Sistema Circulatório - Fisiologia - PBL

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MÓDULO IV – TUTORIA 03
Descrever a anatomia do coração e a pequena circulação (função de cada câmara / veias e artérias)
Explicar automatismo cardíaco e como o impulso elétrico é gerado e distribuído.
Automatismo (Cronotropismo) - Diz respeito a capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão. No entanto, o automatismo pode ser modificado por diversos fatores, adaptando a frequência de contração do coração as necessidades fisiológicas ou alterando-se em situações patológicas. Os fatores que exercem influência mais importante sobre o automatismo são a atividade do sistema nervoso autônomo, os íons plasmáticos, a temperatura e a irrigação coronariana. Os estímulos responsáveis pela excitação automática do miocárdio podem nascer em qualquer parte do coração. Certas regiões (zonas de marca-passo), no entanto, possuem a capacidade de gerar estímulos de forma especial, fazendo-o com uma frequência própria e mais elevada que aquela das demais regiões do coração, devido à sua diferenciação morfofuncional e consequente peculiaridade eletrofisiológica (tecido nodal). A zona de automatismo que possui a frequência de descarga mais rápida comanda a ativação elétrica cardíaca, submetendo a excitação de todo o coração ao seu próprio ritmo, pelo que é denominada de marca-passo do coração representada pelo nodo sinusal.
DIVISÃO
Nó atrial: 
- Situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da VCS.
- Iniciar todo impulso elétrico que vai percorrer o coração;
- Marca-passo natural;
- Fibras intermodais: conduzem o estimulo para o átrio esquerdo e direito e conecta com o nó atrioventricular
Nó atrioventricular:
- Situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide.
- Responsável por retardo da condução do estimulo;
- Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular.
- Manda o impulso para os ventrículos a partir de feixes denominados feixes de His.
Feixe de His:
- Quando entra no septo interventricular, ele se divide em dois ramos (direito e esquerdo)
- Quando se ramifica, vai se dividir pelas paredes dos ventrículos.
Fibras de Purkinje:
- Penetram nos ventrículos e fazer a contração ventricular.
GERAÇÃO DO IMPULSO:
- Tudo ocorrerá devido a movimentação de cargas, ou seja, devido ao movimento de íon pela membrana da célula do nó sinoatrial. E isso ocorrerá a partir de seus respectivos canais especializados. Canais esses que possuem características diferentes.
- Situação inicial:
Célula do nó sinoatrial polarizada:
- Maior [K+] no meio intracelular;
- Maior [Na+] e [Ca2+] no meio extracelular;
- Potencial de ação: -60 mV
Estruturas envolvidas:
- Canais lentos de sódio: permitem um fluxo constante de sódio.
- Canais rápidos de cálcio e potássio: permitem um fluxo grande rápido quando se abrem. São voltagem-dependentes 
- Bomba Na+/K+ ATPase
- Bomba de Ca2+
Os canais de sódio permite um fluxo constante de sódio, o que vai positivando esse potencial, ou seja, esse potencial sai do -60 e vai em direção ao zero. Só que quando chega ao potencial de -40, abrem-se os canais de cálcio, o que ocorre um grande fluxo de cálcio, despolarizando a membrana. E é quando que o potencial chega ao 0 mV que os canais de potássio vão se abrir e permitir a saída de potássio, repolarizando a célula. Agora, a bomba vai atuar para reestabelecer o sódio que entrou e o potássio que saiu e outra bomba que vai expulsar o cálcio de dentro da célula.
CONDUÇÃO DO ESTIMULO
Célula do nó sinoatrial polarizada:
- Maior [K+] no meio intracelular;
- Maior [Na+] e [Ca2+] no meio extracelular;
- Potencial de ação: -90 mV
Estruturas envolvidas:
- Juncoes comunicante (GAP): comunicam células 
- Reticulo sarcoplasmático: armazenando cálcio no interior das células 
- Canais lentos de cálcio
- Canais rápidos de sódio e potássio
- Bomba Na+/K+ ATPase
- Bomba de Ca2+
Os íons que entram na célula de sino atrial não necessariamente serão os mesmos íons que vão ser colocados para fora. O que ocorre é que por existir as junções comunicantes, parte desses íons que entraram passa para a célula adjacente e vão estartar um novo evento nessas outras células. Logo, o potencial de -90 mV vai se positivando lentamente e ai já dá para ver uma diferença da geração para condução: enquanto que na geração o que vai positivando o potencial é influxo lento de constante de sódio, na condução o que vai perturbar esse potencial inicial é essa passagem de íons pelas junções comunicantes. Essa perturbação inicial que vai positivar um pouquinho esse potencial já vai ser suficiente para abrir os canais de sódio rápido, o que vai permitir um influxo muito rápido de sódio para dentro da celular e ai o gráfico sobe de vez, despolarizando completamente a celula. E esse grande fluxo de sódio, vai afetar os outros dois canais, o canal de cálcio lento e o canal de potássio rápido. Logo, como o canal de cálcio é lento e o fluxo é muito pequeno, primeiro quem vai comandar é o canal de potássio, ou seja, a carga positiva vai sair, depois as cargas de cálcio vao conseguir equilibrar a saída de potássio e por isso vai se formar o que chamamos de platô no gráfico, vai ter um equilíbrio das cargas positivas que entram e as cargas positivas que saem, só que logo os canais de cálcio vão se fechar e só vai ter saída de potássio, por isso ocorre realmente a repolarização da celula. Essa entrada de cálcio por mais que seja pequena, ela vai ser suficiente para poder liberar o cálcio que está armazenado no reticulo sarcoplasmático, ou seja, vai ser nesse momento que vai ser induzido a contração muscular. E a retomada das concentrações acorrerá pelas bombas ativamente irão resgatar potássio e expulsar sódio e cálcio. Porem, também há passagem de ions que entraram para a celula adjacente através das junções. 
- Fase 0: despolarização
- Fase 1: repolarização inicial
- Fase 2: platô
- Fase 3: repolarização final
- Fase 4: restauração das concentrações
Discutir o débito cardíaco e o retorno venoso.
DÉBITO CARDÍACO:
- É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração.
- É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico.
- Varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo.
- Fatores que afetam diretamente:
O nível basal do metabolismo corporal;
Se a pessoa está se exercitando;
A idade da pessoa: atividade corporal e a massa de alguns tecidos diminuem
As dimensões do corpo
- Homens e jovens em repouso: 5,6L/min
- Mulheres e jovens em repouso: 4,9L/min
- O controle do fluxo sanguíneo: Quando os tecidos encontram-se em atividade, eles necessitam de um fluxo sangüíneo muito maior do que suas necessidades no estado de repouso. Porém, ocasionalmente, esta demanda pode chegar a valores até 30 vezes maiores que os níveis basais. A questão é que o coração não é capaz de atender sozinho a esta demanda, pois ele consegue aumentar o débito cardíaco em cerca de 4 a 7 vezes apenas. Desta forma, é necessário um controle sistêmico, para que demandas teciduais específicas sejam atendidas, pois o coração não é capaz de aumentar o fluxo sanguíneo genericamente, a ponto de suprir demandas particulares. Desta maneira, microvasos monitoram as necessidades de oxigênio, nutrientes, o acúmulo de dióxido de carbono, dentre uma série de outros parâmetros, controlando o diâmetro dos vasos que irrigam os tecidos, condicionando, assim, o fluxo sanguíneo local, de acordo com as necessidades específicas de cada tecido.
RETORNO VENOSO:
- É a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto.
Descrever o ciclo cardíaco e explicar o gráfico.
- Ciclo cardíaco é o conjunto dos eventos cardíacos qu ocorre entre o inicio de um batimento e o inicio do próximo.
- Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nó sinoatrial.- DIVISÃO DO CICLO: (usa como frequência o ventrículo), (a todo momento está chegando sangue nos átrios)
Sístole: B1 – B2
- Período de contração;
- Inicia com o fechamento das valvas atrioventriculares – 1º bulha / B1 (tum)
- 1ª fase: contração isovolumétrica – o ventrículo está contraindo, mas não está diminuindo o volume. Tanto a valva mitral e tricúspide quanto a valva pulmonar e aórtica estão fechadas ainda, é como estivesse pressionando os ventrículos, mas não tem uma saída, não há uma valva de escape. Logo, a pressão vai subir bastante nesse tempo. A pressão eleva tanto que chega ao ponto que a pressão ventricular supera a pressão da aorta / pulmonar.
- 2ª fase: Ejeção ventricular rápido – ao superar a pressão, o sangue flui (fluxo rápido) a partir da abertura das valvas pulmonar e aórtica.
- 3ª fase: Ejeção ventricular lenta – os ventrículos começam a se repolarizar (começa a diminuir o seu estado de contratilidade), logo, a ejeção é com menos rigor. Então, a pressão ventricular vai diminuindo e, ao mesmo tempo, a pressão na aorta e no tronco pulmonar vai aumentando, até ao ponto que supera a pressão ventricular. E com essa diferença de pressão, o sangue tende a fluir no sentindo oposto o que provoca o fechamento das valvas, havendo a segunda bulha (B2).
- Finaliza com o fechamento da valva aórtica e pulmonar – 2º bulha / B2 (tá)
Diástole: B2 – B1
- Período de relaxamento;
- Período de silêncio durante o ciclo cardíaco;
- 1ª fase: relaxamento isovolumétrico – é após o fechamento das valvas (pulmonar e aórtica). O ventrículo está relaxado e todas as valvas (AV, pulmonar e aórtica) estão fechadas, ou seja, não vai chegar e nem sair volume (sangue).
- 2ª fase: enchimento ventricular rápido – Como a todo momento está chegando sangue aos átrios, a pressão atrial vai aumento, assim como o volume atrial, até que chega a um ponto que a pressão atrial supera a pressão ventricular e as valvas atrioventriculares se abrem, deixando o sangue passar (fluxo rápido).
- 3ª fase: enchimento ventricular lento – continua tendo esse enchimento dos ventrículos so que não é tão vigoroso, pois a pressão atrial vai diminuindo.
- 4ª fase: sístole atrial – momento de contração do átrio. Corresponde a onda P do eletrocardiograma. Representa cerca de 20% do enchimento do ventrículo. Após a sístole atrial, chega ao ponto que a pressão ventricular supera a pressão atrial, o que faz com o sangue tende a retornar para o átrio, nesse momento, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares.
DIAGRAMA DE WIGGERS:
Definir como ocorre o controle da pressão arterial central e periférico.
Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas classes:
- MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em segundos ou minutos. Ação menos duradoura. 
- MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura.
REGULAÇÃO A CURTO E MEDIO PRAZO 
BARORREFLEXO
- Barorreceptores: Terminações nervosas livres, presentes na borda medioadventicial dos vasos sistêmicos. Na túnica média, elas perdem a mielinização e formam varicosidades.
- Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas (barorreceptores arteriais). 
↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à geração do potencial de ação. 
↓ PA = menor estiramento do receptor e redução do número de potenciais de ação.
- Barorreflexo é ativado durante o ciclo cardíaco para manutenção dos valores normais de pressão arterial.
QUIMIORREFLEXO 
- Reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) que detectam as variações da PO2, PCO2 e do pH (quimiorreceptores) no sangue arterial. Presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas. 
↑ PCO2, ↓ PO2 e do pH = elevação da resistência periféria total e da PA. 
↓ PCO2, ↑ PO2 e do pH = redução da resistência periféria total e da PA. 
• Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação). 
• Há a ativação dos Centros Respiratórios. • Mesmas vias neurais do Barorreflexo.
REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES 
- São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia cava e vasos pulmonares. 
- São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a mudanças na pressão intracardíaca e intravascular. 
- Nos átrios há dois tipos de receptores: 
• RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial 
• RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial (Aferentes vagais mielinizados) 
→ Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde e liberação do PNA
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
Mecanismo Renal de Regulação da PA
Um pequeno aumento na pressão arterial pode dobrar a excreção de água e sal com aumento da filtração glomerular e redução da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA) 
• A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão arterial. 
• Queda da PA → retenção de sal e água e liberação de Renina
Elevação da ingestão de sal e água → Aumento da Volemia
Redução da ingestão de sal e água → Redução da Volemia
O fluxo sanguíneo no interior dos vasos depende diretamente da pressão arterial: quanto maior a pressão, maior é o fluxo.
Portanto, é muito importante que nós tenhamos uma adequada pressão arterial pois, se esta for muito baixa, o fluxo será insuficiente para nutrir todos os tecidos; por outro lado, uma pressão excessivamente elevada pode, além de sobrecarregar o coração, acelerar o processo de envelhecimento das artérias e, pior ainda, aumentar o risco de um acidente vascular (do tipo derrame cerebral).
Para que a pressão arterial em nosso corpo não seja nem elevada demais nem baixa demais, possuímos alguns sistemas que visam controlar nossa pressão arterial:
MECANISMO NEURAL
Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação.
Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal funciona a todo momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-se Centro Vasomotor.
Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de vasos.
Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração provocam um aumento no Débito Cardíaco; o aumento na vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo.
Lembremos da seguinte fórmula:
PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA
Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um consequente aumento na Pressão Arterial.
Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e também nas artérias carótidas, na região onde as mesmas se bifurcam (seios carotídeos), possuímos um conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores. Por isso estes receptores são denominados baroceptores (receptores de pressão). Acontece que esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial.
Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressãonaquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial.
MECANISMO RENAL
Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos:hemodinâmico e hormonal.
Hemodinâmico
Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco. Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial.
Hormonal
Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina. A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1.
A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas.
A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial.
DESVIO DO FLUIDO CAPILAR
É o mais simples de todos:
Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui constantemente graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares são fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água podem, com grande facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos através da parede dos capilares.
A pressão hidrostática, no interior dos capilares, força constantemente a saída de água para fora dos capilares.
Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida por colóides em suspensão no plasma (como proteínas plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de água para dentro dos capilares.
Normalmente há um certo equilíbrio: a mesma quantidade de áqua que sai, também entra.
Mas quando ocorre um aumento ou redução anormal na pressão hidrostática no interior dos capilares, observamos também um aumento ou uma redução mais acentuada na saída de água através da parede dos mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sanguíneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a.
Conceituar eletrocardiograma e seu funcionamento.
- Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo.
- Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente.
O eletrocardiograma, ou ECG, é um exame feito para avaliar a atividade elétrica do coração, observando, assim, o ritmo, a quantidade e a velocidade das suas batidas.
Este exame é feito por um aparelho que desenha gráficos sobre estas informações do coração, e, caso haja alguma doença, como arritmias, sopros ou, até, infarto, estes gráficos, que são interpretados pelo clínico geral ou cardiologista, podem estar alterados.
  
Quando é necessário?
O eletrocardiograma pode ser solicitado em uma consulta de rotina, para check-up, pois é capaz de detectar algumas doenças silenciosas, como algumas arritmias leves, sopros cardíacos, ou, até, princípio de infarto. Assim, este exame é muito útil para detectar doenças, como:
Arritmias cardíacas, que podem acontecer por batimentos cardíacos acelerados, lentificados ou fora de hora, que podem apresentar sintomas como palpitações, tontura ou desmaios;
Infarto agudo do miocárdio, que pode ser a causa de dor ou queimação no peito, tontura e falta de ar;
Inflamação das paredes do coração, causada por pericardites ou miocardites, que podem ser suspeitadas quando há dor no peito, falta de ar, febre e mal estar;
Sopro cardíaco, devido a alterações das valvas e nas paredes do coração, que, geralmente, causam tontura e falta de ar;
Parada cardíaca, pois, neste caso, o coração perde a sua atividade elétrica, e, se não for rapidamente revertida, causa a morte cerebral.
Este exame também é solicitado pelo cardiologista para acompanhar a melhora ou piora de doenças, e também, se medicamentos para arritmia ou marca-passos estão sendo eficazes. Saiba mais sobre outros exames para avaliar o coração.
Divisão das ondas:
P: Despolarização atrial (sístole)
Complexo QRS: Despolarização ventricular (sístole)
T: Repolarização ventricular (diástole)
- A repolarização atrial está “escondida” dentro do complexo QRS.
Voltagens normais:
- Dependem da maneira pela qual os eletrodos são postos em contato com a superfície do corpo e de quão próximos eles estão do coração.
Mais detalhadamente:
Onda P: A onda P representa a despolarização dos átrios. A duração dessa onda se correlaciona com o tempo de condução pelos átrios. Por exemplo, se a velocidade de condução pelos átrios diminuir, a onda P irá se prolongar. A repolarização dos átrios não é vista no ECG normal, porque é encoberta pelo complexo QRS.
Intervalo PR: O intervalo PR é o tempo decorrido do início da despolarização dos átrios ao início da despolarização dos ventrículos. Assim, o intervalo PR inclui a onda P e o segmento PR, uma parte isoelétrica do ECG que corresponde à condução pelo nodo AV. Normalmente o intervalo PR é de 60ms. Aumentos da velocidade de condução pelo nodo AV diminuem o intervalo PR e diminuições da velocidade de condução pelo nodo AV aumentam o intervalo PR.
Complexo QRS: Consiste em três ondas, Q, R e S. Em conjunto, essas ondas representam a despolarização dos ventrículos. A duração total do complexo QRS é semelhante à da onda P. Esse fato pode parecer surpreendente pois os ventrículos são muito maiores do que os átrios. Contudo, os ventrículos se despolarizam tão rapidamente quanto os átrios, porque a velocidade de condução no sistema His-Purkinje é mais rápida do que no sistema de condução atrial.
Onda T: A onda T representa a repolarização dos ventrículos.
Intervalo QT: O intervalo QT inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T, e representa o tempo decorrido entre o início da despolarização ventricular e o termino da repolarização ventricular. O segmento ST é uma parte isoelétrica do intervalo QT que se relaciona com o platô do potencial de ação ventricular. 
Caracterizar a regulação intrínseca (lei de Frank-Stalin) e extrínseca do coração.
o Sistema intrínseco – próprio ao coração e aos vasos
o Sistema extrínseco – exterior ao coração e aos vasos
INTRÍNSECA 
- Sistema de condução elétrico
- Mecanismo de Frank-Starling
Capacidade de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo.
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para as arterias.
Independente de qualquer estimulo externo neural ou hormonal.
A lei de Frank: conforme o sangue retorne ao coração pelas veias, as fibras se distendem a fim de comportar esse fluxo de entrada. Então, quanto mais essas fibras se distendem,com mais força elas vão de contrair, consequente mente, bombeando esse sangue com mais força para as artérias.
Há o incremento da PA que vai ser a força com que esse sangue gopeia a parece das artérias, como também o mecanismo de frank, vão fazer a ativação de alguns reflexos nervosos, como o reflexo de Brainbridge.
Quando a aurícula direita sofre esse estiramento vai ativar o mecanismo de Brainbridge que vai evitar que esse sangue se acumule nas veias, na circulação pulmonar e vai evitar que tenha o acumulo de sangue na aurícula direita. 
Reflexo de Brainbridge: Primeiro vai chega ao centro vasomotor do cérebro e essas respostas nervosas vão retornar para o coração através dos nervos simpáticos e do nervo vago, consequentemente, vamos ter um incremento na frequência cardíaca, na excitabilidade do nó sinoatrial.
Há também uma excitabilidade do nó sino atrial proveniente desse estiramento das aurículas (especialmente da direita), consequentemente, a FC é incrementada. O no sinoatrial deflagra o seu pontecial de ação com muito mais rapidez e com muito mais força 
Os limites desse aumento ou diminuição são proporcionais ao tamanho dos sarcômeros do ventrículo e ao número de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina no fim da fase de dilatação, calculável pelo volume do fim de diástole. A maior sensibilidade da Troponina C aos íons de Cálcio aumenta a contração do sarcômero, e consequentemente de todo o músculo cardíaco expulsando mais sangue.
- Polipeptídio Atrial Natriurético 
EXTRÍNSECA 
Mas para além destas alterações intrínsecas, cardíacas ou vasculares que permitem as adaptações dentro de determinados limites, nós precisamos também de outros sistemas extrínsecos ao aparelho cardiovascular, que melhorem a nossa resposta.
E esses podem ser:
o Mecanismos de resposta a curto prazo, isto é, que respondem em segundos, como é o caso do Sistema Nervoso Autónomo
o Mecanismos de resposta a médio prazo, que respondem em minutos ou horas, que é o caso das várias hormonas que interferem sobre a pressão
o Mecanismos a longo prazo, que é o rim – Se aumentar a pressão arterial persistentemente, aumenta a filtração no rim, se aumenta a filtração no rim, aumenta a saída de líquido, se sai mais líquido, há menos líquido a circular, se há menos líquido a circular há menos volume sistólico, há menos débito e menor pressão.
- Sistema nervoso autônomo
Parassimpático: através do nervo vago, inibe o nó sinoatrial, inibe também a condução, Mecanismos a curto prazo, são mecanismos que me permitem o seguinte: se eu estiver deitado ou sentado e me puser de repente em pé, não desmaiar. Reparem que nesta situação há uma tendência para o sangue, quando eu passo da posição deitada para a posição de pé, ao sangue circular nos membros inferiores. É mais difícil chegar sangue à cabeça e nessa situação, são necessários mecanismos que muito rapidamente me permitam evitar que falte sangue à cabeça. Uma das razões mais frequentes de procura dos exames sobre sistema nervoso autónomo é, exactamente, as pessoas que têm tonturas quando se levantam ou que têm mesmo síncopes, têm desmaios quando se levantam. Primeiro é preciso ver se não há uma causa cardiogénica ou outra, mas muitas vezes são alterações do sistema nervoso autónomo.
Então, o principal sistema que controla a curto prazo quer o coração, quer os vasos é o sistema nervoso autónomo, sobre o qual já falamos e vamos relembrar alguns conceitos. O sistema nervoso autónomo é constituído por duas divisões: uma parassimpática e outra simpática. As células de origem são crânio-sagradas para o parassimpático e tóraco-lombares para o simpático. O simpático é nas suas fibras pós-glanglionares um libertador de noradrenalina que actua em receptores β1 no coração e em receptores α na maior parte dos vasos, provocando vasoconstrição e aceleração cardíaca. Enquanto que em relação ao parassimpático, a maior parte das fibras para o aparelho cardiovascular, são fibras vagais que libertam acetilcolina, fibras que provocam uma desaceleração ou uma diminuição da frequência cardíaca tendo pouca importância na dilatação vascular. Portanto podemos dizer que o simpático, provoca um aumento da frequência cardíaca e uma vasoconstrição e portanto, um aumento da pressão.
O parassimpático, tende a diminuir a frequência cardíaca e se não houver alteração da resistência periférica, esta traduz-se também por uma diminuição da pressão arterial. E são estes os dois mecanismos que permanentemente estão a dar informação quer ao coração quer aos vasos, ou seja, nós estamos permanentemente a receber informação do sistema nervoso simpático e parassimpático no nosso coração.
principalmente, atrial.
Efeitos cronotrópicos (diminui a frequência cardiaca), dromatrópicos (diminui a velocidade de condução) e ionotrópicos (diminui a contratilidade do miocardio) negativos.
Simpático: estimula a frequência cardíaca e sua força de contração
Efeitos cronotrópicos (aumenta a frequência cardiaca), dromatrópicos (aumenta a velocidade de condução) e ionotrópicos (aumenta a contratilidade do miocardio) positivos.
- Humoral
Através da epinefrina, hormônios tireoidianos, pancreáticos, ect.
Correlacionar as alterações da função cardíaca com o sintoma das duas mulheres.
Elucidar sobre as influencias do estresse e hábitos de vida sobre a atividade cardíaca.
A pesquisa, realizada por pesquisadores da Universidade Tufts, nos Estados Unidos, acompanhou por duas décadas 4 500 idosos sem diagnóstico inicial de insuficiência cardíaca. Durante o período, os participantes precisaram responder questionários sobre dieta, hábitos de vida e lazer, intensidade de exercícios, consumo de álcool e tabagismo. Eles também foram submetidos a exames físicos periódicos que mediam seu peso, altura, circunferência abdominal e saúde do coração.
Os resultados mostraram que os participantes que caminhavam a um ritmo de, no mínimo, 2,3 quilômetros por hora tiveram um menor risco de desenvolver insuficiência cardíaca. Participar de atividades de lazer que queimavam, no mínimo, 845 calorias por semana, não fumar, ingerir álcool moderadamente (entre uma e duas doses por dia), e evitar o ganho de peso também foram associados com taxas reduzidas da ocorrência do problema.
Os participantes que melhoraram quatro ou mais dos comportamentos acima ao longo do estudo também conseguiram reduzir pela metade a probabilidade de ter insuficiência cardíaca. Fatores como dieta e intensidade do exercício não se mostraram tão eficazes na redução dos riscos da doença quanto ritmo de caminhada e prática de atividades de lazer.
“É encorajador saber que os idosos podem fazer mudanças simples como engajar-se em atividades físicas moderadas, não fumar e manter um peso saudável, para reduzir o seu risco de falência cardíaca. Embora os padrões dietéticos não tenham sido relacionados ao risco de falência cardíaca neste estudo, manter uma dieta saudável é fundamental para a prevenção de outras doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e outros problemas crônicos”, afirmou Liana Del Gobbo, principal autora do estudo e pesquisadora da Universidade Tufts.