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INTOXICACION POR AINES

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INTOXICACIÓN POR AINES
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS:
MECANISMO DE ACCIÓN
•Inhibición de la COX-1 y COX-2 – Impide la síntesis de tromboxanos y prostaglandinas
•La inhibición de la COX-1 y COX-2, deja más ácido araquidónico disponible para las lipooxigenasas.
• Inhibición de la agregación plaquetaria – COX-1
GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN:
•Leve: <150mg/kg – taquipnea, fiebre, nauseas, vómitos, polipnea, irritabilidad, tinnitus, acides metabólica.
•Moderada: 200-300mg/kg – hiperpirexia, hiperpnea, oliguria, acides metabólica.
•Grave: 300-500mg/kg – estupor, confusión, convulsiones, sangrado a diferentes niveles, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar, edema cerebral y falla respiratoria.
•>500mg/kg: mortal
TRATAMIENTO:
•Asegurar vía aérea y ventilación. Mantener signos vitales.
•Estimular el vómito con Jarabe de Ipeca
•Aspiración gástrica y lavado gástrico.
•Carbón Activado dosis repetidas: 1-2g/kg/dosis cada 4-6 hrs intercalado con Leche de Magnesia: 15-30 ml dosis.
•Alcalinización Urinaria: Sol Glucosada 10% 1000 ml, 2 g NaCl, 2 g KCl, Bicarbonato de Sodio 2/3 M 50ml, aportar volumen según requerimentos del paciente.
•Diazepan, Pentobarbitol o Fenitoina para tratar convulsiones
•Exámenes de Laboratorio: sangre, orina y contenido gástrico, Glucosa, electrolitos, pH urinario, TP, test función hepática, función renal y HG
 INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:
PARACETAMOL:
•Potente analgésico e antitérmico desde 1950, o mais usado...
•Grande disponibilidade  Toxicidade subestimada
•CAUSA MAIS COMUM DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA!
•As intoxicações intencionais (suicidas) e não intencionais (crônicas) ocorrem em proporções semelhantes.
Farmacocinética:
•Droga rapidamente absorvida pelo TGI: pico da concentração 
sérica ~ 30minutos a 2h após dose terapêutica
•Meia vida de 2 a 4 horas
•Metabolização hepática
•90% excretado na urina na forma de metabólitos não tóxicos 
(após conjugação com sulfato ou glicorunídio)
 
PARACETAMOL:
Fatores que influenciam a toxicidade do paracetamol:
•Ingesta excessiva de acetaminofeno
•Atividade do citocromo P450 aumentada devido a 
etilismo ou uso de outra droga
•Diminuição da capacidade de glucuronidação ou 
sulfatação
•Depleção dos estoques de glutation devido a má nutrição ou ingesta crônica de álcool
PARACETAMOL:
DOSE TÓXICA:    7,5g a 10g em adultos
           140mg/kg crianças
•Doses > 350mg/kg relacionam-se com toxicidade hepática severa apesar do tratamento adequado!
Manifestações clínicas:
Fase I (2 a 24h após ingestão):
Assintomática
Náuseas, vômitos, anorexia
Não são detectadas alterações laboratoriais!
Fase II (24 a 72h após ingestão):
Evidência clínica e laboratorial de hepatotoxicidade
Dor em cólica no hipocôndrio direito; hepatomegalia dolorosa das aminotransferases e das Bb, diminuição da atividade de protrombina, piora da função renal
PARACETAMOL:
Fase III (72 a 96h após ingestão):
Pico de alterações na função hepática
Reaparecem os sintomas gastrointestinais da fase I
Piora das alterações laboratoriais -níveis de AST e ALT acima de10.000 UI/L, prolongamento do tempo de 
protrombina, hipoglicemia, acidose lática, níveis de Bb > 4mg/dL
IRA por NTA ocorre em 25% dos pacientes com hepatotoxicidade significante
Pode ocorrer insuficiência hepática fulminante e óbito
Fase IV (96h a 14dias):
Recuperação da função hepática (3-6 meses)
Quando ocorre, a recuperação é completa – INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA NÃO É UMA SEQUELA DA INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO!
 OBS: PODE OCORRER DANO RENAL MESMO SEM LESÃO HEPÁTICA!
PARACETAMOL:
Exames complementares:
•Dosagem de paracetamol no sangue (4h e 24h após a ingestão)
•Dosagem de:   
 ASL e ALT
      Bb total e frações
      Tempo de protrombina
      Uréia e creatinina
      Hemograma e eletrólitos
      Glicemia
      Gasometria arterial + lactato
      Amilase
Tratamento:
• Lavagem gástrica até 2h após ingesta ou êmese
• Carvão ativado (dose única 1g/kg) até 2-4 horas após ingesta –reduz a absorção do acetaminofeno em 50-90% em casos deoverdose
• Provas de função hepática a cada 24h (4 dias)
 
N-ACETILCISTEÍNA
• Aumento a metabolização não-tóxica a sulfato
• Conjugação com o metabólito tóxico
• Aumento da síntese de glutation
• Diminui a toxicidade hepatocelular do n-acetilbenzoquinonaimina
PARACETAMOL:
Indicações de N-acetilcisteína:
•Dosagem sérica de acetaminofeno acima da linha de “possível toxicidade hepática” no monograma de Rumack-Matthew
•Ingesta de acetaminofeno acima de 140mg/kg (ou 7,5g no adulto) e que não terão a dosagem sérica da 
droga até 8h após a ingesta.
•Hora da ingesta desconhecida e dosagem sérica de acetaminofeno
 >10mcg/mL
• Evidência laboratorial de 
hepatotoxicidade e história de ingesta excessiva de acetaminofeno
PARACETAMOL:
N-acetilcisteína
•Iniciada após 8-10h da ingestão
•Administração VO: ataque de 140mg/Kg + 17 doses de 70mg/Kg de 4/4h.
•Inconveniente: sabor desagradável; induz náusea e vômito
•Administração IV: ataque de 150mg/Kg em 200ml de SG5% por 15minutos + 50mg/Kg em 500ml de SG5% em 4 horas + 100mg/Kg em 1L deSG5% em 16 
horas, infusão contínua
•Eficácia: Hepatotoxicidade severa e morte são extremamente raras se o antídoto é administrado dentro de 8-10h após a overdose.
•Prognóstico:
“SE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE OU MORTE OCORREM DEVIDO AINTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO, ELAS CERTAMENTE RESULTAM DE ATRASO NO ATENDIMENTO MÉDICO, NO RECONHECIMENTO DA INTOXICAÇÃO OU NA INSTITUIÇÃO DE TERAPIA  ADEQUADA.”

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