Hemostasia Laboratorio Clinico VET

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HEMOSTASIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema hemostático é dividido em 3 mecanismos que produzem um resposta 
efetiva a uma injúria vascular. 
 
1 Hemostasia primária. --- PLAQUETAS 
 2Hemostasia secundária.--- FATORES DE COAGULAÇÃO 
 3 Fibrinólise. --- PLASMINA 
 Obs: Inter-relação entre todos os componentes do sistema. 
 
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PLAQUETAS - As plaquetas são formadas na medula óssea. 
Imediatamente após um vaso ser cortado ou rompido, sua 
parede se contrai e, instantaneamente, reduz-se o fluxo de 
sangue no local de ruptura. 
Colágeno
Exposição do Tecido
subendotelial – liberação
de colágeno e ligação das 
plaquetas aos mesmos.
Intermediada
Fator de FvW
Hemostasia Primária
Como esse 
processo 
ocorre ?
 
O Fator de von Willebrand se liga a receptores na membrana das 
plaquetas provoca alterações morfológicas e a conseqüente liberação de 
substâncias vasoativas. 
Estas substâncias são responsáveis pela manutenção da vasoconstrição 
nos próximos minutos e pela amplificação da adesão e agregação 
plaquetária.
Plaqueta
FvW
Hemostasia Primária
 
 
Eficiência em vasos de calibre reduzidos. 
 
Injúria em vaso de grande calibre = além do tampão plaquetário é necessário à 
formação de coágulo sanguíneo para cessar a hemorragia. 
TXA2 (vasoconstrição e agregação plaq) 
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 
Formação do coágulo 
 
Fortalecimento do tampão hemostático primário com uma trama de fibrina insolúvel 
resultante da coagulação sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de coagulação participam em reações de cascata - Números romanos . 
Não correspondendo à ordem de atuação. 
 
 
 
MECANISMO DE ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO podem ser dividos em 
DUAS VIAS: 
 
 Via intrínseca que começa no próprio sangue. 
 Via extrínsica que começa com o trauma aos tecidos fora dos vasos sanguíneos. 
 
Qualquer que seja o mecanismo de ativação, ambas levam a uma via comum e a 
FORMAÇÃO DE FIBRINA. 
 
O evento central da coagulação sanguínea é a conversão 
do fibrinogênio em fibrina, mediada pela trombina. Esta 
transformação de uma substância solúvel em uma rede 
polimérica insolúvel ocorre com precisão no local da 
injúria.
Fibrinogênio
Fibrina solúvel
Trombina
Local injúria
Trama de de fibrina
Insolúvel
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Protrombina Trombina IIa
Fibrinogênio Fibrina (instável)
Ca++
XIII
IIa
XIII a
Ca++
Fibrina insolúvel
(estável)
 
Obs: A vit K – formação de receptores p/ atuação do cálcio. 
O cálcio é necessário para promover todas as outras reações. 
 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
 
 Fibrinólise - Manutenção da fluidez do sangue nos vasos sanguíneos. 
 
 Lise dos coágulos sanguíneos = A plasmina é uma enzima proteolítica que 
digere os filamentos de fibrina - coágulo. 
Vantagens : Impedem a oclusão dos capilares – isquemia ou infartamento. 
 
 
 Patogênese dos defeitos da hemostasia = Pode ser de origem primária, 
secundária ou terciária levando tanto a fenômenos hemorrágicos quanto 
trombóticos. 
 
 Método de contagem plaquetária = Contadores automatizados ou câmara 
hematimétricas. 
 
 
 EDTA - contagem + rápido possível (30minutos a 2 horas) / agregação - falsa 
diminuição do seu número. 
 
CAUSAS DO AUMENTO DO NÚMERO DE PLAQUETAS (trombocitose) 
 
 Excitação – contração esplênica. 
 
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 Gestação = Fisiológico. Contenção do processo hemorrágico - parto. 
 
 Pós-hemorragia - aumento em 36 horas. 
 
 Pós-esplenectomia. 
 
 Distúrbios Inflamatórios/Infeciosos. 
 
 Induzida por medicamentos : 
 - Cortisol – estado de alerta. – TRATAMENTOS CURTOS 
 - Estrógeno – ‘fase inicial’/aumento de plaquetas. 
 
 
 
CAUSAS DA REDUÇÃO DO NÚMERO DE PLAQUETAS (trombocitopenia) 
 Número reduzido de plaquetas = pontos hemorrágicos sob a pele e em 
todos os seus tecidos internos (petéquias) 
 
 
 
 Estrógeno endógeno (tumores das células de Sertoli ou da granulosa) e 
exógeno (administrado à longo prazo). 
 
 
 Drogas: aspirina, fenilbutazona e outros anti-inflamatórios não esteroidais, 
corticosteróides, anti-histamínico. 
 
Mec. Ação = inibem a vasoconstrição e agregação plaquetária por bloqueio da 
síntese de tromboxano A2, além de potencializarem o efeito anticoagulante da 
varfarina. 
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 Outras toxinas. = urêmicas, bacterianas, micóticas. –ação supressora. 
 
 Infecção. = FeLV (prod. de AC contra plaq.) 
 
 Hipoadrenocorticismo secundário iatrogênico - Ocorre após interrupção de 
longas terapias com corticosteróides - atrofia da adrenal (por desuso) e da 
medula óssea (exaustão – estado de alerta crônico). 
 
 CID 
 
 Anafilaxia = degranulação dos mastócitos – degradação tecidual. 
 
 Hemorragia externa maciça = perda maciça de plaquetas. 
 
 Esplenomegalia = Maior quantidade de plaquetas retidas em seu parênquima. 
 
MORFOLOGIA PLAQUETÁRIA 
 
Tamanho = Plaquetas jovens são grandes, durante a fase de amadurecimento vão 
perdendo fragmentos de membrana e se tornam menores. 
 
Forma = Plaquetas normais são discos irregulares e anucleados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência adquirida dos fatores de coagulação: 
 
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• A insuficiência hepática - hepatopatias (Vit K-lipossolúvel). Alguns fatores de 
coagulação são chamados de vitamina K dependentes (I, II, VII, IX e X) pois é a 
Vit K que produz o receptor para o cálcio atuar de maneira normal – continuação 
da cascata de coagulação. 
 
• A intoxicação por dicumarínicos – ex: varfarina (antagonistas da vitamina K) e 
lesiona o vasos sanguíneos- rodenticidas. 
 
• O consumo excessivo nos fatores de coagulação (CID). 
 
• Utilização contínua de drogas: aspirina, cloranfenicol e fenilbutazona - 
inibem a síntese de TXA2 e potencializam o efeito anticoagulante da 
varfarina (antagonista da vit K). 
 
 
Diagnóstico: mensurar fatores de coagulação - humana = R$. 
 
Diagnóstico por eliminação – plaquetas normais 
 Existe sintomas de CID ? (hemoglobinúria, hemoglobinemia), 
 Avaliação Hepática (protrombina, fibrinogênio), - ? adm. vit K. 
 
 
 
Coagulação intravascular disseminada
Pode ocorrer em casos da excessiva liberação da 
tromboplastina tecidual ou inadequada fibrinólise.
Como
ocorre ?
CID
Excessiva liberação de 
Tromboplastina tecidual
Fibrinólise inadequada
 
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Trombos e Êmbolos. 
Um coágulo anormal que se desenvolve em 
um vaso sanguíneo é chamado de trombo. 
Uma vez que o coágulo se desprende e cai 
na circulação é denominado êmbolo.
Trombo Êmbolo
 
 
Êmbolos tem propensão para obstruir vasos sanguíneos diminutos do cérebro e 
pulmão gerando uma aneurisma , embolia pulmonar - isquemia ou infarto do local 
- morte. 
 
Na hemostasia existem dois tipos mais freqüentes de tendência ao 
sangramento são: 
 
• Trombocitopenia 
• Hepatopatias