Farmacologia Aula 1

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Aula 1: Introdução à Farmacologia,
Aspectos moleculares da ação dos fármacos, 
Tecidos excitáveis e mecanismos de secreção.
Profº: Me. Wellington Contiero
FAESO – FACULDADE ESTÁCIO DE SÁ DE OURINHOS 
Bacharelado em Enfermagem 
Disciplina: FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM - SDE0286
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 Farmacologia é a ciência voltada para o estudo das drogas sob todos os aspectos, desde as suas 
origens até os seus efeitos no homem. 
 Atualmente, a farmacologia é estudada em seus aspectos de farmacodinâmica e farmacocinética
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 CONCEITOS 
 Fármaco – Uma substância definida, com propriedades ativas, produzindo efeito terapêutico 
 Droga – Qualquer substância que interaja com o organismo produzindo algum efeito. 
 Medicamento – É uma droga utilizada com fins terapêuticos ou de diagnóstico. 
 Vitamina C: Alimento/Medicamento
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 CONCEITOS 
 Agonista: Fármacos que se ligam aos 
receptores fisiológicos e simulam os efeitos dos 
compostos endógenos. 
 Antagonismo: refere aos compostos 
químicos que se ligam a determinados 
receptores porém sem ativá-los, impedindo que 
os componentes que o ativariam de se ligarem
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 CONCEITOS 
 Equação de Hill-Langmuir: 
 Relação teórica entre ocupação e a concentração do ligante
 Quanto maior a afinidade da droga, menor a concentração em que produz determinado nível 
de ocupação.
 Os mesmos princípios são aplicados quando duas ou mais drogas competem pelos receptores: 
cada uma possui o efeito de reduzir a afinidade aparente para a outras
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 CONCEITOS 
 Equação de Hill-Langmuir: 
 Relação teórica entre ocupação e a concentração 
do ligante
 Quanto maior a afinidade da droga, menor a 
concentração em que produz determinado nível 
de ocupação.
 Os mesmos princípios são aplicados quando duas 
ou mais drogas competem pelos receptores: cada 
uma possui o efeito de reduzir a afinidade
aparente para a outras
PRINCÍPIOS GERAIS DA AÇÃO MEDICAMENTOSA
 CONCEITOS 
 Equação de Hill-Langmuir: 
 Resposta induzida por agonista (fármacos)
 CONCEITOS 
 Agonista: Fármacos que se ligam aos 
receptores fisiológicos e simulam os efeitos dos 
compostos endógenos. 
 Antagonismo: refere aos compostos 
químicos que se ligam a determinados 
receptores porém sem ativá-los, impedindo que 
os componentes que o ativariam de se ligarem
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Receptores: molécula-alvo 
que ao encontrar os 
mediadores fisiológicos 
(hormônios, 
neurotransmissores...) 
produzem o efeito esperado 
– molécula de 
reconhecimento. 
 CONCEITOS 
 Concentração-resposta (50%) para a 
contração do músculo liso in vitro mediada por 
norepinefrina,
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Resposta “tudo ou nada” correlação do efeito com a dose 
administrada. 
 Em geral a respostas são graduadas o que faz com que a resposta 
esteja diretamente relacionada ao número de receptores com os quais 
a droga efetivamente interage. 
 Hipnótico –
5mg/Kg, sonolento (agonista mais sensível)
19mg/Kg. Sonolento (agonista menos sensível)
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Agonistas: ativam o receptor na célula.
 Agonista Pleno: ativam o receptor produzindo uma 
resposta máxima da ação medicamentosa.
 Agonista Parcial: ativam o receptor porém produzindo 
uma resposta submáxima ( lenta).
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Agonista Inversos: Inativam (silenciam) os receptores 
disponíveis;
 Mutação dos receptores – hipertireoidismo/d. reumática
 Ansiogênicos – beta carbonila - Ayuasca
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonismo: refere aos compostos químicos que se ligam a determinados receptores 
porém sem ativá-los, impedindo que os componentes que o ativariam de se ligarem. 
 Antagonista Competitivo: o antagonista compete pelo mesmo receptor do agonista.
 Propranolol se liga ao receptor beta 1 impedindo a noradrenalina de ativá-lo.
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Competitivo Alostérico : o 
antagonista se liga a outros receptores atenuando a ação 
do agonista.
 Diazepan – em relação aos receptores de GABA.
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Competitivo Irreversível: o 
antagonista inibe completamente o receptor do agonista.
 Minipres – SR – (Prazosina): relacionado com o controle da 
hipertensão. Bloqueia receptores alfa-adrenérgicos pós-
sinápticos da terminação nervosa simpática
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Não Competitivo: antagonista bloqueia 
em algum ponto a cadeia de eventos que leva a 
produção da resposta pelo agonista.
 Dilacoron (Verapamil): controle da ação antiarrítima -
bloqueia os canais de Ca2+
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Fisiológico: dois agentes que produzem 
efeitos contrários em um mesmo sistema biológico, 
atuando em receptores diferentes.
 Histamina que atua sobre receptores H1 nas células 
musculares lisas, causando vasodilatação e adrenalina, que atua 
em receptores alfa no mesmo tecido, causando vasoconstrição
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Farmacocinético: antagonista reduz efetivamente a concentração do fármaco 
ativo em seu local de ação. Isto pode ocorrer de várias formas:
 • Aumento da velocidade de degradação metabólica do fármaco: redução do efeito do anticoagulante warfarina por 
aumento do seu metabolismo induzido pelo fenobarbital.
• Redução da velocidade de absorção da droga no trato gastrintestinal.
• Aumento na velocidade de excreção renal: Bicarbonato de sódio que aumenta a secreção urinária dos barbitúricos
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Antagonista Químico: antagonista que sequestra os 
agonistas neutralizando a ação do agonista.
 • Agentes quelantes – EDTA – em Pb, Ag, Hg - desintoxicantes
protamina qualando a heparina.
RECEPTORES COMO ALVOS DE FÁRMACOS
 CONCEITOS 
 Dessensibilização: estimulação constante de um 
receptor por um agonista - efeito se torna cada vez 
menor.
 Diversos mecanismos podem ser responsáveis por este fenômeno, 
tais como:
 alteração do receptor,
 sua destruição, 
 relocalização na célula. 
DESSENSIBILIZAÇÃO E TOLERÂNCIA.
 CONCEITOS 
 Dessensibilização: estimulação constante de um receptor por um agonista - efeito se torna cada vez 
menor.
 Por outro lado a administração contínua de um antagonista gera um estado de hiperreatividade e supersensibilidade cada vez 
maior do receptor ao agonista.
DESSENSIBILIZAÇÃO E TOLERÂNCIA.
 CONCEITOS 
 Tolerância/Taquifilaxia: diminuição da resposta farmacológica que se deve à administração repetida ou 
prolongada de alguns fármacos, estimulação constante de um receptor por um agonista - efeito se torna 
cada vez menor.
 Mecanismos: 
 1) o metabolismo do fármaco acelera-se (habitualmente porque aumenta a atividade das enzimas hepáticas que 
metabolizam o fármaco); 
 2) diminui a quantidade de receptores ou a sua afinidade para o fármaco
DESSENSIBILIZAÇÃO E TOLERÂNCIA.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores: Sensoresdo organismo
 Mensageiros químicos – hormônios, transmissores, etc...
 localizam-se na superfície ou no interior da célula efetora (que realiza funções específicas), 
 e a ligação de agonistas específicos a esses receptores desencadeia a resposta característica. 
 Eles determinam, em grande parte, as relações quantitativas entre a dose ou concentração dos 
fármacos e seus efeitos farmacológicos.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores acoplados à proteína G: O ligante extracelular é detalhado especificamente por um 
receptor de superfície celular. 
 O receptor desencadeia a ativação de uma proteína G localizada sobre a face citoplasmática da 
membrana plasmática, a seguir a proteína G ativada modifica a atividade de um elemento efetor, 
geralmente uma enzima ou canal iônico.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Proteína G: é uma classe de proteínas envolvida na 
transdução de sinais celulares. 
 Elas são chamadas de proteínas G porque funcionam como 
"chaves moleculares", alternando entre um estado de ligação 
com uma guanosina difosfato inativa (GDP) e outro com uma 
guanosina trifosfato ativa (GTP).
 Isso leva a regulação dos processos das células.
 A proteína G é composta por 3 subunidades: alfa (α), beta (β) 
e gama (γ). A unidade α possui um sítio de ligação com o GTP 
ou GDP. As subunidades β e γ permanecem sempre unidas. 
 A proteína G se localiza na superfície interna da membrana 
da célula, ligada ao receptor acoplado à proteína G.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores acoplados à proteína G: O ligante extracelular é detalhado especificamente por um 
receptor de superfície celular. 
 O receptor desencadeia a ativação de uma proteína G localizada sobre a face citoplasmática da 
membrana plasmática, a seguir a proteína G ativada modifica a atividade de um elemento efetor, 
geralmente uma enzima ou canal iônico.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
IP3: inositol Trifosfato
PIP2: fosfatidilinosito difosfato
 CONCEITOS 
 Transportadores:
 Bomba de Na+/K+
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Transportadores:
 Bomba de Na+/K+
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
Paralisia 
Muscular
 CONCEITOS 
 Transportadores:
 Bomba de Na+/Ca+
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Transportadores:

Simporte (co-transporte): Algumas substâncias, para serem transportadas, recebem energia (gasto de energia, 
portando transporte ativo) proveniente do gradiente de concentração de outra substância. Neste caso, ambas 
substâncias sofrem transporte para o mesmo lado da membrana. Principal íon envolvido é o Na+. Exemplo: Co-
transportador Na+/Glicose, no qual o Na+ fornece energia para a glicose.
 Antiporte (contratransporte): Esse transporte assemelha-se aos simpotadores, porém nesse exemplo as duas 
substâncias envolvidas são transportadas para lados opostos da membrana (uma substância vai para o espaço 
intracelular, e a outra para o extracelular). Exemplo: Na+/H+, no qual o Na+ fornece energia para o H+. 
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores dos canais iônicos intrínsecos: Esses receptores de superfície celular circundam canais 
iônicos seletivos (de Na+, K+, Ca+ ou Cl-) no interior de suas moléculas. 
 A ligação do agonista abre o canal e provoca despolarização ou hiperpolarização/ alterações na 
composição iônica do citossol, dependendo do íon que flui pelo canal.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores dos canais iônicos intrínsecos: Esses 
receptores de superfície celular circundam canais 
iônicos seletivos (de Na+, K+, Ca+ ou Cl-) no interior de 
suas moléculas. 
 A ligação do agonista abre o canal e provoca 
despolarização ou hiperpolarização/ alterações na 
composição iônica do citossol, dependendo do íon que 
flui pelo canal.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
 Receptores enzimáticos: Envolve uma proteína receptora transmembrana, na qual as reações 
enzimáticas intracelulares são dependentes do ligante, os ligantes se liga a superfície de domínio da 
proteína.
ASPECTOS MOLECULARES DA AÇÃO DE FÁRMACOS.
 CONCEITOS 
A excitabilidade - caracteriza as propriedades do tecido - resposta ao estímulo. 
Excitação manifestada do potencial de ação. com base na excitação são processos físicos e químicos 
complexos. 
Primeira colocação em funcionamento tempo de excitação - alterar a permeabilidade de íons e 
potenciais elétricos membrana. 
TECIDOS EXCITÁVEIS.
 CONCEITOS 
Tecidos excitáveis têm várias propriedades: 
Irritabilidade - a capacidade de tecido irritação tomadas,
Ansiedade - a capacidade de tecidos responderem de excitação de irritação, 
Condutividade - a capacidade de distribuir agitação, 
Labilidade - a taxa de fluxo dos ciclos de excitação fundamental. 
A labilidade refletindo o tempo durante o qual as restaurações tecidos desempenho após o próximo ciclo de condução. 
Limiar de estimulação (em Fisiologia das células nervosas e musculares), a dosagem mais baixa do estímulo (geralmente 
corrente elétrica), que pode causar um potencial de ação para barrar 
TECIDOS EXCITÁVEIS.
 CONCEITOS 
Tecidos excitáveis têm várias propriedades: 
Irritabilidade - a capacidade de tecido irritação tomadas,
Ansiedade - a capacidade de tecidos responderem de excitação de irritação, 
Condutividade - a capacidade de distribuir agitação, 
Labilidade - a taxa de fluxo dos ciclos de excitação fundamental. 
A labilidade refletindo o tempo durante o qual as restaurações tecidos desempenho após o próximo ciclo de condução. 
Limiar de estimulação (em Fisiologia das células nervosas e musculares), a dosagem mais baixa do estímulo (geralmente 
corrente elétrica), que pode causar um potencial de ação para barrar 
TECIDOS EXCITÁVEIS.
 CONCEITOS 
Todas as células secretam material em meio circundante, seja para formar uma 
barreira protetora ao redor da célula ou para se comunicar com outras células.
 Secreções celulares 
Proteção/reconhecimento
Substâncias sinalizadoras
MECANISMOS DE SECREÇÃO.
 CONCEITOS 
 Secreções envolvidas na 
comunicação entre as 
células podem ser 
classificadas 
pela distância na qual elas 
têm efeito: 
MECANISMOS DE SECREÇÃO.
MECANISMOS DE SECREÇÃO.