Principais Infecções Bacterianas

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MICROBIOLOGIA 
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PRINCIPAIS INFECÇÕES BACTERIANAS 
 
 Vimos ao longo dos últimos capítulos algumas das bactérias mais importantes para a clínica médica, bem como 
algumas doenças por elas causadas. Neste capítulo, abordaremos de forma objetiva algumas patologias bacterianas de 
maior relevância para a clínica médica (algumas até já estudadas). 
 
PNEUMONIA BACTERIANA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
A pneumonia bacteriana se refere a uma infecção pulmonar causa por bactérias causando inflamação, 
secreção purulenta e aumento dos fluídos nos pulmões, dificultando a troca gasosa e, consequentemente, a oxigenação 
do sangue. 
Pode ser clinicamente classificada em: 
 PAC típica  Quadro clínico clássico (de início hiperagudo, com febre alta e tosse produtiva)  Geralmente, 
causada por agentes típicos (que coram pelo Gram e respondem bem aos β-lactâmicos). 
 PAC atípica  quadro semelhante à gripe (de início subagudo, com febre baixa e tosse seca)  Geralmente, 
causada por agentes atípicos (não coram pelo Gram e não respondem bem aos β-lactâmicos, mas sim, aos 
Macrolídeos). 
 
O diagnóstico da pneumonia é eminentemente clínico, sem que seja necessária a solicitação de exames 
laboratoriais. Entretanto, eles podem ser opção para avaliar a extensão da doença. Podem ser solicitados hemograma 
(que pode mostrar aumento das células de defesa – leucocitose) e radiografia simples de tórax (pode mostrar 
opacidades pulmonares, derrame pleural, etc.). 
Em ordem de frequência, os germes mais comuns da PAC são: 
 Streptococcs pneumoniae / Pneumococo (típico) 
 Mycoplasma pneumoniae / Micoplasma (atípico) 
 Chlamydophila pneumoniae / Clamófila (atípico) 
 Vírus (atípico) 
 Haemophilus influenzae (típico) 
 Moraxella catarrhalis 
 
O tratamento consiste basicamente no uso de antibióticos e, a depender da classificação de risco do 
paciente, optaremos pela internação hospitalar ou pelo tratamento ambulatorial. 
CURB-65 Tratamento 
 Variável Pontos 
 
C Confusão mental 1 
U Ureia > 50mg/dl 1 
R “Respiração”: FR ≥ 30irpm 1 
B “Baixa” PA: PAS<90 ou PAD≤60 1 
65 ≥ 65 anos 1 
CURB = 0 ou 1  Considerar tratamento 
ambulatorial. 
CURB = 2  Considerar tratamento hospitalar. 
CURB (CRB) ≥ 3  Internação Hospitalar ou 
em UTI. 
Internar em UTI quando (Critérios de Ewing): 
Houver 1 critério maior: 
 Necessidade de ventilação mecânica 
 Choque séptico 
Houver 2 critérios menores: 
 PaO2/FiO2 ≤ 250 
 Pneumonia multilobar 
 PAS < 90mmHg 
 PAD < 60mmHg 
 FR ≥ 30 irpm 
 Confusão mental 
 Leucopenia < 4.000 células/mm
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 Hipotermia (<36
o
C) 
 
 
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ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 E endocardite infecciosa é definida como uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração. O termo 
“vegetação” é empregado para referir-se à lesão característica deste comprometimento. Ela é composta de plaquetas e 
fibrina e uma quantidade variável de micro-organismo e células inflamatórias imersos em seu interior. Embora as valvas 
cardíacas sejam mais frequentemente acometidas, a endocardite pode comprometer áreas de defeitos septais, as 
cordas tendíneas ou o endocárdio mural. 
 Ela é classificada pela exuberância da sintomatologia: 
 Endocardite aguda: 
o Clínica: muito toxêmico. 
o Agente mais comum: S. aureus. 
 
 Endocardite subaguda: 
o Clínica: quadro arrastado (se confunde com quadros reumatológicos). 
o Agentes mais comuns: germes Gram-positivos de orofaringe (Streptococcus viridans) ou entéricos 
(Enterococos). 
 
OBS
1
: Válvula mais acometida por ordem: Mitral > Aórtica > Mitro-aórtica > Válvulas à direita. Perceba, entretanto, que 
pacientes usuários de drogas intravenosas fogem a esta regra: nestes, a válvula tricúspide é a mais acometida. Os 
agentes mais relacionados são: S. aureus, Pseudomonas, Candida. Nestes casos, por acometer mais as válvulas 
direitas, pode acontecer mais embolização para os pulmões (causando pneumonite por embolia séptica). 
OBS
2
: Em caso de pacientes que apresentam prótese valvar, devemos considerar que eles podem ser de origem 
nosocomial (adquiridos na internação em que o paciente executou a cirurgia cardíaca), e devemos pensar em: S. 
epidermidis (agente mais comum da endocardite valvar protética de início precoce, isto é, dentro dos primeiros 12 meses 
da troca valvar); S. aureus; Bacilos Gram-negativos entéricos; Fungos (Candida albicans). 
 
 O tratamento depende do tipo de valva e do perfil do paciente: 
 Válvula nativa: devemos cobrir empiricamente (antes da cultura) S. aureus, S. viridans e Enterococos com as 
seguintes drogas: Oxacilina + Penicilina + Gentamicina. Depois do resultado da cultura, devemos ajustar a 
antibioticoterapia. 
 Válvula nativa em usuários de drogas: devemos pensar também em MRSA (S. aureus meticilino resistente) e, 
portanto, devemos lançar mão das seguintes drogas: Vancomicina + Gentamicina. 
 Válvula artificial com mais de 1 ano: já foi assimilada pelo organismo do paciente e, por isso, o tratamento é a 
mesma ao de válvula nativa (para cobrir S. viridans). 
 Válvula artificial com menos de 1 ano: pode-se dizer que a válvula “ainda não é do paciente”, pois não foi 
assimilada por seu organismo. Nestes casos, devemos cobrir S. epidermidis e MRSA, lançando mão das 
seguintes drogas: Vancomicina + Gentamicina +/- Rifampicina (via oral). 
 
 
MENINGITE 
 A meningite, por definição, é a infecção do espaço subaracnoide (onde corre o líquor). Sua fisiopatologia 
geralmente está associada com a aquisição e colonização da oro-nasofarínge por germes que invadem a corrente 
sanguínea e, por conseguinte, acometem a meninge. 
 Os germes envolvidos com a meningite são: 
 Diplococos Gram-negativos: Meningococo (Neisseria meningitidis). 
 Diplococos Gram-positivos: Pneumococo. 
 Bacilos Gram-negativos: Haemophilus. 
 Bacilos Gram-positivos: Listeria. 
 
 As principais manifestações clínicas são: 
 Febre e cefaleia; 
 Rigidez de nuca (não acontece em neonatos); 
 Rebaixamento do nível de consciência (75%); 
 Vômito, Fotofobia; 
 Sinais de irritação meníngea: 
 Sinal de Kerning: com uma mão no joelho e outra no calcanhar, eleva o membro inferior do paciente  
refere dor. 
 Sinal de Brudzinski: com uma mão no tórax do paciente e outra na nuca, eleva a cabeça do paciente  
refere dor ou recolhe os membros inferiores. 
 Convulsão: em apenas 20-40% (diagnóstico diferencial: Febril, Meningoencefalite ou Abscesso); 
 Secreção Inapropriada do ADH (40%); 
 Neonatos: abaulamento de fontanela, choro frequente, irritação. 
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 O tratamento da meningite bacteriana é, inicialmente, empírico, para o qual devemos nos basear na faixa etária 
do paciente. 
 
Faixa etária Principais germes Tratamento 
Recém-nascidos Streptococcus agalactiae; E. coli; Listeria Ampicilina + Cefotaxima 
4 semanas a 3 meses Os mesmos do RN: S. agalactiae; E. coli; Listeria; 
Pneumococo; Haemophilus 
Ampicilina + Ceftriaxona 
3 meses a 55 anos Meningococo; Pneumococo 
 
Ceftriaxona +/- Vancomicina 
Após 55 anos, gestantes, 
imunossuprimidos 
Meningococo; Pneumococo; Listeria 
 
Ampicilina + Ceftriaxona +/- 
Vancomicina 
Após neurocirurgias, infecção de 
shunts 
S. aureus; S. epidermidis; Pseudomonas e 
enterobacterias; Listeria 
Ampicilina + Cefepime + 
Vancomicina 
Após TCE ou fístula liquórica Pneumococo; Outros estreptococos Ceftriaxona +/- Vancomicina. 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 O diagnóstico de infecção urinária é definido pelo paciente com bacteriúria significativa + sinais e sintomas 
compatíveis com “irritação” local do trato urinário e/ou resposta inflamatória sistêmica: 
 Se houver apenas “irritação” do trato urinário (ex.: disúria, polaciúria, urgência), o diagnóstico será de ITU “baixa” 
(cistite,uretrite); 
 Por outro lado, se houver também sinais e sintomas de resposta inflamatória sistêmica (ex.: febre, leucocitose, 
taquicardia) o diagnóstico é de ITU “alta” (pielonefrite). 
 
CISTITES 
 Colonização se dá a partir do introito vaginal. 
 A maioria é autolimitada. 
 Diagnóstico: clínico (disúria e polaciúria, basicamente); exame de urina. 
 Tratamento: Antibióticos (Quinolonas; Nitrofurantoína); Analgésicos. 
 Profilaxia se o paciente queixar-se de recorrência (observar os hábitos higiênicos e sexuais). 
 
PIELONEFRITE AGUDA 
 Consiste na infecção de rim e pelve renal. 
 Diagnóstico: normalmente, é clínico; porém, é fundamental uma complementação diagnóstica. 
 Quadro clínico: febre; calafrios; dor lombar uni ou bilateral; sinal de Giordano positivo; podem estar presentes 
disúria, polaciúria e urgência urinária. 
 Exames complementares: 
 Hemograma: leucocitose, com desvio a esquerda. 
 VHS e Proteína C Reativa geralmente elevados. 
 Exame de urina: sinais de infecção. 
 Radiológicos: à USG, avaliar processos obstrutivos associados; sinais parenquimatosos de aumento de 
difusão de ecogenicidade (pouco específico). Por meio da USG, podemos classificar a ITU como 
complicada (presença de obstrução ou coleção) ou não complicada (ausência deles). 
 Tratamento: 
 Pacientes com sinais de toxicidade  ambulatorial. 
 Sempre descartar obstrução (devido a maior gravidade). 
 10 a 30% dos casos apresentarão recorrência. 
 Antibioticoterapia: Quinolonas; Cefalosporinas; Aminoglicosídes. 
 
PIODERMITES 
 As principais infecções cutâneas (piodermites) são: 
 Impetigo; 
 Foliculite; 
 Furúnulo e carbúnculo; 
 Erisipela e celulite; 
 Ectima; 
 Hidradenite supurativa; 
 Abscesso; 
 Fasciíte necrosante. 
 
 Os principais germes envolvidos: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 
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IMPETIGO 
 É uma forma de pioderma superficial causada pelo Streptococcus e/ou Staphylococcus. As lesões são 
caracteristicamente espessas e crostosas, com margens irregulares, muitas vezes localizadas na face. As mais afetadas 
são crianças entre 2-10 anos, principalmente as com baixa condição socioeconômica e higiene precária. 
 Podemos diferenciar os dois tipos: 
Impetigo na forma crostosa (70% dos casos) Impetigo na forma bolhosa 
- Suspeitar de infecção por Streptococcus pyogens (beta-
hemolítico do grupo A). 
- Tratamento: Penicilina G Benzatina (Benzetacil®)em 
dose única; ou Penicilina V oral. Pela possibilidade de S. 
aureus associado, alguns autores recomendam cobrir esta 
bactéria. 
 
- Suspeitar de Staphylococcus aureus. 
- Tratamento: Cefalexina; Outras opções: Amoxicilina; 
Mupirocina tópica. 
 
 
 
OBS
3
: A principal complicação do impetigo é a Glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
 
FOLICULITE X FURÚNCULO X CABÚNCULO 
 As foliculites são abscessos focais pequenos formados na superfície da pele, onde os folículos pilosos servem 
como porta de entrada. Quando progridem, as foliculites transforma-se em furúnculos, que são pequenos abscessos 
aglomerados. A drenagem acontecem espontaneamente na maioria dos casos. Quando os furúnculo progridem em 
regiões de pele espessa e inelástica, formam um aglomerado de furúnculos dolorosos, chamados de carbúnculos. No 
caso dos carbúnculos, o tratamento é realizado com antibióticos e drenagem cirúrgica. 
- Tratamento: 
 Em geral, compressas mornas locais e suspensão da depilação do local. 
 Nos furúnculos grandes ou complicados (cercados por halo de celulite > 3cm), nos carbúnculos e nas lesões em 
face, a drenagem deve ser realizada. Um antibiótico oral com cobertura para S. aureus (cefalexina, clindamicina 
ou doxicilcina) é iniciado e mantido até que não haja evidência de inflamação local. Mas perceba que a 
drenagem é a principal abordagem terapêutica. 
 As indicações para antibioticoterapia sistêmica são: furúnculos ao redor do nariz, dentro das narinas ou ao redor 
do canal auditivo (lesões consideradas graves, já que há o risco de disseminação da infecção pelas veias 
emissárias angulares para o seio cavernoso); lesões grandes e recorrentes; lesões com celulite ao redor; lesões 
não responsivas aos cuidados locais. 
 
ERISIPELA X CELULITE 
 Por definição, temos: 
 Erisipela: 
 Infecção superficial da pele (derme) com envolvimento linfático. 
 Agentes etiológicos: S. pyogenes beta-hemolítico do grupo A 
(ocasionalmente, outros estreptococos: grupos B, C e D). 
 Dados clínicos: eritema de limites precisos; localização em locais com 
drenagem linfática prejudicada (face e membros inferiores). 
 Tratamento: 
 Grave: penicilina G cristalina OU ceftriaxona OU cefazolina. 
 Leve: penicilina G procaína OU penicilina V oral OU Amoxicilina. 
 
 Celulite: 
 Infecção mais profunda da pele (hipoderme e tecido subcutâneo). 
 Agente etiológico: S. pyogenes e S. aureus. 
 Dados clínicos: eritema de limites imprecisos; apresenta um pródromo 
sistêmico (febre, calafrios) + sintomas locais. Geralmente, apresenta uma 
porta de entrada. 
 Tratamento: 
 Graves: Oxacilina OU Cefazolina. 
 Leve: Cefalexina. 
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OBS
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: É importante saber diferenciar as duas entidades, pois na celulite, precisamos cobrir um germe a mais. 
 Erisipela Celulite 
Profundidade Superficial (derme) Profunda (Subcutâneo) 
Coloração Vermelhidão Rósea 
Bordas Bem delimitadas Imprecisas 
Sensibilidade Dor intensa Dor menos intensa 
Agente etiológico S. pyogens S. aureus e/ou S. pyogens 
Tratamento (10 a 14 dias) Penicilina G cristalina EV 
Penicilina G benzatina IM 
Cefalosporina de 1ª geração ou 
Oxacilina 
 
 Um dos grandes fatores de risco para essas condições é insuficiência venosa crônica (o que também 
repercute no sistema linfático), além de outras condições mórbidas (idade avançada, diabetes, micose entre os dedos ou 
no leito ungueal). Para esses pacientes, realizar profilaxia com Penicilina Benzatina (Benzetacil®). 
 
FASCIÍTE NECROSANTE 
 Infecção profunda de tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente 
poupar a pele em si. Em 24h, aparecem edema, dor, calor, eritema e dor que espalham-se rapidamente a partir do foco 
inicial, normalmente localizado no membro inferior. Durante as próximas 24-48h, ocorre escurecimento do eritema, 
passando do vermelho para o roxo e o azul, com bolhas hemorrágicas e violáceas. No 4º dia ou 5º dia, as regiões 
arroxeadas tornam-se nitidamente gangrenosas, áreas que posteriormente ficarão anestésicas, já que os nervosos 
cutâneos são destruídos. Entre o 7º e o 10º dia, acontece uma demarcação das áreas lesadas, o paciente apresenta 
toxemia, prostração e queda do nível de consciência. 
 Agente causador: existem diversos micro-organismos associados, incluindo desde bactérias aeróbias a 
anaeróbias, como o Clostridium perfrigens. 
 
 
 Os fatores predisponentes relacionados são: diabetes tipo II, idade avançada, trauma, câncer, etilismo, 
desnutrição, obesidade, AIDS, corticoterapia, quimioterapia, herpes-zoster e doença vascular prévia. 
 O tratamento consiste em: 
 Reposição volêmica e debridamento cirúrgico extenso com fasciotomia representam a base do tratamento; 
 Terapia antibacteriana inicial deve ter amplo espectro de cobertura para bacilos gram-negativos, estafilococos, 
estreptococos e anaeróbios (Ex: Piperaciclina-Tazobactam); em pacientes sépticos, acrescentar Ciprofloxacino. 
 
 
OBS
5
: Quando ocorre extensão desse processo infeccioso para a região perineal, ocorre a chamada Síndrome ou 
Gangrena de Fournier, que se caracteriza por edema maciço da bolsa escrotal e do pênis, com extensão para o 
períneo ou para a parede abdominal e membros inferiores. Geralmente, a infecção poupa a glande, testículos e cordões 
espemárticos. 
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GERMES RELACIONADOS COMINFECÇÃO HOSPITALAR 
Infecção hospitalar é toda contaminação contraída durante o período de internação hospitalar e normalmente é 
desenvolvida após o desequilíbrio da flora bacteriana humana, após métodos invasivos e do contato com a própria 
microbiota hospitalar. É toda aquela infecção que está relacionada à hospitalização, quando o hospital, após a clínica 
laboratorial, não detectou o patógeno que está causando esta devida infecção, comprovando que o paciente não a 
possui no início da internação e nem 72 horas após, tempo necessário para que haja alguma evidência sintomática. A 
infecção hospitalar é vista como um fator preocupante e por ter índices elevados de mortalidade é considerado problema 
de saúde pública. 
O ambiente hospitalar oferece agentes infecciosos variados e muito resistentes. Os doentes internados têm um 
maior risco de adquirirem infecções devido à própria natureza hospitalar, pois vão se expor a microrganismos que no seu 
dia-a-dia não entrariam em contato. Estes doentes encontram-se mais enfraquecidos e as suas defesas contra as 
infecções estão debilitadas, por este motivo se torna necessário a efetivação dos procedimentos invasivos, técnica 
propícia para o desenvolvimento de uma infecção hospitalar. 
A resistência das bactérias aos antimicrobianos está ligada a genética, pois estes microrganismos possuem 
genes que codificam diferentes mecanismos bioquímicos que impedem a ação dessas drogas. Esta resistência pode ser 
originada através de mutações, transferências de genes causadores por determinada resistência presente no 
microrganismo, ou em alguns microrganismos o mecanismo de resistência é natural. 
 
BACTÉRIAS MAIS FREQUENTES 
 Klebsiella pneumoniae: é conhecida pelos médicos como a enterobactéria causadora de pneumonias 
comunitárias, pois ocorre principalmente em pacientes imunocomprometidos. Klebsiella spp gera infecções 
pediátricas relevantes em crianças prematuras. A terapêutica de infecções causadas a partir das cepas 
de Klebsiella pneumoniae tem se dificultado pelo fato de que algumas cepas estão carreando plasmídios, que 
codificam enzimas conhecidas como betalactamases, gerando resistência as drogas betalactâmicas. Tem sido 
observado que as cepas produtoras de betalactamases também apresentam resistência a outras drogas 
antimicrobianas. Esta situação está resultando em estados preocupantes na saúde pública, gerando surtos 
epidêmicos. 
A Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) possui um mecanismo importante na resistência no contexto 
hospitalar mundial. A KPC é uma enzima produzida por enterobactérias gram-negativas, os carbapenens 
participam de uma classe empregada em tratamentos de infecções envolvendo 
Enterobacteriaceae multirresistente.. 
 
 Staphylococcus aureus: possui como principal reservatório o homem, onde este microrganismo é o agente 
mais comum de infecções piogênicas localizadas na pele ou em regiões mais profundas como furúnculos, 
foliculites, osteomielites, endocardites, pneumonias, septicemias fatais e outros tipos de manifestações. As mãos 
tem sido uns dos principais meios de transmissão da bactéria para o ambiente hospitalar, de um paciente 
infectado para outro suscetível, de um paciente infectado para o executor dos cuidados e do executor dos 
cuidados para o paciente suscetível, assim contribuindo sensivelmente para o aumento de bactérias resistentes. 
Nos hospitais, os reservatórios de microrganismo são representados pelos pacientes colonizados, funcionários e 
pelo próprio ambiente, em que a bactéria Staphylococcus aureus é responsável por mais de 30% dos casos de 
infecções hospitalares. As características que associam os Staphylococcus aureus à virulência é a produção de 
coagulase e beta hemólise, onde os microbiologistas identificam este microrganismo pela sua capacidade de 
fermentar o manitol. 
A resistência do Staphylococcus aureus aos antimicrobianos é denominada pela aquisição de genes de 
resistência de outras bactérias da mesma espécie ou eventualmente, de outras espécies e/ou por mutações em 
seus genes. A resistência a penicilina é conferida pela produção de enzimas, as betalactamases, capazes de 
inativar essas drogas. Já a resistência a meticilina é concedida por um gene, o mecA, que codifica uma proteína 
que se liga à penicilina com baixa afinidade pelo antimicrobiano. 
 
 Pseudomonas aeruginosa: é uma bactéria presente no ambiente hospitalar, que gera muitos transtornos por 
se tratar de um patógeno causador de infecções em diversas regiões do corpo, principalmente em pacientes 
imunocomprometidos. Além disso, é um dos principais patógenos encontrados nos efluentes hospitalares. Este 
microrganismo tem a capacidade de permanecer em diversos ambientes por muito tempo, além de desenvolver 
resistência contra antimicrobianos. Trata-se de um bacilo Gram-negativo, aeróbio facultativo, que tolera grandes 
variações de temperatura, têm mínimas exigências nutricionais está presente no solo, plantas, frutas e vegetais, 
e tem preferência por ambientes úmidos. A P. aeruginosa possui resistência natural à maioria dos antibióticos 
usados no tratamento das infecções causadas por bactérias Gram-negativas, mas pode também conseguir 
resistência aos antibióticos após exposição prévia. Este microrganismo possui uma característica própria de 
apresentar baixos níveis de sensibilidades aos agentes antimicrobianos, além de possuir vários mecanismos de 
resistência como a produção de betalactamases, hiper expressão de bombas de efluxo e a perda ou expressão 
reduzida de proteínas de membrana externa. 
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 Staphylococcus epidermidis: é uma das bactérias encontradas na pele dos indivíduos e podem se introduzir 
na unidade de tratamento intensivo pelos profissionais da saúde ou por pacientes, e assim causar infecções 
oportunistas durante e após os procedimentos invasivos. Os pacientes com baixa resistência podem sofrer 
septicemia e endocardite relacionada a implantes, próteses e cateteres por S. epidermidis, embora que na 
maioria dos casos é difícil ter certeza que esta bactéria esteja relacionada com as infecções ao invés de fazer 
parte da microbiota normal da pele. 
O S. epidermidis possui um perfil de resistência muito parecido com S. aureus, em que a sua resistência é 
sugerida devido a uma provável transferência de genes de resistência de uma espécie para outra, ou formação 
de biofilmes. Bactérias produtoras de biofilme são altamente resistentes aos antibióticos devido ao ambiente 
proporcionado pelos biofilmes, o que representa uma barreira mecânica contra os antibióticos. A formação de 
biofilmes é o principal fator de virulência resultante da biossíntese do polissacarídeo de adesão intercelular, 
promovendo a agregação celular, acúmulo de biofilme e oferecendo um escudo protetor contra o sistema 
imunológico e contra a antibioticoterapia. 
 
MEIOS DE INFECÇÃO 
São inúmeras as infecções que acometem pacientes em um ambiente hospitalar, porém as mais abordadas são 
as infecções urinárias, respiratórias, por cateter e infecções da estrutura. 
A infecção do trato urinário (ITU) compõe um dos fundamentais tipos de infecção hospitalar, sendo o cateter 
urinário o fator relevante para os pacientes adquirirem a infecção, tendo como cofatores, entre outros, a duração e 
mecanismo do procedimento, a higienização e o tipo de cateterização. Os principais microrganismos capazes de 
colonizar e causar infecção no trato urinário pertencem à família Enterobacteriaceae, sendo esta composta por 
bastonetes gram-negativos, anaeróbios facultativos, oxidase negativa, fermentadores de glicose e capazes de reduzir 
nitrato a nitrito. Dentro dessa família destacam-se como microrganismos uropatogênicos as espécies Escherichia 
coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, e Klebsiella sp. 
Nas infecções respiratórias, a pneumonia é mais assídua em alguns países, como na Europa, por exemplo. A 
elevada taxa de mortalidadedevido a pneumonias está relacionada com a fragilidade do paciente devido a sua baixa 
imunidade e ao local de internação, por ser um ambiente repleto de microrganismos. Para facilitar o tratamento, o ideal 
seria como fator primário, o descobrimento imediato do patógeno, facilitando a escolha do medicamento. 
São muitos os fatores que estão relacionados com as infecções de cateter venoso central, dentre elas destacam 
as condições clínicas dos pacientes que precisam do acesso central, a migração de microrganismos presentes na pele 
do paciente para o cateter, a utilização de nutrição parenteral e a manipulação do cateter para a administração de 
medicamentos. 
 Em cirurgia cardíaca, a infecção de ferida cirúrgica por Staphylococcus aureus, além de aumentar o tempo de 
internação em até 30 dias, aumenta significativamente a mortalidade. Dentre as infecções hospitalares, a infecção de 
sítio cirúrgico é a segunda causa mais frequente, suplantada somente pela infecção urinária. Os microrganismos mais 
frequentemente associados à infecção de sítio cirúrgico são Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa e 
bacilos Gram-negativos. 
 
 
OUTRAS DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS 
 Tuberculose: causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis. 
 Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae). 
 Difteria: provocada pelo bacilo diftérico. 
 Coqueluche: causada pela bactéria Bordetella pertussis. 
 Escarlatina: provocada pelo Streptococcus pyogenes. 
 Tétano: causado pela toxina produzida pelo bacilo do tétano (Clostridium tetani). 
 Leptospirose: causada pela Leptospira interrogans. 
 Tracoma: provocada pela Chlamydia trachomatis. 
 Gonorreia ou blenorragia: causada por uma bactéria, o gonococo (Neisseria gonorrhoeae). 
 Sífilis: provocada pela bactéria Treponema pallidum. 
 Cólera: doença causada pela bactéria Vibrio cholerae, o vibrião colérico. 
 Febre tifoide: causada pela Salmonella typhi.