Pseudomonas-Microbiologia Veterinaria

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Pseudomonas 
Acadêmicos:
Débora Fernandes
Frederico P. Marquez
Higor Castro Oliveira
Marcelo Parreira
Juliana Aparecida de Queiroz
Rogério Dias do Prado
Sílvio César Agostinho
Thaís Gabrielly dos Santos Franco
Orientadora:
Mariana Paz Rodrigues
Pseudomonas 
Gram – negativos 
Aeróbios
 Móveis
Possuem 0,5 a 1,0 x 1 a 5 µm
Pseudomonas
Sobrevivem em uma grande variedade de ambientes
Possuem necessidades nutricionais mínimas.
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Pseudomonas 
Encontram-se amplamente distribuídas no solo e na água, e podem também fazer parte da microbiota normal do trato intestinal e pele.
Pseudomonas 
Varias outras espécies de Pseudomonas podem ser isoladas a partir de espécimes clínicos. Pseudomonas fluorescens e P. putida ocasionalmente infectam peixes de água doce. A principal causadora de doenças do grupo das Pseudomonas é a P. aeruginosa. São microrganismos ambientais de ocorrência mundial tanto na água como no solo, às vezes em plantas. 
Pseudomonas fluorescens 
Pseudomonas putida
Pseudomonas aeruginosa 
Fatores de virulência
Os fatores de virulência são os fatores próprios das bactérias utilizados para produzir as infecções. Estes fatores podem ser estruturais (ex: fímbrias) ou produzidos e liberados para o meio (ex: enzimas e toxinas).
Fatores de virulência
Como principais fatores de virulência de P. aeruginosa podemos citar:
Fímbrias ou pili que se extendem a partir da superfície celular;
Flagelo que confere mobilidade;
Cápsula polissacarídica com ação anti-fagocitária, importante para escapar do Sistema Imune do hospedeiro;
Proteases que destroem proteínas da matriz extracelular;
Fatores de virulência
Fosfolipase C que hidrolisa a lecitina, um fosfolipídio da membrana celular das células animais;
Hemolisina que promove morte celular, principalmente entre as células de defesa;
Toxina A que promove necrose tecidual por interromper a síntese de proteínas nas células, mecanismo semelhante ao da toxina diftérica;
Endotoxina(lipopolissacarídeo–LPS)presente na membrana externa, responsável pelas manifestações sistêmicas. 
Epidemiologia e controle
A P. aeruginosa é um importante agente de infecções hospitalares, sendo responsável por 15% das bacteremias causadas por bactérias Gram-negativas;
Cresce em vários aparelhos e substâncias, principalmente em ambientes úmidos;
Epidemiologia e controle
Devem ser tomadas medidas de controle da infecção por Pseudomonas que incluem:
Materiais estéreis;
Técnicas assépticas;
Higiene das mãos antes e depois do procedimento;
Realização de controle periódico da qualidade da água e dos alimentos;
evitar uso indiscriminado de antimicrobianos de amplo espectro. 
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Infecções por P. aeruginosa
 P. aeruginosa é um patógeno oportunista que ocasionalmente pode causar doença aguda sistêmica causa varias infecções oportunistas. Embora esses fatores predisponentes estejam associados à ocorrência de muitas infecções em algumas espécies como mostra a tabela a seguir:
Hospedeiro
Condição da doença
Bovinos
Mastite,metrite,pneumonia, dermatite, enterite (bezerros).
Ovinos
Mastite, podridão da lã, pneumonia, otite média.
Suínos
Infecções respiratórias, otite.
Cães e gatos
Otite externa, cistite, pneumonia,ceratiteulcerativa.
Mustelídeos
Pneumonia hemorrágica, septicemia.
Chinchilas
Pneumonia, septicemia.
Repteis em cativeiro
Estomatite necrótica.
Equinos
Infecções no trato genital, pneumonia,ceratiteulcerativa.
Condições clínicas que surgem da infecção por Pseudomonas aeruginosa.
Patogênese e patogenicidade
As linhagens patogênicas de P. aeruginosa produzem várias toxinas e enzimas que promovem invasão e lesão tecidual. A ligação às células do hospedeiro é mediada por fímbrias. A colonização e a replicação são auxiliadas pelas propriedades antifagocitárias exoenzima S, pela camada limosa extracelular e pelos lipopolissacarídeos da membrana externa.
Patogênese e patogenicidade
A resistência às lesões mediadas pelo complemento e a capacidade de obter ferro dos tecidos do hospedeiro são fatores de virulência adicionais. A lesão tecidual é causada por toxina, tais como exotoxina A, fosfolipase C, e proteases. Exotoxina A é uma toxina dividida em duas partes, com componentes ativos e ligantes. O componente ativo, uma vez internalizado na célula, bloqueia a síntese proteica por ADP-ribosilação e elongação do Fator 2 com resultante morte celular. A membrana celular dos neutrófilos é lesada por uma leucocidina. 
Patogênese e patogenicidade
A disseminação é auxiliada pela exoenzima S, e a toxidade sistêmica são atribuídas à esxotoxina A e à endotoxina. Os mecanismos de defesa do hospedeiro contra P. aeruginosa incluem opsonização por anticorpos e fagocitosepor macrófagos.
 
Procedimentos e diagnóstico
Espécimes para exame laboratorial incluem pus, aspirados respiratórios, urina, leite de mastite e suabes de ouvido;
Placas de ágar-sangue e de ágar MacConkey, inoculadas com material suspeito e incubadas aerobicamente a 37°C por 24 a 48 horas.
Critérios para identificação de isolados:
morfologia colonial e característica ao odor de fruta (semelhante á uva);
produção de piocianina;
Procedimentos e diagnóstico
colônias descoradas e lactose-negativas em ágar MacConkey;
oxidase-positivos;
sem alterações no Agar TSI (triple sugar iron – tríplice, açúcar e ferro).
perfil bioquímico.
Características
Pseudomonasaeruginosa
Morfologia colonial
Grandes e achatadas, com bordas serrilhadas.
Hemólise deágar-sangue
+a
Produção de pigmento difusível
+
Odor da colônia
Semelhante à uva
Crescimento emágarMacConkey
+
Crescimento a 42°C
+
Motilidade
+
Produção de oxidase
+
Oxidação de:
Glicose
Lactose
Sacarose
+
-
-
. a 40% das linhagens positivas
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Resistência clínica 
A importância clinica de P.aeruginosa esta baseada na resistência natural e adquirida aos diversos antibacterianos de uso habitual, mecanismos os quais são expressos de forma individual ou combinados. 
Resistência clínica 
Atualmente, a convergência de múltiplos mecanismos de resistência, numa bactéria, é denominada de pan-resistencia (multirresistência), e um exemplo real é o aparecimento de isolados de P.aeruginosa com suscetibilidade exclusiva ás polimixinas. 
Resistência clínica 
Nos processos infecciosos por P. aeruginosa,os penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos e monobactâmicos tem sido preferidos com relação a outros antibióticos, pela sua eficácia, segurança, maleabilidade e versatilidade química quanto ao espectro da atividade e ação sinérgica. Inevitavelmente o amplo uso destes compostos tem selecionado um alto índice de resistência.
Tratamento
P.aeruginosa é naturalmente resistente a maioria dos antibióticos no tratamento de infecções causada por outras bactérias gram- negativas. Além disso,pode adquirir resistência de maneira relativamente fácil aos antibióticos após exposição previa, fenômeno observado no transcurso de terapias com algumas fluoroquinolonas e Beta-lactâmicos.
Tratamento
 Durante muito tempo, a polimixina B e a colistina (polimixina E) foram os únicos antibióticos comercializados que apresentavam atividade contra a P.aeruginosa, porém o seu uso sempre esteve associado á nefrotoxidade. Assim, mais tarde, ambas as drogas foram substituídas por gentamicina e carbenicilina. Infelizmente, os promissores resultados não duram muito tempo, pois houve o surgimento de resistência para essas drogas.
Tratamento
 Durante as ultimas décadas, numerosos agentes antibacterianos com atividade anti-pseudomonas tem sido desenvolvidos, incluídos as cefalosporinas de terceira geração (cefoperaona, ceftazidima), cefalosporinas de quarta geração (cefepime e cefpiroma), penicilinas de amplo espectro (ticarcilina, piperacilina), monobactamicos (aztreonam), carbapenems (imipenem e meropenem) e fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina). Atualmente, a ceftazidima é considerada o beta-lactâmico
de referencia e, entre os aminoglicosideos, a amicacina tem apresentado a maior atividade. 
Tratamento
O uso de fluoroquinlonas tem sido limitado devido ao alto nível de resistência adquirida. Nas infecções graves, é recomendado o uso de um tratamento sinérgico, combinando um beta-lactâmico (como ceftazidima ou imipenem) com um amino glicosídeo (geralmente amicacina ou tobramicina).
Obrigado!