principalmente
Pequeno aumento de pressão antes do fechamento da mitral - contração do átrio para jogar o 3º terço do volume 
sanguíneo
Diagrama Volume-Pressão
 Página 14 de Daniel 
W realizado pelo coração: área do gráfico, podendo ser maior ou menor...
Produção de calor, pq todo a energia não é transformada em trabalho. 
Eficiência para a produção de trabalho 20-25%
Insuficiência cardíaca: eficiência cai para 5-10%
Eficiência Cardíaca 
Retorno venoso 
Mecanismo de Frank-Starling- quanto mais eu relaxar o coração, melhor contração vou ter
Intrínseca - reporte no volume cardíaco 
A estimulação simpática pode então aumentar o débito cardíaco
Excitação cardíaca: estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca e força de 
contração, aumentando o volume bombeado de sangue, aumentando a pressão de ejeção
Inibição dos nervos simpáticos: diminui o bombeamento cardíaco e da força de contração miocárdica.
Nervos parassimpáticos: Estimulação parassimpática pode até parar o coração, todavia o mesmo “escapa” e 
volta a bater entre 30 a 40 vezes por minuto;
A força de contração miocárdicapode cair por 20% a 30%. 
As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco pelos ventrículos, onde 
realmente ocorre a geração da força de contração; Por isso, as fibras vagais reduzem principalmente a 
frequência cardíaca e de modo menos acentuado a força de contração;
A combinação da redução da FC com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento 
ventricular em 50% ou mais.
Sist nervoso autonômico
Regulação do Bombeamento Cardíaco
Obs.: Na água a frequência cardíaca diminui 
Modulado de pessoa para pessoa 
Quantidade de sangue bombeado para a aorta por minuto 
Metabolismo corporal 
Exercício na hora 
Idade 
Dimensão corporal 
Fatores: 
Homens jovens e saudáveis: 5,6 L/min; 
Mulheres jovens e saudáveis: 4,9 L/min;
Adulto: 5 L/min.
A distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio 
nodo, aumentando por até 10% a 15% a FC. 
Distensão do coração: faz com que seu bombeamento seja mais rápido (frequência cardíaca maior)
Reflexo de Bainbrigde: o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso que acelera a FC
Efeito Frank-Starling: O DC é regulado pelo retorno venoso, por conta disso, o coração não é o principal regulador 
do DC, mas sim a circulação periférica. 
Débito cardíaco: 
Débito Cardíaco/metro quadrado do corpo :
Hipereficaz: Pode ser causada pela estimulação nervosa e/ou hipertrofia do músculo cardíaco. 
Hipoeficaz: Qualquer fator que diminua a capacidade do coração de bombear sangue. Exemplo: inibição da 
excitação nervosa, hipertensão, valvulopatia, dentre outras.
Índice Cardíaco:
 Página 15 de Daniel 
excitação nervosa, hipertensão, valvulopatia, dentre outras.
Causado por fatores cardíacos: Coração é gravemente lesado, nível de bombeamento cai abaixo do que é 
necessário para nutrir os tecidos que entram em deficiência nutricional → choque cardiogênico
Hemorragia 
Dilatação venosa aguda 
Obstrução das veias maiores 
Massa tecidual diminuída 
Diminuição da atividade metabólica dos tecidos
Causado por fatores não cardíacos: Qualquer fato que interfira no retorno venoso 
Choque circulatório: se o DC diminuir abaixo do nível necessário à nutrição adequada dos tecidos. Essa 
condição pode ser letal em poucos minutos a poucas horas.
Débito cardíaco baixo:
 Página 16 de Daniel 
Propriedades da Musculatura Cardíaca:
Abaixo da abertura da v cava superior. -
Liga-se diretamente às fibras atriais. -
Qualquer potencial feito no nodo é transmitido às fibras. -
Ritimicidade do nodo
-55 a -60 milivolts-
Rápidos de sódio○
Lentos de sódio-cálcio○
Potássio○
Miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos: -
Obs.: Potencial e membrana das fibras ventriculares: -90 milivolts 
Controla os batimentos, pois sua frequência de descargas rítmicas é a mais alta do coração.-
Autoexcitação das fibras do nodo
Existe uma alta concentração de íons Na no líquido extracelular, ao redor da fibra nodal, além dos 
inúmeros canais de Na abertos
○
Íons Na tender a vazar para o interior da célula. ○
Esse influxo aumenta o potencial de membrana○
Quando atinge o limiar de -40milivolts abrem os canais de Na-Ca e acontece o potencial de ação.○
Vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação•
Vias internodais
Ligam toda massa muscular atrial.•
Chegam ao nodo AV. •
Condução no músculo é mais lenta que no nodo. •
Internodal anterior ○
Internodal média○
Internodal Posterior○
Existem três vias: •
Nodo Sinoatrial (Sinusal)
 Página 17 de Daniel 
Situado na parede posterior do átrio direito, atrás da valva tricúspide. •
Responsável pelo retardo na transmissão do estímulo para a contração atrial e ventricular•
Atraso causado pelas fibras transicionais - reduzido número de junções GAP•
Possibilita os átrios contraírem e esvaziarem seus conteúdos antes dos ventrículos.•
Nodo atrioventricular
Obs.: Feixe AV é incapaz de conduzir os potenciais de ação retrogradamente, dos ventrículos para os átrios.
Transmite o estímulo do nodo AV para os ventrículos •
Alta velocidade de condução •
Alto número de junções GAP•
Permite que toda a massa muscular dos ventrículos se contraia ao mesmo tempo•
Se a transmissão dos PA for lenta(patologia), uma parte contrai antes da outra. •
Se ele para de funcionar, alguém vai tomar a função = fibras de Hiss e sistema Purkinje ○
Somente teremos a contração ventricular → Insuficiência cardíaca○
Redução de 20-30% da eficiência cardíaca.○
Colocação de marca-passo se torna necessário○
OS NODOS, AS FIBRAS DE HISS, O SISTEMA DE PURKINJE = todos recebem PA, porém o sinoatrial é mais 
sensível.

SISTEMA DE PURKINJE
Nervos Simpáticos e Parassimpáticos:
Parassimpáticos - VAGOS.
Distribuem-se majoritariamente para os nodos, muito pouco mais os átrios e ventrículos -
Simpáticos
Distribuem-se por todo o coração, mas, principalmente, para os ventrículos.-
Acetilcolina é liberada e aumenta a permeabilidade do íon K para fora das fibras-
Hiperpolarização (aumento da negatividade no interior da célula)-
Influxo de íons Na e Ca demorará mais para despertar o PA-
Menor despertar dos nodos-
Menor força de contração-
Baixa a frequência e a força de contração-
Uma estimulação vagal intensa pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo sinoatrial e a 
transmissão do impulso cardíaco. 
-
DESCARGA PARASSIMPÁTICA: Estimulação Vagal
Obs.: Escape ventricular: a batimento ventricular é interrompido. Algum ponto das fibras de Purkinje desenvolve 
ritmo próprio, causando contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm.
Obs.:Praticantes de atividade aeróbica, nadadores = menor frequência em repouso 
Aumenta a frequência de descargas do sinoatrial -
Aumento da velocidade de condução dos estímulos por todo o coração-
Aumenta a força de contração atrial e ventricular-
Norepinefrina estimula o aumento da frequência cardíaca-
Aumento da permeabilidade das fibras aos íons Na e Ca-
PR mais positivo-
Aumento da permeabilidade dos íons de Ca = responsável pelo aumento da força de contração.-
DESCARGA SIMPÁTICA: (susto) 
Nutrem os tecidos cardíacos-
Se aumentar o débito, o fluxo nas coronárias não precisa aumentar tanto, pois ocorre um aumento da 
eficiência da utilização. 
-
Sístole: o fluxo sanguíneo capilar coronarianono músculo ventricular esquerdo cai durante a sístole, 
devido a forte compressão do músculo ventricular esquerdo em torno dos vasos intramusculares
○
Diástole: a musculatura cardíaca relaxa e não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos capilares do 
Fluxo sanguíneo das coronárias
Coronárias: 
 Página 18 de Daniel 
Diástole: a musculatura cardíaca relaxa e não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos capilares do 
músculo ventricular esquerdo. O sangue flui rapidamente durante toda a diástole.
○
Regulado pela vasodilatação arterial local.○
Resposta às necessidades nutricionais e de oxigênio do tecido○
Se a força de contração do coração estiver aumentada, aumentará a intensidade do fluxo coronariano 
também.
○
Controle do fluxo sanguíneo coronariano: 
As coronárias maiores não possuem comunicações muito calibrosas, mas possuem muitas 
anastomoses entre as menores. Se houver oclusão de uma das artérias coronárias maiores, mas 
menores se dilatam; porém, o fluxo ainda não será grande o suficiente para suprir a demanda. Em um 
ou dois dias, o fluxo duplica e, em um mês, o fluxo coronariano retorna ao normal.
○
Circulação colateral do coração:
Fisiologia do Exercício:
•
Aeróbio = baixa intensidade e longa duração○
Anaeróbio = alta intensidade e curta duração ○
Tipos de exercícios: 
•
Anaeróbio = ATP-CP e Glicólise ○
Aeróbio = Glicólise, Lipólise e Proteólise ○
Ressíntese de ATP:
- Creatina tenta manter os níveis de ATP, porém não dura muitos segundos. 
- Creatina retém água nos músculos e não influencia na performance. 
 Página 19 de Daniel 
O treino de musculação é aeróbio 
O exercício da musculação é anaeróbio
Anaeróbio = ACÚMULO DE PIRUVATO que vira Lactato (acidificando o meio celular) ○
[lactato] músculo > sangue○
► Resumo de Glicólise: 
 
Lactato é levado ao fígado, que transforma o lactato em piruvato e o piruvato em glicose (Gliconeogênese)→
Ressíntese de ATP-CP é feita pelo sistema aeróbio. 
Aumento do exercício, aumenta o número de mitocôndrias e o volume delas. 
 Página 20 de Daniel 
- Massa magra gasta energia, portanto emagrece muito mais um exercício de alta intensidade com musculação. 
- Menarca só ocorro quando a menina possui certo índice de gordura. 
- Mulher com baixo índice de gordura é amenorreica. 
- BCAA limita a mobilização do uso de proteína ao longo do treino - pode ser substituído por uma alimentação ideal 
pré-treino. 
- Termogênico aumenta a mobilização de gordura, porém aumenta a FC e o FS, então não deve ser utilizado por 
hipertensos. 
 Miostatina
- Bloqueio de miostatina(enzima) faz com que a massa muscular cresça muito
 Página 21 de Daniel 
Não altera o miocárdio. 
- Inibição de miostatina: doença genética
 Consumo de O2 no exercício (VO2)
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○ Limiar anaeróbico: Intensidade de transição da predominância de liberação de energia pela via aeróbia para 
a via anaeróbia; (Mais alta intensidade que pode ser realizada sem participação significativa do metabolismo 
anaeróbio)
○ Ácido láctico dissocia os H+ favorecendo a formação do lactato; 
○ H+ diminui o pH muscular (ácido), efeito conhecido como acidose láctica.
○ NÃO CAUSA DOR. → Sensação de peso 
 Lactato:
 Cinética do Lactato:
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Pela frequência cardíaca, pode-se medir o Limiar Anaeróbio:
Frequência cardíaca máxima: 200-idade
 Catecolaminas plasmáticas
○ Invasivos 
 Ventilação
 Sódio e Cloro salivar
 Frequência Cardíaca
○ Não invasivos
 Métodos alternativos para predição da resposta do lactato sanguíneo
 Fatores que influenciam o metabolismo do lactato:
- Idade 
- Tipo de fibra muscular 
- Disponibilidade de substrato
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