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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ - UEM
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
JULIA STOPA SILVA RA: 100480 
“Anatomia Patológica Geral”
Umuarama
05 de outubro de 2017
O processo inflamatório é definido basicamente pela resposta local do tecido vascularizado agredido, por algum tipo de injuria, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, e também por adaptações no tecido conjuntivo vizinho; e essa toda essa transformação morfofuncional do tecido, visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo, podendo ser considerado, uma reação de defesa e também abre caminho para os processos reparativos do tecido afetado.
Entretanto, devemos ter em mente, que em sua complexidade, em estímulos de média ou alta intensidade, o processo envolve o organismo como um todo, passando o sistema neuro-endócrino a exercer mecanismos modulatórios sobre o mesmo, ora inibindo ora facilitando o seu desenvolvimento.
Além disso existem sinais básicos comuns a qualquer tipo de inflamação, que são chamados de sinais cardinais da inflamação são eles: 
Tumor causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, causadas pelo aumento do líquido (edema inflamatório) e de células;
Calor que é resultado da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial;
Rubor ou Vermelhidão decorrente também da hiperemia arterial;
Dor se dá devido a compressão das terminações nervosas pela exsudação (que envolve pelo menos três fases da inflamação:irritativa, vascular e exsudativa);
Perda da Função que é decorrendo do tumor e da própria dor, dificultando as atividades locais.
As modificações que ocorrem nos vasos sangüíneos da microcirculação nas primeiras horas após uma injúria subletal envolvem, três tipos de processos:
• modificação no calibre dos vasos e no fluxo sangüíneo; 
• aumento da permeabilidade vascular;
• exsudação de plasma e de células para o meio extravascular. 
Uma vez iniciada a reação inicial à injúria, a extensão da lesão local dependerá da intensidade, natureza e duração do estímulo lesivo.
Nos eventos celulares o acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos e células derivadas de monócitos, é a característica mais importante da reação inflamatória. Os leucócitos incorporam e degradam bactérias, complexos imunes e restos de células necróticas, e as suas enzimas lisossomais contribuem de outras formas com a resposta defensiva do hospedeiro. Entretanto, leucócitos podem prolongar a inflamação e aumentar o dano tecidual pela liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais livres, que são tóxicos para os tecidos.
A seqüência desses eventos leucocitários é dividido em algumas fases, são elas, Pavimentação onde os leucócitos posicionam-se adjacentes aos endotéliócitos; para isso ocorrer é necessário a marginação leucocitária, onde os leucócitos saem da porção centrar do fluxo sanguíneo e vão para a periferia do fluxo, o que só é possível por conta da diminuição da velocidade do fluxo, resultante dos fenômenos vasculares; Migração e quimiotaxia os leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos, graças a diapedese. Juntamente com o leucócito, podem passar passivamente eritrócitos. O acúmulo de leucócitos no local da adesão, decorre da liberação ou ativação de mediadores químicos com atividade quimiotáxica sobre essas células.; Fagocitose e degradação intracelular; Liberação extracelular de produtos leucocitários.
O exsudato é composto de proteínas plasmáticas e leucócitos que extravasam dos vasos e se acumulam no local inflamado. Tem a função de destruir o agente agressor, degradar (liquefazer) e remover o tecido necrosado. Os tipos de inflamações são classificadas de acordo com o tipo de exsudato liberado, exsudato seroso o líquido extravasado tem alto teor aquoso, apresentando pouca quantidade de moléculas proteicas; não é detectado histologicamente deixando apenas espaços entre os elementos tissulares (inflamação serosa ex. queimaduras com formação de bolhas); exsudato fibrinoso quando a lesão vascular é mais intensa permitindo a saída de moléculas grandes, o líquido extravasado será rico em proteínas, especialmente fibrinogênio, formando uma rede de fibrina no território inflamado (inflamação fibrinosa ex. pneumonia pneumocócica); exsudato catarral quando a inflamação ocorre nas superfícies mucosas, há a formação de grande quantidade de muco (inflamação catarral ex. gripe e resfriado); exsudato hemorrágico quando há o rompimento da parede vascular, grandes quantidades de hemácias estão presentes no território inflamado(inflamação hemorrágica); exsudato pseudomembranoso se caracteriza pela formação de uma falsa membrana composta de fibrina, epitélio necrosado e leucócitos(inflamação pseudomembranosa ex. difteria); exsudato purulento é formado pelo acúmulo de grande quantidade de neutrófilos, que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a destruição tecidual (inflamação purulenta ex. abscesso periapical, furúnculo). Além desses tipos pode também existir os tipos mistos que poderão ser chamados de serofibrinosos, fibrinopurulentos, mucopurulentos e assim por diante.
As inflamações podem ser classificadas quanto ao tempo de duração, são essas, inflamação agudas onde a resposta inflamatória é imediata e inespecífica do organismo diante da agressão; e inflamação crônica em que a reação tecidual é caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor, ou seja, é o tipo de inflamação que vai durar um tempo mais longo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. A inflamação crônica pode ser classificada em inespecífica (ou não-específica) esse tipo de inflamação é composta por células mononucleares associadas a outros tipos celulares, em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidasdes variadas; produtiva (ou hiperplásica ou proliferante) como há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, várias vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento do volume local, formando assim uma massa tecidual evidente; exsudativas algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de pus, principalmente em tecidos que não são adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo. Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamação crônica, apesar de ter ainda um tempo de inflamação aguda; granulomatosa (formação de granulomas)tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal.
Existem mediadores químicos que são substâncias endógenas ou exógenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória; podem ser de origem celular ou plasmática.
De origem celular
- Pré-formados: Ação rápida e precoce, mas de curta duração.
Histamina ( Mastócitos, Plaquetas ); 
Serotonia ( Plaquetas, Mastócitos );
Enzimas lisossomais/Proteases (Neutrófilos, Macrófagos).
Promovem vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular.
- Recém-Sintetizados: Ação mais tardia 
Prostaglandinas ( Todos Leucócitos, Plaqueta, Endotélio);
Leucotrienos ( Todos os Leucócitos);
Fator ativador plaquetário ( Todos Leucócitos, Endotélio);
Citocinas ( Macrófagos, Endotélio);
Óxido Nítrico ( Macrófagos, Endotélio).
Promovem vasodilatação.
De origem plasmática 
- ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO: através da liberação de aminas vasoativas. 
C3a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação;
C5a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação;
C5b a C9 (CAM = Complexo de Ataque à Membrana).
- ATIVAÇÃO DO FATOR HAGEMAN = Fator XII.
OFator de Hageman (fator XII) ativado na cascata da coagulação pode ativar o tpA (ativador do plasminogênio) que, por sua vez, gera a PLASMINA responsável pela destruição da fibrina. Neste processo a PLASMINA libera fragmentos peptídicos que possuem efeito quimiotáctico sobre os neutrófilos.
 Sistema Cininas (Plasmina e Bradicinina)
Ação mais duradoura;
 aumenta a permeabilidade vascular;
 promove dilatação de pequenas artérias e arteríolas;
 provoca o surgimento da Dor.
- Sistema de Coagulação
1. Diante de uma lesão na parede vascular, há exposição do tecido sub-endotelial, que entra em contato com o sangue;
2. Imediatamente, as plaquetas aderem-se ao colágeno ou à membrana basal exposta, formando o tampão ou o trombo plaquetário; 
3. A massa plaquetária, apesar de aumentar e de se organizar, é ainda instável e pode ser arrastada pela corrente sanguínea, diluindo-se;
4. As plaquetas, estimuladas, liberam substâncias quimiotáticas (por exemplo, a serotonina), provocando mais acúmulo de plaquetas; 
5. A intensa estimulação dessas células ativa a cascata da coagulação.
Diante de grandes destruições teciduais, que ultrapassam os limites da regeneração, ou perante a destruição de células perenes, a reposição tecidual é feita ás custas da proliferação de células menos diferenciadas, como é o caso das pertencentes ao tecido conjuntivo. Começa assim o processo de cicatrização.
A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se tem uma reposição tecidual, porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, que é formada por tecido conjuntivo fibroso mais primitivo, que substitui o parênquima destruído. Para que possa ocorrer a cicatrização total, são necessárias, eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos quem compõem a cicatrização, eventos esses que são divididos em fases de demolição após 24 horas da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local, estes vão promover a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo, que foi formado por conta do extravasamento de sangue no loca; elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemácias, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável á reparação. Fase de crescimento de tecido de granulação proliferação de fibroblastos endoteliais dos capilares vizinhos a zona agredida, essas células formam quenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares, este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas, fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas; do tecido de granulação partem as respostas da terceira e última fase de cicatrização. Fase de maturação ou fibroplasia nessa fase ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização, a pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem á contração da cicatriz fibrosa, por fim, se tem uma cicatriz celular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente. As cicatrizes promovem contração do tecido adjacente pois as fibras colágenas, ao amadurecerem, diminuem de tamanho e perdem a elasticidade, essa perda, por sua vez, faz com que a cicatriz seja pouco resistente ao estiramento. 
Regeneração é a organização tecidual com substituição de células mortas por células novas e idênticas as originais. A regeneração vai promover a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido, todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, ou seja, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina; por intermédio da multiplicação e organização das células se origina um tecido idêntico ao original. Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais. É normal no organismo a reposição de células, tipo de regeneração classificado como fisiológica, ou seja, a proliferação celular e contínua para manter a estrutura e o funcionamento dos órgãos. Há ainda a regeneração compensadora que pode ser observada nos órgãos pares, quando um dos órgãos é destruído, o outro assume processos regenerativos mais intensos para compensar a destruição do seu par. Por fim, se diz que há regeneração patológica quando houver destruição tecidual e perda da homeostase e da mosfostase. 
REFERÊNCIAS 
Bechara, G. H., and M. P. J. Szabó. "PROCESSO INFLAMATÓRIO." Alterações vasculares e mediação química. Disponível em:< http://www. fcav. unesp. br/download/deptos/patologia/bechara/inflamação1. pdf
GUIDUGLI-NETO, J. Elementos de Patologia Geral. São Paulo : Santos, 1997.
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoarteinfl2.htm
https://evz.ufg.br/up/66/o/Inflama%C3%A7%C3%A3o_Aguda_2014.pdf
PATOLOGIA GERAL - DB-301, FOP/UNICAMP ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA. “INFLAMÇÃO AGUDA.” Disponível em:< http://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un4_InflamAguda.pdf
POR SUBSTITUIÇÃO, Cicatrização; DE GRANULAÇÃO, Tecido. Cicatrização por Regeneração.

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