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INTOXICACIÓN POR AINES INTOXICACIÓN POR SALICILATOS: MECANISMO DE ACCIÓN •Inhibición de la COX-1 y COX-2 – Impide la síntesis de tromboxanos y prostaglandinas •La inhibición de la COX-1 y COX-2, deja más ácido araquidónico disponible para las lipooxigenasas. • Inhibición de la agregación plaquetaria – COX-1 GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN: •Leve: <150mg/kg – taquipnea, fiebre, nauseas, vómitos, polipnea, irritabilidad, tinnitus, acides metabólica. •Moderada: 200-300mg/kg – hiperpirexia, hiperpnea, oliguria, acides metabólica. •Grave: 300-500mg/kg – estupor, confusión, convulsiones, sangrado a diferentes niveles, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar, edema cerebral y falla respiratoria. •>500mg/kg: mortal TRATAMIENTO: •Asegurar vía aérea y ventilación. Mantener signos vitales. •Estimular el vómito con Jarabe de Ipeca •Aspiración gástrica y lavado gástrico. •Carbón Activado dosis repetidas: 1-2g/kg/dosis cada 4-6 hrs intercalado con Leche de Magnesia: 15-30 ml dosis. •Alcalinización Urinaria: Sol Glucosada 10% 1000 ml, 2 g NaCl, 2 g KCl, Bicarbonato de Sodio 2/3 M 50ml, aportar volumen según requerimentos del paciente. •Diazepan, Pentobarbitol o Fenitoina para tratar convulsiones •Exámenes de Laboratorio: sangre, orina y contenido gástrico, Glucosa, electrolitos, pH urinario, TP, test función hepática, función renal y HG INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL: PARACETAMOL: •Potente analgésico e antitérmico desde 1950, o mais usado... •Grande disponibilidade Toxicidade subestimada •CAUSA MAIS COMUM DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA! •As intoxicações intencionais (suicidas) e não intencionais (crônicas) ocorrem em proporções semelhantes. Farmacocinética: •Droga rapidamente absorvida pelo TGI: pico da concentração sérica ~ 30minutos a 2h após dose terapêutica •Meia vida de 2 a 4 horas •Metabolização hepática •90% excretado na urina na forma de metabólitos não tóxicos (após conjugação com sulfato ou glicorunídio) PARACETAMOL: Fatores que influenciam a toxicidade do paracetamol: •Ingesta excessiva de acetaminofeno •Atividade do citocromo P450 aumentada devido a etilismo ou uso de outra droga •Diminuição da capacidade de glucuronidação ou sulfatação •Depleção dos estoques de glutation devido a má nutrição ou ingesta crônica de álcool PARACETAMOL: DOSE TÓXICA: 7,5g a 10g em adultos 140mg/kg crianças •Doses > 350mg/kg relacionam-se com toxicidade hepática severa apesar do tratamento adequado! Manifestações clínicas: Fase I (2 a 24h após ingestão): Assintomática Náuseas, vômitos, anorexia Não são detectadas alterações laboratoriais! Fase II (24 a 72h após ingestão): Evidência clínica e laboratorial de hepatotoxicidade Dor em cólica no hipocôndrio direito; hepatomegalia dolorosa das aminotransferases e das Bb, diminuição da atividade de protrombina, piora da função renal PARACETAMOL: Fase III (72 a 96h após ingestão): Pico de alterações na função hepática Reaparecem os sintomas gastrointestinais da fase I Piora das alterações laboratoriais -níveis de AST e ALT acima de10.000 UI/L, prolongamento do tempo de protrombina, hipoglicemia, acidose lática, níveis de Bb > 4mg/dL IRA por NTA ocorre em 25% dos pacientes com hepatotoxicidade significante Pode ocorrer insuficiência hepática fulminante e óbito Fase IV (96h a 14dias): Recuperação da função hepática (3-6 meses) Quando ocorre, a recuperação é completa – INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA NÃO É UMA SEQUELA DA INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO! OBS: PODE OCORRER DANO RENAL MESMO SEM LESÃO HEPÁTICA! PARACETAMOL: Exames complementares: •Dosagem de paracetamol no sangue (4h e 24h após a ingestão) •Dosagem de: ASL e ALT Bb total e frações Tempo de protrombina Uréia e creatinina Hemograma e eletrólitos Glicemia Gasometria arterial + lactato Amilase Tratamento: • Lavagem gástrica até 2h após ingesta ou êmese • Carvão ativado (dose única 1g/kg) até 2-4 horas após ingesta –reduz a absorção do acetaminofeno em 50-90% em casos deoverdose • Provas de função hepática a cada 24h (4 dias) N-ACETILCISTEÍNA • Aumento a metabolização não-tóxica a sulfato • Conjugação com o metabólito tóxico • Aumento da síntese de glutation • Diminui a toxicidade hepatocelular do n-acetilbenzoquinonaimina PARACETAMOL: Indicações de N-acetilcisteína: •Dosagem sérica de acetaminofeno acima da linha de “possível toxicidade hepática” no monograma de Rumack-Matthew •Ingesta de acetaminofeno acima de 140mg/kg (ou 7,5g no adulto) e que não terão a dosagem sérica da droga até 8h após a ingesta. •Hora da ingesta desconhecida e dosagem sérica de acetaminofeno >10mcg/mL • Evidência laboratorial de hepatotoxicidade e história de ingesta excessiva de acetaminofeno PARACETAMOL: N-acetilcisteína •Iniciada após 8-10h da ingestão •Administração VO: ataque de 140mg/Kg + 17 doses de 70mg/Kg de 4/4h. •Inconveniente: sabor desagradável; induz náusea e vômito •Administração IV: ataque de 150mg/Kg em 200ml de SG5% por 15minutos + 50mg/Kg em 500ml de SG5% em 4 horas + 100mg/Kg em 1L deSG5% em 16 horas, infusão contínua •Eficácia: Hepatotoxicidade severa e morte são extremamente raras se o antídoto é administrado dentro de 8-10h após a overdose. •Prognóstico: “SE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE OU MORTE OCORREM DEVIDO AINTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO, ELAS CERTAMENTE RESULTAM DE ATRASO NO ATENDIMENTO MÉDICO, NO RECONHECIMENTO DA INTOXICAÇÃO OU NA INSTITUIÇÃO DE TERAPIA ADEQUADA.”
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