PATOLOGIA 07 - Doenças Infecciosas - MED RESUMOS - Arlindo Netto

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Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1 
 
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FAMENE 
NETTO, Arlindo Ugulino. 
PATOLOGIA 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
(Professor Raimundo Sales) 
 
 As doenças infecciosas matam mais de 10 milhões de pessoas por ano nos países em desenvolvimento, onde 
a maior parte das crianças morre por infecções respiratórias e diarréias provocadas por vírus e bactérias comuns. Os 
postulados de Koch, assim como esse capítulo, ligam um microrganismo específico a uma patologia específica e suas 
manifestações clínicas. 
 Em medicina, uma doença infecciosa ou doença transmissível é qualquer doença causada por um agente 
biológico (por exemplo: vírus, bactéria ou parasita), em contraste com causa física (por exemplo: queimadura ou 
intoxicação química). 
 
TRANSMISSÃO E DISSEMINAÇÃO DOS MICRÓBIOS 
 Por muitas vezes, a via de entrada pra microrganismos é a própria superfície epitelial ou mucosas, que são 
barreiras da defesa imunológica inata. Os micróbios podem entrar no hospedeiro por inalação, ingestão, transmissão 
sexual, picadas de insetos ou animais. Estes apresentam propriedades quimiotáxicas que fazem com que os agentes 
patogênicos tenham afinidade pelo seu sítio de ação. 
 Em geral, as infecções dos tratos respiratório, 
gastrointestinal ou genitourinário ocorrem em 
pessoas saudáveis e são causadas por 
microrganismos relativamente virulentos que são 
capazes de lesionar ou penetrar barreiras epiteliais 
intactas. As principais barreiras biológicas são: 
• Pele: o ressecamento constante e a 
descamação do epitélio queratinizado 
impermeável serve como barreira, além da 
competição com as bactérias comensais. 
• Trato gastrointestinal (TGI): a maioria dos 
patógenos gastrointestinais são transmitidos 
pela alimentação ou por bebidas 
contaminadas com material fecal. As 
principais barreiras deste sistema são: acidez 
gástrica, camada mucosa viscosa que 
reveste o intestino, as enzimas pancreáticas 
líticas e dos detergentes biliares, os 
anticorpos IgA secretados e a competição 
com as bactérias comensais no colo. 
• Trato respiratório: as principais barreiras são os envoltórios mucociliares nas vias aéreas superiores e 
macrófagos e neutrófilos dentro dos alvéolos. Os microrganismos são contidos pelo muco secretado pelas 
células caliciformes e são transportados então pela ação ciliar de volta à garganta, onde são engolidos ou 
depurados. O dano à defesa mucociliar resulta de ataques repetidos por tabagistas e pacientes com fibrose 
cística, enquanto a lesão aguda ocorre em pacientes intubados e naqueles que aspiram acido gástrico. 
• Trato urogenital: o trato urogenital é quase sempre invadido do exterior via uretra. O fluxo (do jato urinário) 
através do trato urinário várias vezes ao dia e a acidez secundária à hiperinfecção com lactobacilos são meios 
de prevenção a infecções. 
 
 Alguns microrganismos proliferam-se no local da infecção, ainda que outros penetrem na barreira epitelial e se 
propaguem em outros locais via vasos linfáticos, sangue ou nervos. A propagação microbiana segue, inicialmente, o 
plano tecidual de menor resistência e a anatomia linfática regional e vascular. No sangue, os microrganismos podem 
ser transportados livremente ou dentro de células hospedeiras. 
 As manifestações de doença infecciosa podem surgir em locais distantes daqueles em que os micróbios 
entram. Os agentes infecciosos, para causar doenças, lesionam diretamente os tecidos ao penetrar nas células, 
liberam toxinas ou comprometem os vasos sanguíneos. Os micróbios também induzem respostas celulares que 
provocam lesão tecidual adicional, incluindo supuração, cicatrização e reações de hipersensibilidade. Os agentes 
infecciosos estabelecem a infecção e lesionam os tecidos de três maneiras: (1) eles podem contatar ou entrar nas 
células hospedeiras e causar diretamente a morte da célula; (2) podem liberar toxinas que destroem as células à 
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distância ou danificar vasos sanguíneos, causando morte isquêmica; (3) podem induzir as respostas celulares do 
hospedeiro que, mesmo direcionadas contra o invasor, causam dano tecidual adicional. 
• Mecanismo da lesão viral: os vírus podem danificar diretamente as células hospedeiras entrando nelas e 
replicando-se à custa do hospedeiro. A predileção dos vírus em infectar certas células e não outras é 
denominado tropismo tecidual e é determinada por vários fatores, incluindo: receptores da célula hospedeira 
aos vírus; fatores de transcrição celular que reconhecem o intensificador viral; barreiras anatômicas; 
temperatura local, pH e defesas do hospedeiro. Os vírus matam as células do hospedeiro por inibir o DNA, o 
RNA ou a síntese protéica da célula-hospedeira, por lesionar a membrana plasmática, por lisar as células e por 
induzir uma resposta imunológica do hospedeiro às células infectadas pelo vírus. 
• Mecanismos da lesão bacteriana: o dano bacteriano aos tecidos do hospedeiro depende da habilidade da 
bactéria em se aderir às células hospedeiras, invadir células e tecidos, e liberar toxinas. As adesinas 
bacterianas incluem os pêlos filamentosos e hemaglutininas, que determinam quais células do hospedeiro 
serão atacadas. As bactérias podem se reproduzir dentro dos fagolisossomas ou do citosol. 
 
 
CATEGORIAS DE AGENTES INFECCIOSOS 
 
VÍRUS 
� Constituem organismos intracelulares obrigatórios; 
� Contém DNA ou RNA dentro de um capsídeo ou revestimento protéico ou esférico, o qual pode ser circundando por uma 
dupla camada lipídica (envelope); 
� Causa doença aguda (Ex: resfriados, gripes), latência por período prolongado e reativação a longo prazo (Ex: herpesvírus) 
ou doença crônica (Ex: HBV e HIV). 
 
BACTERIÓFAGOS E PLASMÍDEOS 
 São elementos genéticos móveis que codificam fatores de virulência bacteriana (Ex: adesinas, toxinas ou resistência ao 
antibiótico). 
 
BACTÉRIAS 
� Carecem de núcleos, porém apresentam paredes celulares rígidas, contendo duas camadas duplas de fosfolipídios 
(espécies Gram-negativas) ou uma única dupla camada (bactérias Gram-positivas). 
� São as principais causas de doença infecciosa severa; 
� Crescem no meio extracelular (Ex: Pneumococcus) ou intracelular (Ex: Mycobacterium tuberculosis) 
 
CLAMÍDIA, RICKETISA E MICOPLASMA 
� São similares às bactérias, porém carecem de certas estruturas (uma parede celular-micoplasma) ou capacidades 
metabólicas; 
� As clamídias provocam infecções geniturinárias, conjuntivite e infecções respiratórias dos neonatos. 
� As Ricketsias são transmitidas por insetos, inclusive piolhos, carrapatos e ácaros. 
� Os microplasmas ligam-se à superfície das células epiteliais e provocam pneumonia atípica ou uretrite não-gonocócica. 
 
FUNGOS 
� Apresentam paredes celulares espessas, contento ergosterol, e crescem em seres humanos como tubos delgados e 
brotamento de células leveduriformes; 
� Podem produzir em indivíduos saudáveis infecções superficiais, abcessos ou granulomas; em indivíduos 
imunocomprometidos, geram infecções sistêmicas caracterizadas por necrose tecidual, hemorragia e oclusão vascular. 
� Em pacientes com AIDS, o organismo oportunista Pneumocystis carinii provoca uma pneumonia letal. 
 
PROTOZOÁRIOS 
� São células únicas com um núcleo, uma membrana plasmática flexível e organelas citoplasmáticas complexas 
� O Trichomonas vaginalis é transmitido por via sexual. 
 
HELMINTOS 
� São organismos multicelulares altamente diferenciados com ciclos de vida complexos 
� Provocam doença em proporção ao número dos organismos infectantes 
 
ECTOPARASITAS 
� São artrópodes (Ex: piolho e carrapatos) que se fixam e vivem sobre a pele e podem ser vetores para outros patógenos. 
 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
 Para danificar as células do hospedeiro, os vírus necessitam ser reconhecidos por receptores das células 
hospedeiras.Os vírus possuem proteínas específicas na superfície celular que se ligam às proteínas particulares da 
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superfície da célula hospedeira (Ex: a proteína gp120 do HIV liga-se ao CD4 nas células T). Vale ressaltar que a 
primeira célula que chega a um foco de infecção viral não é o neutrófilo, mas sim, o linfócito. 
 Uma vez que os vírus estejam dentro das células hospedeiras, eles podem destruí-las ou causar dano tecidual 
de várias maneiras: 
� Realizar uma fase epissomal, ou seja, utilizar do próprio citoplasma do hospedeiro para replicar sem ser 
necessário imprimir seu genoma. Entretanto, os vírus podem, por meio de uma transcriptase reversa, imprimir 
seu genoma e tomar o controle da maquinaria genética de uma célula; 
� Inibindo a síntese de DNA, RNA ou de proteínas da célula hospedeira; 
� Danificar diretamente a integridade da membrana plasmática da célula hospedeira; 
� Causar a lise das células hospedeiras como faz o vírus influenza com as células epiteliais respiratórias e o 
vírus da poliomielite e da raiva com os neurônios; 
� Manipular e induzir a morte programada das células (apoptose); 
� Induzir a ativação do sistema imune, em que os macrófagos podem atacar as células infectadas por vírus. 
Estas células passam a apresentar proteínas (via MHC de classe I) que foram sintetizadas pelo genoma viral; 
� Podem danificar as células envolvidas na defesa antimicrobiana do hospedeiro, gerando infecções 
secundárias; 
� Destruição viral de um tipo de célula que pode causar a morte de outras células que dependem delas; 
� Alguns vírus podem causar a proliferação e transformação celulares resultando em cânceres. 
 
INFECÇÕES POR CITOMEGALOVÍRUS 
 São infecções latentes crônicas (infecções por herpesvírus) de grande importância clínica. O citomaglovírus 
(CMV), um herpesvírus do grupo-β, pode produzir uma grande variedade de doenças, dependendo da idade do 
hospedeiro e, mais importante, da condição imune deste. O principal envelope glicoprotéico do CMV liga-se ao receptor 
de crescimento epidérmico do hospedeiro e passa a causar uma infecção do tipo mononuclear ou assintomática em 
indivíduos saudáveis, mas causa infecções sistêmicas devastadoras em neonatos e pacientes imunocomprometidos. 
 Em cortes histológicos, não é possível observar o vírus dentro da célula, mas sim, os seus efeitos citopáticos 
na mesma. O que aparece é a visualização de inclusões mal definidas citoplasmáticas e nucleares, deixando a célula 
com um aspecto de olho de coruja devido a formação de uma grande esfera basofílica circundada por um halo claro. 
Pode atingir o epitélio, o endotélio, os pneumócitos e células do TGI. O CMV disseminado causa necrose focal com 
inflamação mínica em qualquer órgão. 
 Pode ocorrer infecções congênitas, em que o vírus é adquirido da mãe com infecção primária (que não tem 
imunoglobulinas protetoras), desenvolvendo a doença da inclusão citomegálica (DIC). A DIC se parece com 
eritroblastose fetal. Os lactantes afetados podem sofrer retardo do crescimento intra-uterino, ser profundamente 
doentes e manifestar icterícia, hepatoesplenomegalia, anemia e encefalite. 
 A manifestação clínica mais comum da infecção pelo CMV em hospedeiros imunocompetentes além do 
período neonatal é uma doença infecciosa do tipo mononucleose, com febre, linfocitose atípica, linfadenopatia, e 
hepatomegalia acompanhada por resultados de testes anormais da função hepática. 
 Em indivíduos imunocomprometidos (pacientes beneficiários de transplantes de órgãos sólidos ou de medula 
óssea e pacientes com AIDS) apresentam uma séria disseminação do CMV, pondo em risco a sua vida por afetar 
principalmente os pulmões (pneumonite), TGI (colite) e retina (retinite). O sistema nervoso central é geralmente 
poupado. Na infecção pulmonar, um infiltrado mononuclear intersticial com focos de necrose se desenvolve 
acompanhado por células aumentadas típicas com inclusões. 
 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
 O HSV-1 (acomete o hemicorpo superior) e o HSV-2 (acomete principalmente o hemicorpo inferior) difere 
sorologicamente, porém são geneticamente similares e causam um conjunto similar de infecções primárias e 
recorrentes. São vírus grandes, com duplo filamento de DNA, circundados por um envelope, os quais são 
neurotrópicos e provocam o herpes simples (HSV-1), o herpes genital (HSV-2), cegueira corneal e encefalite 
(raramente). 
 Nas infecções primárias, o HSV-1 e HSV-2 replicam-se e provocam lesões vesiculares na epiderme da pele e 
das mucosas. Nas infecções secundárias, os herpesvírus, que permanecem latentes nos neurônios, espalham-se, a 
partir dos gânglios regionais, para pele e membranas mucosas. 
 A gengivoestomatite, geralmente encontrada em crianças, é causada pelo HSV-1. Trata-se de uma erupção 
vesicular que se estende da língua à retrofaringe e causa linfadenopatia cervical. O herpes genital é causado 
geralmente pelo HSV-2, sendo caracterizado pela formação de vesículas nas membranas da mucosa genital, bem 
como na genitália externa que são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais, cercadas por um infiltrado 
inflamatório. 
 As lesões por herpesvírus mostram grandes inclusões intranucleares portadoras do vírus, róseas ou purpúreas, 
com a produção de sincícios multinucleados, os quais são diagnosticados em esfregaços do líquido oriundo de 
vesículas intraepiteliais (preparações de Tzanck). 
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VÍRUS VARICELA-ZOSTER 
 Duas condições (varicela e herpes-zóster) são causadas pelo vírus varicela-zóster (VVZ). A infecção aguda 
com VVZ causa varicela (catapora); reativação do VVZ causa herpes-zóster. Varicela e herpes-zoster nada mais são 
que manifestações clínicas diferentes de uma mesma doença. Como o HSV, o VVZ infecta membranas mucosas, pele 
e neurônios e causa uma infecção primária auto-limitada em indivíduos imunocompetentes. Ao contrário da HSV, o 
VVZ é transmitido de forma epidérmica por aerossóis, dissemina-se hematogenicamente e causa lesões cutâneas 
vesiculares disseminadas. O VVZ infecta os neurônios e/ou células satélites em torno dos neurônios no gânglio da raiz 
nervosa dorsal sensitiva (por isso a razão de tanta dor, que é tratada com vitamina B1 que é antineurítica) e a infecção 
pode retornar muitos anos depois causando o herpes-zoster. A recorrência localizada do VVZ é mais frequente e 
dolorosa nos dermátomos inervados pelo gânglio do trigêmeo. 
 O enxantema da varíola ocorre aproximadamente duas semanas após a infecção respiratória. Cada lesão 
avança rapidamente de uma mácula para uma vesícula, eu se parece com uma gota de orvalho numa pétala de rosa. 
No exame histológico, as vesículas da varíola contêm inclusões intranucleares nas células epiteliais como aquelas do 
HSV-1. Após poucos dias, a maioria das vesículas da varíola se rompe, descama e cura-se por regeneração, deixando 
cicatrizes. 
 O herpes-zóster ocorre quando os VVZ que permaneceram por um longo período em latência no gânglio da 
raiz dorsal após uma infecção prévia de varicela são reativados e infectam nervos sensitivos que carregam o vírus para 
um ou dois dermátomos correspondentes. Ocorre dor especialmente forte quando os nervos trigêmio e facial são 
acometidos, causando paralisia facial (síndrome de Ramsay Hunt). Nos gânglios sensitivos, há um infiltrado 
predominantemente mononuclear, denso, com inclusões herpéticas mononucleares dentro dos neurônios e suas 
células de sustentação. 
 
VÍRUS DA HEPATITE A 
 A hepatite A é uma doença aguda do fígado causada pelo vírus da Hepatite A (HAV � Familia: Picornaviridae; 
Gênero: Hepatovírus), geralmente de curso benigno. O vírus da Hepatite A é de RNA unicatenar (simples) positivo (é 
usado diretamente como mRNA na síntese proteica). Tem capsídeo icosaédrico, mas não possui envelope. 
 O vírus é muito resistentea condições externas adversas (sobrevivendo em temperaturas relativamente altas, 
como a 60oC por 30min). A transmissão se dá por via oral-fecal, uma vez que o vírus não se encontra nas secreções 
naturais do corpo, sendo mais freqüente em crianças e adolescentes. É transmitido, por exemplo, por meio de 
alimentos contaminados ou água (do mar ou de piscinas, por exemplo). O período de incubação dura cerca de um mês 
(2 a 4 semanas). No intestino infecta os enterócitos da mucosa onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e 
depois infecta principalmente as células para as quais mostra a preferência, os hepatócitos do fígado (causando 
icterícia). Este tropismo é devido à abundância nessas células dos receptores membranares a que o vírus se liga 
durante a invasão. Os vírions produzidos são secretados nos canais biliares e daí migra para o duodeno, sendo 
expelidos nas fezes. Os sintomas são tantos devidos aos danos do vírus como à reação destrutiva para as células 
infectadas pelo sistema imunitário. No sangue, ocorre a produção de IgM e IgG anti-HAV, garantindo uma imunidade 
permanente ao indivíduo. 
 Mais da metade dos doentes poderão ser assimtomáticos, particularmente crianças. Surgem geralmente de 
forma abrupta febre, dor abdominal, náuseas, alguma diarréia que se mantém durante cerca de um mês. Mais de 
metade dos doentes desenvolve icterícia. Em 99,9% dos casos segue-se a recuperação e cura sem problemas. Em 
0,1% dos casos, o HVA pode gerar uma hepatite fulminante por insuficiência hepática aguda, diferentemente da 
hepatite B e C, que geram quadros mais complexos. A hepatite A, por se tratar de uma doença benigna, não provoca, 
portanto, uma fase crônica, sem cursar para uma fase de portador, cirrose ou hepatocarcinoma (cancro do fígado). 
 
VÍRUS DA HEPATITE B 
 O vírus da hepatite B (HBV), o agente etiológico da “hepatite sérica”, é uma causa significante de doença 
hepática aguda e crônica em todo o mundo. É uma doença infecciosa frequentemente crónica causada pelo vírus da 
Hepatite B (HBV � Família: Hepadnaviridae; Gênero: Orthohepadnavirus), um vírus de DNA, mais complexo, com um 
período de incubação que pode chegar a 6 meses. A transmissão pode se dar por via parenteral (agulhas infectadas e 
transfusão sanguíena), perinatal (transmissão vertical, que geralmente forma portadores assintomáticos) e sexual. 
Diferentemente do HAV, está presente nas secreções corpóreas. 
 A hepatite B apresenta uma fase aguda (de forma fulminante em 1% dos casos) mas que pode regridir; e pode 
progredir ainda para uma fase crônica (em uma pequena porcentagem), com cirrose hepática ou hepatocarcinoma. 
 O vírus da hepatite D é um vírus defeituoso (não tem a capacidade de formar cápsulas e antígenos de 
superfície) que só ataca células já infectadas pelo HBV piorando o prognóstico dos doentes com hepatite B crônica. 
Isso acontece porque o HDV necessita de um antígeno de superfície gerado por infecções do HBV. Quando os dois 
vírus são contraídos simultaneamente por um mesmo indivíduo, desenvolve-se coinfecção, sendo um pouco mais 
grave. A superinfecção acontece naqueles casos em que a criança, portadora assintomática do vírus B, contraiu o vírus 
D, passando a apresentar um prognóstico mais reservado e mais grave que a coinfecção. A hepatite B pode, portanto, 
se manifestar clinicamente das seguintes maneiras: 
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� Infecção assintomática; 
� Infecção aguda que pode regredir totalmente; 
� Raramente, desenvolver uma hepatite aguda fulminante; 
� Estado de portador assintomático (geralmente, acontece quando a via de transmissão foi vertical); 
� Hepatite crônica sem evolução; 
� Hepatite crônica com evolução para cirrose ou para hepatocarcinoma; 
� Desenvolvimento da hepatite D. 
 
VÍRUS DA HEPATITE C 
 A hepatite C é uma doença viral do fígado causada pelo vírus da hepatite C (HCV � Família: Flaviviridae; 
Gênero: Hepacivirus). A hepatite C pode ser considerada a mais temida e perigosa de todas as hepatites virais, devido 
à inexistência de vacina e limitações do tratamento, e a sua alta tendência para a cronicidade que complica 
eventualmente em cirrose hepática mortal. É uma das causas mais frequêntes de cirrose hepática de etiologia 
desconhecida. O vírus da hepatite C é um RNA-vírus flavivirus, um dos poucos dessa família (que inclui os vírus da 
dengue, febre amarela e Nilo ocidental) que não é transmitido por artrópodes. A transmissão deste vírus é feita por via 
parentérica (por transfusão sanguínea). Ele é capaz de sobreviver em temperaturas de 100oC por 2 minutos. 
 Em 85% dos casos, incluindo quase todas as crianças, a 
hepatite inicial pode ser assintomática ou leve. O sistema imunitário 
não responde eficazmente ao vírus, e o resultado é cronicidade em 
80% dos casos. Destes, 40% progridem rapidamente para cirrose e 
morte; 25% progridem lentamente com cirrose e morte ao fim de 10 
anos; e outros 35% após 20 anos. O cancro do fígado surge em mais 
5% após 30 anos. Os restantes tornam-se portadores a longo prazo, 
infecciosos. A incidência de hepatite C pôde ser reduzida pelo 
rastreamento adequado de doadores de sangue nas últimas décadas. 
Hoje, apenas 5% dos novos casos são adquiridos dessa forma. A 
melhor forma de prevenção reside no combate ao uso de drogas 
endovenosas. Há evidências de que o tratamento da hepatite C reduz 
o risco de surgimento do hepatocarcinoma. 
 
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 
 Os vírus do papiloma humano (HPV) são vírus de DNA não-envelopados membros da família papovavírus. 
Alguns HPV causam papilomas (verrugas), tumores benignos de células escamosas sobre a pele, enquanto outros 
tipos de HPV estão associados a verrugas que podem evoluir para malignidades, particularmente, carcinoma de 
células escamosas do cérvix. Em resumo, os subtipos HPV1, HPV2 e HPV4 produzem verrugas vulgares; 
determinados subtipos produzem condilomas aculminados genitais e perineais. 
Estes grupos de lesões elementares da pele produzidas pelo HPV são 
genericamente chamadas de papilomas, neoplasias benignas. 
 Os subtipos HPV16, HPV18 e HPV31 apresentam uma capacidade 
carcinogênica elevada, com a tendência de desenvolver câncer de colo do 
útero, de penis e de vagina. 
 Em cortes histológicos, as mucosas acometidas por HPV apresentam 
células claras características com núcleos enrrugados semelhantes à uva-
passa, sendo encontradas, geralmente, binucleações. Estas lesões consistem 
de alterações citoarquiteturais compatíveis com lesão HPV induzida. Nas 
camadas espinhosas superiores do epitélio, o HPV leva a uma vacuolização 
perinuclear característica nas células epiteliais (coilocitose) formando o próprio 
halo claro em torno do núcleo enrugado. 
 
VÍRUS INFLUENZA E PARA-INFLUENZA 
 São vírus que acometem o trato respiratório. O vírus influenza é o agente etiológico da gripe, enquanto que o 
para-influenza causa a laringotraqueobronquite. Esta afecção é caracterizada por um edema na traquéia que causa 
uma estenose na mesma, fazendo com que a tosse da criança se assemelhe a um latido, daí a denominaçãode crup 
para esta patologia. 
 O vírus influenza é, portanto, o causador da gripe. A sintomatologia clássica da doença engloba febre, dores 
musculares, tosse, dor de cabeça, irritação na garganta e secreções nasais. Os vírus se multiplicam no epitélio ciliado 
das vias respiratórias superiores e inferiores, causando necrose celular e irritação. 
 
OBS1: O Haemophilus influenzaa é uma bactéria resistente a penicilina casadora de meningite em crianças. 
 
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VÍRUS EPSTEIN-BARR 
 O EBV causa mononucleose infecciosa, uma disfunção linfoproliferativa autolimitada, benigna, associada ao 
desenvolvimento de leucopatia pilosa e um número de neoplasma, especialmente a maioria de certos linfomas e 
carcinomas nasofaríngeo. 
 O EBVé transmitido por contato humano íntimo, frequentemente por meio da saliva duranta o beijo. A 
glicoproteína do envelope do EBV liga-se à CD21 (CR2), receptor do componente C3d do complemento, presente nas 
células B. A infecção viral começa nos tecidos linfóides da nasofaringe e orofaringe, particularmente as tonsilas. Devido 
a sua capacidade de infectar células epiteliais, pode alcançar os tecidos linfóides da submucosa. 
 Os sintomas da mononucleose infecciosa (febre, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, dor de garganta 
e presença de linfócitos T ativados atípicos no sangue) aparecem sob a iniciação da resposta imune do hospedeiro. A 
imunidade celular mediada pelas células T citotóxica CD8+ e células NK (natural killers) é o componente mais 
importante desta resposta. 
 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
 O dano bacteriano aos tecidos do hospedeiro (virulência bacteriana) depende da habilidade da bactéria em se 
aderir às células hospedeiras, invadir células e tecidos, ou liberar toxinas. 
 As adesinas bacterianas são moléculas de superfície que se ligam às células hospedeiras. Diferentemente dos 
vírus que infectam uma grande variedade de células hospedeiras, as bactérias intracelulares facultativas infectam tanto 
as células epiteliais, macrófagos ou ambos. Para tal invasão intracelular, as bactérias fazem uso de um grande número 
de mecanismos. 
 Qualquer substância bacteriana que contribui para uma doença pode ser considerada uma toxina. As toxinas 
são classificadas como endotoxinas, que são componentes da célula bacteriana, e exotoxinas, que são proteínas 
secretadas pela bactéria. 
 Deve-se lembrar que o achado patológico causado por bactérias piogênicas é um processo inflamatório agudo 
com exsudato purulento. 
 
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS 
 Os organismos Staphylococcus aureus são piogênicos, imóveis, cocos Gram-positivos que formam 
agrupamentos em cachos de uva. Essas bactérias causam uma grande série de lesões cutâneas (bolhas, cabúnculos, 
impetigo, tersol, furúnculo, síndrome da pele escaldada) e também causam osteomielites, síndrome do choque tóxico, 
tampões, pneumonias, endocardite e envenenamento alimentar. O S. epidermidis, relacionada ao S. aureus, causa 
infecções oportunistas em pacientes cateterizados, pacientes com valvas cardíacas protéticas e viciados em drogas. O 
S. saprophyticus é uma causa comum de infecções do trato urinário em mulheres jovens. 
 O S. aureus e outros virulentos possuem uma variedade de fatores de virulência: proteínas de superfície celular 
envolvidas na aderência, enzimas secretadas que degradam proteínas, toxinas, etc. Os Staphylococcus são 
distinguidos por seu grande número de plasmídeos, que decodificam as proteínas envolvidas na resistência antibiótica 
e outros fatores de virulência. 
 A lipase do S. aureus degrada os lipídios sobre a superfície da pele, e sua expressão está correlacionada à 
habilidade da bactéria em produzir abscessos cutâneos. As toxinas esfoliativas também produzidas pelo S. aureus são 
proteases serinas que dividem a pele pela clivagem da proteína desmogleína 1, que é parte dos desmossomos que 
sustentam as células epidérmicas estritamente juntas. A esfoliação pode ocorrer no local da infecção cutânea 
estafilocócica (impetigo bolhoso) ou ser disseminada (síndrome estafilocócica da pele escaldada). Os superantígenos 
produzidos pelo S. aureus causam envenenamento alimentar e, de mais interesse, a síndrome do choque tóxico 
(hipotensão, insuficiência renal, coagulopatia, doença hepática, desconforto respiratório, enxantema eritematoso 
generalizado e necrose de tecido mole no local da infecção). 
 Se a lesão estiver localizada na pele, nos pulmões, nos ossos ou nas valvas cardíacas, o S. aureus causa 
inflamação piogênica distinta para a sua destruição local. Um furúnculo é uma inflamação supurativa focal da pele e de 
tecido subcutâneo, tanto isolada como múltipla ou recorrente nas manifestações sucessivas. Um carbúnculo está 
associado à supuração profunda que se propaga lateralmente sob a fáscia subcutânea profunda e então se esconde 
superficialmente, para sair por erupção em seios cutâneos múltiplos adjacentes. 
 A síndrome estafilocócica da pele escaldada (doença de Ritter) é causada pela liberação de citotoxinas 
esfoliativas A e B. Trata-se de uma dermatite esfoliativa, semelhante a uma queimadura solar, que se propaga sobre 
todo o corpo e forma bolhas frágeis, que levam à perda parcial de toda a pele. 
 
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS 
 Os estreptococos são cocos Gram-positivos obrigatoriamente anaeróbios ou anaeróbios facultativos que 
crescem em pares ou cadeias e causam uma miríade de infecções supurativas da pele (erisipela, impetigo bolhoso, 
escarlatina), da orofaringe, dos pulmões e das valvas cardíacas, amigdalites, síndromes pós-estreptocócicas, incluindo 
febre reumática, glomerulonefrite por imunocomplexo e eritema nodoso. As doenças estreptocócicas conhecidas como 
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não-supurativas são: doença reumática e glomerulonefrites. Os Streptococcus pyogenes causam faringite, escarlatina, 
erisipelas, impetigo, febre reumática, síndrome do choque tóxico e glomerulonefrite. 
 As diferentes espécies de Streptococcus produzem muitos fatores de virulência e toxinas. Muitos deles, 
incluindo o S. pyogenes e S. pneumoniae, têm cápsulas que resistem à fagocitose. 
 As infecções estreptocócicas são caracterizadas por infiltrados neutrofílicos intersticiais difusos com destruição 
mínima dos tecidos do hospedeiro. As lesões cutâneas causadas por estreptococos (furúnculos, carbúnculos e 
impetigo) lembram aquelas dos estafilococos. 
 As erisipelas são muito comuns em pessoas de meia-idade, sendo caracterizada pela rápida propagação da 
tumefação cutânea eritematosa, que pode iniciar na face ou, menos frequentemente, no tronco ou nas extremidades. O 
exantema tem uma margem serpiginosa, bem dermacada e nítida, lembrando asas de borboleta. A infiltração 
leucocitária é mais intensa em torno dos vasos e dos anexos da pele. 
 
OBS²: As lesões estreptocócicas podem ser purulentas (escarlatina, erisipela, impetigo bolhoso, amigdalite, etc) e não-
purulentas (doença reumática, glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, cardiopatias por doenças valvares, etc). As 
bactérias que causam as lesões purulentas, por apresentarem semelhanças a alguns antígenos do organismo, podem 
causar reação cruzada que culmina na forma não-purulenta dessas doenças. 
 
DIFTERIA 
 A difteria é causada por um bastonete Gram-positivo delgado com extremidades baqueteadas, o 
Corynebacterium diphtheriae, que é transmitido de pessoa a pessoa através de aerossóis ou dispersos na pele. A 
apresentação da doença pode ser assintomática ou desenvolver uma variedade de sinais e sintomas: lesões cutâneas, 
síndromes que inclue a formação de uma membrana faríngea rígida e lesão mediada por toxinas ao coração. 
 A liberação de endotoxinas causa necrose do epitélio acompanhada por um derrame de um denso exsudato 
fibrinossupurativo. A coagulação do exsudato na superfície necrótica ulcerada cria uma membrana superficial de 
coloração acinzentada e preta. A infiltração neutrófila nos tecidos subjacentes é intensa e é acompanhada por 
congestão vascular marcada, edema intersticial e exsudação de fibrina. Quando a membrana se separa do leito da 
nasofaringe, da orofaringe, da laringe ou da traquéia, pode ocorrer sangramento e asfixia. Importante são as lesões 
cardíacas que as toxinas liberadas pelo agente etiológico causam. 
 
ANTRAZ 
 O Bacillus anthracis é uma bactéria grande, em forma de bastonete, cujos esporos podem ser moídos a um pó 
fino, tornando uma arma biológica potente. Existem três principais síndromes de antraz: cutâneo (pápula prurítica que 
evolui gradativamente a vesícula, culminando úlcera coberta com uma escara), inalatório (tosse, febre, dor torácica e 
mediastinite hemorragia)e gastrointestinal (diarréia e morte). 
 As lesões por antraz em qualquer local são caracterizadas por necrose e inflamação exsudativa com infiltração 
de neutrófilos e macrófagos. A presença de bactérias extracelulares Gram-positivas de formação sequencial em cadeia 
devem sugerir o diagnóstico. 
 
COQUELUCHE 
 A coqueluche, causada pelo cocobacilo Gram-positivo Bordetella pertussis, trata-se de uma doença altamente 
comunicável e aguda, caracterizada por paroximos de tosse violenta acompanhada por um estridor inspiratório alto. A 
B. pertussis coloniza a borda ciliada do epitélio brônquico e invade os macrófagos, causando, assim, 
laringotraqueobronquites que, em casos graves, evoluem em erosões da mucosa brônquica, hiperemia e exsudato 
mucopurulento abundante. Os sintomas revelam tosses paroxísticas seguindas de dispnéia, com inspiração profunda e 
angustiada. 
 
OBS³: A vacina tríplice viral combate o tétano, a difteria e a coqueluche, sendo de grande importância por diminuir 
notoriamente a prevalência de tais patologias. 
 
CANCRÓIDE (CANCRO MOLE) 
 O cancróide é uma infecção ulcerativa aguda, transmitida sexualmente e causada pelo Haemophilus ducreyi. 
O cancro mole, diferentemente da sífilis, desenvolve lesões de aspecto amolecido, disseminadas, mais escavadas e 
dolorosas. 
 Após 4 a 7 dias da inoculação, o paciente desenvolve uma pápula eritematosa macia envolvendo a genitália 
externa. Com o passar de vários dias, a superfície da lesão primária se deteriora para produzir uma úlcera irregular. Ao 
contrário do cancro primário da sífilis, a úlcera do cancróide não é endurecida e podem estar presentes lesões 
múltiplas. Em casos não tratados, os nódulos inflamados e aumentados podem deteriorar a pele sobrejacente para 
produzir úlceras crônicas drenantes. 
 
 
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SÍFILIS (CANCRO DURO) 
 A sífilis é uma doença infecciosa causada pelo micoplasma Treponema pallidum, uma espiroqueta 
microaerofílica. O intercurso sexual da sífilis é o modo comum de propagação. A transmissão placentária do T. 
Pallidum ocorre prontamente, e a doença ativa durante a gestação resulta em sífilis congênita. A sífilis gera lesões 
únicas e isoladas, indolores e que podem regredir, sendo denominadas genericamente de cancro duro, ou sífilis 
primária. A sífilis secundária é caracterizada pela presença de lesões com aspecto rosado. A sífilis terciária é um 
quadro mais raro e de difícil prognóstico. 
• Sífilis primária: ocorre aproximadamente 3 semanas após o contato, caracterizando-se por lesão (cancro) única 
firme, insensível, vermelha e localizada no local da invasão do treponema. O cancro é uma pápula 
avermelhada, firme e levemente elevada, que deteriora para criar uma úlcera superficial de base limpa. No 
exame histológico, os treponemas são visíveis na superfície da úlcera com corantes de prata ou por meio da 
imunofluorescência. 
• Sífilis secundária: ocorre geralmente 2 a 10 semanas após o cancro primario e se deve à disseminação e 
proliferação das espiroquetas dentro da pele e tecidos mucocutâneos. As lesões cutâneas, que ocorrem 
frequentemente nas palmas das mãos ou nas solas dos pés, podem ser maculopalmares, escamosas ou 
pustulares. 
• Sífilis terciária: é raro, porém ele ocorre em um terço dos pacientes sem tratamento. Apresenta três 
maifestações principais: sífilis cardiovascular (na forma de aortite sifilítica: dilatação gradativa da raiz e do arco 
aórtico, causando insuficiência valvar aórtica e aneurisma da aorta), neurossífilis (tabes dorsalis: destruição 
das divisões mediais das raízes posteriores dos nervos espinhais, acometendo fibras que formam os fascículos 
gracil e cuneiforme) e sífilis terciária supostamente benigna. 
 
 Fortuitamente, o agente etiológico da sífils é sensível à penicilina, sendo facilmente combatido com 
benzetacil®. O problema é que apenas um pequeno e seleto grupo da população tem acesso à informação e aos 
medicamentos, e neste grupo, a doença é facilmente disseminada não só entre os parceiros, mas a transmissão 
vertical (forma congênita) ainda é muito importante. 
 
CLAMÍDIAS 
 A Chlamydia trachomatis é uma pequena bactéria Gram-negativa que é um parasita obrigatoriamente 
intracelular. São bactérias mais rudimentares responsáveis por causar as infecções uretrais mais comuns nos EUA. 
 Tais bactérias são agentes etiológicos das chamadas linfogranulomas genitais ou venéreos (mais conhecidos 
como mula), caracterizados por grandes bulbos (linfoadenomegalias) resultados de uma reação inflamatória causada 
pelas clamídias, que entraram previamente por uma lesão e atingiram os linfonodos via circulação linfática. Estes 
linfonodos, com o tempo, podem fistulisar e serem destruídos e substituídos por tecido fibrosado (cicatriz). Os vasos 
linfáticos que antes chegavam a este linfonodo extravasam, causando um linfedema característico (elefantíase genital). 
Os linfogranulomas genitais são mais comuns em mulheres e, em países desenvolvidos, nos homossexuais. 
 As lesões do linfogranuloma venéreo contêm resposta inflamatória neutrofílica e granolomatosa mistas, com 
um número variável de inclusões de clamídias no citoplasma de células epiteliais ou células inflamatórias. O 
envolvimento do linfonodo é caracterizado por uma reação inflamatória granulomatosa associada a focos de formas 
irregulares de necrose e infiltração neutrofílica. Com o tempo, a reação inflamatória é dominada por infiltrados 
inflamatórios inespecíficos crônicos e fibrose extensiva. 
 
INFECÇÕES CLOSTRÍDEAS 
 O gênero Clostridium alberga bacilos Gram-positivos que crescem em condições anaeróbicas e produzem 
esporos que estão presentes no solo. Três tipos de doença são causados pelo Clostridium: 
� A gangrena gasosa, causada pelo C. perfrigens. Observa-se um edema marcado e necrose enzimática de 
células musculares envolvidas 1 a 3 dias após a lesão. Um exsudato líquido extensivo, que é desprovido de 
células inflamatórias, causa tumefação da região afetada e da pele sobrejacente. 
� O tétano, causado pelo C. tetani, que libera uma neurotoxina potente, denominada tetanoespasmina, que 
causa contrações convulsivas nos músculos esqueléticos; 
� O C. botulinum que cresce em alimentos enlatados inadequadamente esterilizados e libera uma neurotoxinas 
potente que bloqueia a ação sináptica da acetilcolina e causa uma paralisia grave dos músculos respiratórios e 
esqueléticos (botulismo). 
 
TUBERCULOSE 
 O Mycobacterium tuberculosis, bastonete aeróbio Gram-positivo, é responsável pela maioria dos casos de 
tuberculose. Após o HIV, a tuberculose é a principal causa infecciosa de morte no mundo. A infecção com o M. 
tuberculosis leva tipicamente ao desenvolvimento de hipersensibilidade retardada aos antígenos do agente etiológico, 
que pode ser detectado pelo teste tuberculínico por meio da proteína purificada do M. tuberculosis (PPD). O achado 
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patológico aqui, diferentemente das bactérias piogênicas, é um processo inflamatório crônico granulomatoso com 
necrose caseosa ao centro. 
 As manifestações patológicas da tuberculose, como os granulomas caseificados e cavitação, são o resultado 
da hipersensibilidade que é parte e parcela da resposta imune do hospedeiro.. 
• Tuberculose primária: é a forma da doença que se desenvolve previamente numa pessoa não-exposta e, 
portanto, não sensibilizada. Começa quase sempre nos pulmões, atingindo o lobo superior dos mesmos, 
próximo à pleura. No centro do foco inflamatório, existe, quase sempre, necrose caseosa. Histologicamente, os 
locais de envolvimento ativo são marcados por uma reação inflamatória granulomatosa característica que 
forma os tubérculos caseificados e não-caseificados. 
• Tuberculose secundária: é um padrão da doença que surge no hospedeiro previamente sensibilizado. Podese 
manifestar na forma pulmonar (localizada no ápice dos lobos superiores de ambos os pulmões) e localizada 
(pode ser assintomática ou apresentar sintomas sistêmicos: febre de baixo grau, transpiração noturna, 
hemoptise, dor pleurítica, etc). 
 
 
INFECÇÕES FÚNGICAS 
 As infecções fúngicas são denominadas micoses. Os fungos são organismos eucariontes. 
 
CANDIDÍASE 
 Residindo normalmente na pele, na boca, no trato gastrointestinal e na vagina, o gênero Candida são 
microrganismos versáteis. Todavia, a C. albicans é a causa mais frequente de infecções fúngicas humanas. Essas 
infecções variam de lesões superficiais em pessoas saudáveis para infecções disseminadas em pacientes 
imunocomprometidos. 
 Uma única cepa de Candida pode ser bem-sucedida como um comensal ou um patógeno. Por apresentar 
vários tipos morfológicos, pode chegar a exibir antigenicidade e virulência. A Candida produz um número de enzimas 
que contribuem à invasão que podem estar envolvidas na degradação das proteínas da matriz extracelulares. 
 As candidíases mais comuns tomam a forma de uma infecção superficial nas superfícies das mucosas da 
cavidade oral (sapinhos). A esofagite por cândida é comumente vista nos pacientes com AIDS. A vaginite por 
cândida (colpites) é uma forma comum de infecção vaginal em mulheres, especialmente em diabéticas, grávidas, ou 
nas que fazem uso de pílulas contraceptivas orais. 
 
CRIPTOCOCOSE 
 O Cryptococcus neoformans é uma levedura encapsulada que causa meningoencefalite em indivíduos 
normais, porém mais frequentemente se apresenta como uma infecção oportunista em pacientes com AIDS, leucemia, 
linfoma, lúpus eritematoso sistêmico, etc. É responsável por desenvolver uma das doenças conhecidas como micoses 
profundas, com difícil prognóstico. O principal achado é de fungos na meninge (a qual forma exsudato gelatinoso na 
meninge), sendo uma infecção oportunista, principalmente pós-pneumonia estreptocócica. 
 O C. neoformans está presente no solo e nos excrementos de pássaros (especialmente dos pombos) e infecta 
pacientes quando inalados. A cápsula de polissacarídeo do C. neoformans é o principal fator de virulência, prevenindo 
a fagocitose dos criptococos por macrófagos alveolares. O diagnóstico é feito por punção e exame do líquor ou por 
coloração por PAS. 
 Ao contrário da Candida, os criptococos têm leveduras, porém não pseudo-hifas ou formas hifais. Nos 
pacientes imunocompetentes ou naqueles com doença prolongada, os fungos induzem uma reação granulomatosa 
crônica composta de macrófagos, linfócitos e células gigantes do tipo corpo estranho. Os neutrófilos e a supuração 
também podem ocorrer, bem como raras arterites granulomatosas do polígono de Willis. Em pessoas gravemente 
imunocomprometidas, o C. neoformans pode disseminar-se amplamente para a pele, o fígado, baço, as adrenais e os 
ossos. Podem ainda causar lesões de meninges, resultando em materiais gelatinosos. 
 
ASPERGILOSE 
 O Aspergillus é um mofo ubiquitinoso que causa alergias (pulmão do cervejeiro) em diferentes pessoas 
saudáveis e sinusite, pneumonia e fungemia em indivíduos imunocomprometidos. As espécies de Aspergillus são 
transmitidas pelo ar por conídios, e o pulmão é a principal porta de entrada. 
 As cavidades respiratórias, geralmente, colonizadas por fungos, resultam de tuberculose preexistente, 
bronquiectasias, infartos anteriores ou abscessos. Os pacientes com aspergilomas têm, geralmente, hemoptise 
recorrente. 
 As lesões pulmonares por aspergilose invasiva tomam a forma de pneumonia necrosante com focos 
acinzentados, circulares e bem-definidios com margens hemorragias, referidas com frequência como lesões em alvo. 
 
 
 
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HISTOPLASMOSE 
 Histoplasma é um gênero de fungos que causa uma doença chamada histoplasmose, doença que simula os 
sintomas da tuberculose. 
 
OBS4: Todas estas infecções fúngicas ganharam mais importância epidemiológica depois da disseminação da AIDS. 
Para realizar o diagnóstico laboratorial de tais infecções por fungos, faz-se uso de coloração ideal: PAS (Ácido 
Periódico de Shift), que realça em vermelho a cápsula do fungo; ou por meio da impregnação por prata. 
 
INFECÇÕES PARASITÁRIAS (PROTOZOÁRIOS) 
 Os protozoários são organismos unicelulares e eucariontes. Os protozoários parasíticos são transmitidos por 
insetos ou pela rota fecal-oral e, em humanos, ocupam principalmente o sangue ou intestino. 
 
TRICOMONAS VAGINALIS 
 O Trichomonas vaginalis é um parasita eucariota flagelado anaérobio facultativo. O T. vaginalis é o agente 
causador da tricomoníase: caracterizada por corrimentos de odor pútrido, vaginite e ardor. 
 Muitas mulheres que são infectadas pelo T. vaginalis usualmente desenvolvem poucos sintomas. Quando os 
sintomas surgem, caracterizam-se principalmente como corrimento abundante juntamente com um prurido (coceira) 
vaginal. Em outros casos, a mulher pode apresentar um corrimento fluido com pouca cor e ainda um certo desconforto 
na micção. A maioria dos homens não apresentam sintomas, e, quando existe, consiste em uma irritação na ponta do 
pênis ou da uretra. É incomum, mas possível, o comprometimento mais extenso no sexo masculino. 
 
MALÁRIA 
 A malária é causada pelo parasita intracelular Plasmodium. O P. falciparum, que causa a malária grave, e os 
três outros parasitas da malária que infectam os humanos (P; vivax, P. ovale e P. malariae) são transmitidos pelos 
mosquito-fêmea Anopheles. Quando o mosquito suga o sangue, os esporozóitos são liberados no sangue humano e, 
dentro de minutos, atacam e invadem as células hepáticas pela ligação ao receptor do hepatócito às proteínas séricas 
trombospondina e properdina. Os parasitas alcançam, então, eritrócitos, causando a lise dessas células liberando 
cada vez mais merozoítos na circulação. 
 Os parasitas estão presentes dentro das hemácias e há atividade fagocitária aumentada dos macrófagos no 
baço. Na infecção crônica da malária, o baço torna-se cada vez mais fibrótico e frágil, com uma cápsula espessa e 
trabéculas fibrosas. O parênquima é cinza ou preto devido às células fagocitárias contento o pigmento hemozoína 
indistintamente birrefringente, marrom-escuro granular. Com a progressão da malária, o fígado torna-se cada vez mais 
aumentado e pigmentado. As células de Kupffer são densamente carregadas com pigmento malárico. 
 
FILARÍASE LINFÁTICA 
 A filaríase linfática é transmitida por mosquitos e causada por dois nematóides estritamente relacionadas, 
Wuchereria brancofti e Brugia malayi, que são responsáveis por 90% e 10%, respectivamente, das 90 milhões de 
infecções por todo o mundo. 
 Estes parasitas, quando alcançam a corrente linfática e ativam respostas imunes que, por meio de uma reação 
inflamatória, estimula a formação de granulomas em torno dos parasitas adultos. Este fato gera uma obstrução 
definitiva dos vasos linfáticos, causando estase na circulação linfática, com a formação de linfedema e elefantíase. 
 A filaríase crônica é caracterizada por linfedema persistente do escroto, do pênis, da vulva, da perna ou do 
braço. Frequentemente há hidrocele e aumento de linfonodo. A pele elefantóide mostra dilatação dos linfáticos dermais 
com infiltrados linfocíticos disseminados e depósitos focais de colesterol; a epiderme está espessa e hiperceratosa.