Buscar

14 Tricomoníase

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
1 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
TRICOMONÍASE 
 
 O gênero Trichomonas abrange espécies que parasitam o homem como Trichomonas vaginalis, Trichomonas 
tenax e Pentatrichomonas hominis. As espécies incluídas neste capítulo são membros da família Trichomonadidae, da 
subfamília Trichomonadinae, da ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora. 
 Entretanto, das espécies apresentadas anteriormente, apenas a primeira, ou seja, o Trichomonas vaginalis é 
patogênico, sendo ele responsável pela tricomoníase, considerada a doença sexualmente transmissível (DST) não-
viral mais comum no mundo. 
 A espécie T. vaginalis, patogênica, foi descrita pela primeira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma 
mulher com vaginite. É comumente encontrado no trato genital e urinário tanto da mulher como do homem. Por 
ser a única espécie patogênica do gênero Trichomonas, este capítulo será exclusivo para seu estudo. 
 O T. tenax, não-patogênico, vive na cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. É 
morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, sendo bem menor. 
 O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal humano. É morfologicamente semelhante ao T. vaginalis, 
apresentando, entretanto, 5 flagelos anterior, ao invés de 4. 
 O T. fecalis foi encontrado em um único paciente, não existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro 
primário. 
 
 A transmissão do T. vaginalis se dá, majoritariamente, por contato sexual, embora seja descrito na literatura sua 
transmissão via objetos íntimos como toalhas, roupas, vasos sanitários. Entretanto, esses mecanismos de transmissão 
são muito questionados uma vez que esse protozoário não apresenta forma cística, ou seja, apresenta apenas 
trofozoíto, o qual não apresenta tanta resistência no meio adverso como a forma cística apresenta. ´ 
 A investigação laboratorial é essencial na diagnose dessa patogenia, permitindo também diferenciá-la de outras 
doenças sexualmente transmissíveis. O diagnóstico laboratorial é indispensável e é feito por meio de amostras coletadas 
das mucosas e observadas por microscópio. É importante saber também que as espécies de Trichomonas são 
morfologicamente idênticas, e para diferenciar uma da outra, é necessário tomar conhecimento da procedência do 
material: material do trato genital (T. vaginalis), da mucosa oral (T. tenax) e da mucosa intestinal (T. hominis). 
 
 
MORFOLOGIA DO TRICHOMONAS VAGINALIS 
 O Trichomonas vaginalis é um protozoário unicelular polimorfo que, 
quando vivo, é elipsoide ou oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é 
muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são 
usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. 
 Como todos os tricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a 
trofozoítica. 
 As principais estruturas morfológicas que caracterizam o T. vaginalis 
são: 
 Quatro flagelos anteriores livres, de tamanhos desiguais; 
 Uma membrana ondulante e a costa que nascem do complexo granular 
basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento 
acessório fixado ao flagelo recorrente; 
 Um axóstilo, estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro 
do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior; 
 Possui um aparelho parabasal que consiste num corpo em forma de 
"V", associado a dois filamentos parabasais, onde se dispõe o aparelho 
de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas; 
 O blefaroplasto que está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus 
movimentos. 
 É desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos 
em fileiras. Estes hidrogenossomos apresentam enzimas responsáveis pela síntese de ATP. 
 
 
BIOLOGIA 
 Local de infecção: o T. vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, no qual produz a infecção 
e não sobrevive fora do sistema urogenital. 
 Locomoção: flagelos. 
Arlindo Ugulino Netto. 
PARASITOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
2 
 
www.medresumos.com.br 
 Reprodução: A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a 
divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há 
formação de cistos. 
 Fisiologia: o T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de 
oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20ºC e 40ºC. Sendo desprovido de 
mitocôndrias, o parasito possui grânulos densos, os hidrogenossomos, portadores da piruvato ferredoxina-
oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar adenosina-trifosfato 
(ATP) e hidrogênio molecular (H2). Desenvolve-se melhor na presença de bactérias. Sua fonte de energia 
baseia-se em glicose, maltose e galactose. 
 Habitat: trato genitourinário feminino e masculino (é 
considerada uma doença sexualmente transmissível). 
 Transmissão e Ciclo Biológico: É incontestável que a 
tricomoníase é uma DST. O T. vaginalis é transmitido através 
da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana 
sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher 
infectada. O homem (que na maioria das vezes, é 
assintomático) representa o principal vetor da doença: com a 
ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são 
levados à vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a 
transmissão não-sexual. A tricomoníase neonatal em meninas 
é adquirida durante o parto. Não é conveniente falar de ciclo 
biológico da tricomoníase, uma vez que se dá de maneira 
direta como descrito na transmissão. De uma forma resumida, 
quando o protozoário atinge o hospedeiro e encontra 
condições favoráveis ao seu crescimento, ele coloniza a 
vagina ou a uretra. 
 Transmissão não sexual: 
 Mães podem infectar os filhos durante o parto (5%); 
 Água ou fômites (ropas íntimas, sanitários); 
 Material ginecológico (espéculo). 
 Sobrevivência: 
o Gota de secreção vaginal: várias horas. 
o Água: 2h a 40
o
C. 
o Urina coletada: 3 horas. 
o Sêmen ejaculado: 6 horas. 
 
 
PATOLOGIA 
O T. vaginalis é um protozoário célula-específica e espécie específica, ou seja, desempenha um papel 
obrigatório de parasito extracelular da mucosa urogenital do ser humano. Por ser um parasita extracelular, ele não 
invade célula como faz os parasitas do gênero Leishmania ou Trypanossoma. 
O seu principal aspecto patológico é a inflamação da uretra masculina e próstata; na mulher, a inflamação é 
comum no epitélio vaginal e exocérvice, trazendo como consequências um maior risco de infertilidade e transmissão do 
HIV. 
A entrada do T. vaginalis ocorre na vagina quando há um aumento do pH, já que o normal da vagina é ácido 
(3,8-4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é evidente, com uma 
redução concomitante de Lactobacillus acidophilus (bactérias comensais que tem como função secretar fatores ácidos 
que inibem a ocorrência de infecções oportunistas do trato genitourinário) e um aumento na proporção de bactérias 
anaeróbias. Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e 
degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. Na mulher, o parasita passa a se alojar, 
principalmente, na vagina, colo do útero e, mais dificilmente, no trato urinário. 
 
OBS: Os bacilos de Dodeilein são microrganismos comensais da mucosa vaginal que, fisiologicamente, quebram o 
glicogênio liberado pelas células da mucosa, formando ácido láctico, o que diminui o pH vaginal da mulher. Esse 
mecanismo representa um meio de defesa da mucosa vaginal que é ameaçado pelo T. vaginalis, fazendo com que o pH 
da vagina tenda à alcalinização. 
 
O parasita também tem a função de promover a morte de hemácias para a aquisiçãode ferro da hemoglobina e 
também como fonte de ácidos graxos. A hemólise pode ser mediada pela inserção de poros na membrana da hemácia, 
formados pela liberação de proteínas do tipo perforinas (possivelmente cisteína-proteinases) ou através da interação 
entre receptores eritrocitários e adesinas do parasito, o que provoca a aderência entre as células e a eritrofagocitose 
pelo protozoário. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
3 
 
www.medresumos.com.br 
Os principais mecanismos patológicos do T. vaginalis são: 
 Problemas relacionados com a gravidez: estudos têm relatado associação entre tricomoníase e ruptura 
prematura de membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea 
de membrana, baixo peso ao nascer associado a parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte 
neonatal. A resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir direta ou indiretamente a 
alterações na membrana fetal ou decídua. Isso ocorre devido a resposta imune liberar diversas citocinas (dentre 
elas a TGF-β2) que tem uma maior afinidade pelo tecido muscular liso. Com isso vai atuar no útero (miométrio) 
promovendo assim contrações dessa musculatura ocasionando um parto prematuro 
 
 Problemas relacionados com a fertilidade: o risco de infertilidade e câncer do colo do útero é quase duas 
vezes maior em mulheres com história de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção. O T. 
vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato urinário superior, causando 
resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a 
passagem de espermatozoides ou óvulos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um episódio de 
tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tiveram um único episódio. Há evidências ainda 
que este microrganismo reduz a motilidade e a vitalidade espermática, o número de espermatozoides 
morfologicamente normais, o teste hipo-osmótico e causam hiperviscosidade seminal, alterações que 
comprometem a fertilidade masculina. Trichomonas sp. Também é detectado em pacientes com prostatites, 
mas, nesse caso, seus efeitos na qualidade do sêmen são praticamente desconhecidos. 
 
 Transmissão do HIV: O T. vaginalis pode ter um papel crítico na amplificação da transmissão do HIV. É um 
importante cofator na propagação do vírus e causa grande impacto sobre a epidemia de HIV nas comunidades 
afro-americanas. O risco de transmissão de HIV aumenta na presença de doença ulcerativa genital e de doença 
não-ulcerativa, como a tricomoníase. A infecção por T. vaginalis tipicamente faz surgir uma agressiva resposta 
imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e da exocérvice em mulheres e da uretra em homens. 
Essa resposta inflamatória induz uma grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como 
linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso. Além disso, o T. vaginalis 
frequentemente causa pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus à corrente 
sanguínea. Desse modo, há um aumento na porta de entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativos. 
Similarmente, em uma pessoa infectada pelo HIV, os pontos hemorrágicos e a inflamação podem aumentar os 
níveis de vírus nos fluidos corporais e o número de linfócitos e macrófagos infectados pelo HIV presentes na 
região genital. Isso resulta em aumento de vírus livres e ligados aos leucócitos, expandindo a porta de saída do 
HIV. Desse modo, há uma probabilidade oito vezes maior de exposição e transmissão em parceiro sexual não-
infectado. Além disso, aumento da carga viral na secreção uretral tem sido documentado em indivíduos com 
tricomoníase. Aumento na secreção de citocinas (interleucinas 1, 6, 8 e 10), conhecidas por aumentar a 
suscetibilidade ao HIV, está sendo agora demonstrado durante a tricomoníase. O T. vaginalis tem capacidade de 
degradar o inibidor de protease leucocitária secretória, um produto conhecido por bloquear o ataque do HIV às 
células, e este fenômeno também pode promover a transmissão do vírus. Em adição, muitos pacientes são 
assintomáticos e, mantendo-se sexualmente ativos, propagam ainda mais a infecção. Essas descobertas 
sugerem que o diagnóstico e o tratamento para a infecção por T. vaginalis em homens e mulheres podem 
reduzir significativamente a transmissão do HIV. 
 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
 O reconhecimento das células-específicas do T. vaginalis é realizado por um conjunto de proteínas chamadas de 
lectinas. 
 A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pelos 
fatores de virulência, como adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, fator de escamação celular (cell-detaching 
factor – CDF) e glicosidases (substâncias responsáveis por inibir a produção dos fatores de morte dos fagócitos 
e destruir outras células do hospedeiro, além de promover a entrada na célula como é o caso das adesinas e 
integrinas). 
 Sua citotoxicidade e destruição celular dependem de proteases. 
 Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um papel significativo na patogênese da tricomoníase, 
mecanismos contatos-independentes estão também envolvidos, já que produtos secretados pelo parasito, como 
glicosidases e CDF são altamente tóxicos a células epiteliais. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
MULHER 
 Na mulher, o T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital. Das mulheres infectadas, 
entre 25% e 50% são assintomáticas, têm pH vaginal normal de 3,8 a 4,2 e flora vaginal normal. Um terço das 
pacientes assintomáticas torna-se sintomático dentro de seis meses. Mulheres com vaginite aguda causada por T. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
4 
 
www.medresumos.com.br 
vaginalis frequentemente têm corrimento devido a infiltração por leucócitos. Há também odor vaginal anormal e 
prurido vulvar. A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na 
parede cervical conhecidos como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. 
 No exame físico, apresenta-se: 
 Varia de assintomático ao agudo; 
 Período de incubação variável (3 a 20 dias); 
 Corrimento abundante (amarelo-esverdeado), odor fétido, aspecto bolhoso 
ou espumoso; 
 Prurido e irritação de vulva e vagina; 
 Disúria (dificuldade ao urinar), estrangúria (dor ao urina) e dispaurenia (dor 
durante o ato sexual); 
 Cervicite, vaginite, vulvite, dor. 
 
HOMEM 
 Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, por razão 
desconhecida, podem ter somente infecção autolimitada. No sexo masculino, classifica-se a parasitose em três grupos: 
estado assintomático; estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta abundante; e doença assintomática leve, 
clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. 
 No homem, a clínica da infecção se caracteriza: 
 A maioria dos portadores é assintomática principalmente devido à concentração de zinco no líquido prostático. O 
zinco é altamente tóxico para T. vaginalis, e é possível que muitos homens refratários a esta infecção tenham 
quantidades consideráveis deste metal no fluido prostático. 
 Pela manhã, observa-se secreção clara, viscosa. Durante o dia é escasso. 
 Dor ao urinar e prurido. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da tricomoníase não pode ser baseado somente na apresentação clínica, pois a infecção poderia 
ser confundida com outras DSTs, visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente 
em 2% das pacientes, e o corrimento espumoso, em somente 20% das mulheres infectadas. Investigação laboratorial é 
necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o 
controle da propagação da infecção. 
 Diagnóstico clínico: anamnese, presença de corrimento. Nohomem, história da secreção uretral 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Mulher: exame do esfregaço do conteúdo vaginal; cultura (padrão-ouro). 
o Homem: exame do líquido prostático, exame do sedimento urinário. 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento da Trichomonas pode ser feito através de duas intervenções clínicas através da associação de 
ambos: (1) sistêmico, através da administração do Tinidazol 2g, via oral dose única e Metronidazol 2g, via oral dose 
única; e (2) local, com a acidificação do meio vaginal, uma aplicação via vaginal de Metronidazol (creme) diariamente 
durante 10 dias. As principais recomendações quanto ao uso desses medicamentos são: tratar sempre o(s) parceiro(s), 
evitar ingestão de álcool durante o uso do medicamento oral, evitar uso de cremes combinados, evitar atividade sexual 
durante o tratamento, realizar sempre citologia oncótica do colo uterino pós-tratamento. 
 A gestante deve ser tratada com: Tinidazol 250mg, via oral de 12/12 horas por sete dias; ou Metronidazol, 
500mg, Via oral de 12/12 horas por sete dias. As recomendações devidas para gestantes consistem em: executar o 
tratamento mesmo quando a gestante não apresentar sintomatologia exuberante devido aos riscos de rotura e 
membranas de descolamento prematuro de placenta, na lactação emprega-se Metronidazol 2g, Via oral dose única, 
com abstenção das mamadas por 24 horas. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Parasito cosmopolita, sendo mais encontrado em mulheres de vida sexual ativa. 
 Incidência depende de vários fatores: idade, atividade sexual, número de parceiros, condições socioeconômicas. 
 Prevalência menor no homem. 
 Transmissão via ato sexual. 
 O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado nas DSTs (1/3 de todas as vaginites). 
 Alta prevalência (pessoas de baixa renda, pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e serviços de DSTs). 
 Não possui forma cística e há sobrevivência fora de seu habitat.

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Materiais recentes

Perguntas Recentes