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diabetes melito

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Medicina 6º período / Setembro 2011
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DIABETES MELITO
Medicina 6º período / Setembro 2011
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Se hipoglicemia  Resposta de hormônios “contra-regulatórios”:
Adrenalina, glucagon, glicocorticóides, hormônio do crescimento 
Hiperglicemia matutina pode ser resposta a hipoglicemia noturna
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Macrossomia fetal
Lipodistrofia
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Efeito da fallta de insulina
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DEFINIÇÃO DE DIABETES MELITO
Grupo heterogêneo de manifestações
Hiperglicemia
Alterações em lipídeos e proteínas
Alterações em secreção / ação da insulina
Disfunção de órgãos: rins, olhos, nervos, vasos sanguíneos.
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IMPORTANTE...
Primeira causa de
Insuficiência Renal
Amputações
Cegueira. 
Importante para as doenças CV  Grupo C
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ATITUDE COMO MÉDICOS DE ATENÇÃO PRIMÁRIA
Identificar indivíduos em risco (Prevenção Primária)
Identificar diabéticos não diagnosticados (Prev. Secundária)
Tratar as complicações (Prev. Terciária)
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SINTOMAS E SINAIS CLÁSICOS: A SÍNDROME DOS 4 “P”.
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda de peso
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Proteínas e tecido adiposo
Diminui captação de aminoácidos e ácidos graxos
Aumenta lipólise
Aumenta degradação de proteínas
Diminui síntese de proteínas
POLIFAGIA
EMAGRECIMENTO
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Principalmente no diabetes com baixa insulinemia
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Aparecem na DM tipo 1
DM tipo 2, muito insidiosa
Sintomas inespecíficos: fraqueza, letargia, visão turva, prurido vulvar...
Descoberta pelas complicações  Check-up
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DIAGNÓSTICO
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DEVEM SER INVESTIGADOS...
> 45 anos
Obesos (CC> 102 cm - 88 cm)
Familiares em 1º grau diabéticos
Diabetes gestacional / História obstétrica suspeita:
Ganho excessivo de peso
RN com peso > 4 kg
Abortamentos repetidos
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TAMBÉM ESTES OUTROS...
Hipertensos.
HiperTG e hipo c-HDL
Ovários policísticos
Usuários de medicamentos diabetógenos (corticosteróides)
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EXAMES PARA DIAGNÓSTICO
Glicemia casual
Glicemia em jejum
TTOG 75 g em 2 horas
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Consenso SBD
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CRITÉRIOS DE DM
Glicemia casual > 200 mg / dl em paciente com sintomas
Glicemia em jejum ≥ 126 mg / dl
Glicemia após 2 horas de refeição > 200 mg / dl
SEMPRE: CONFIRMAR
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Consenso SBD
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JEJUM 2 H APÓS REFEIÇÕES
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Ótimo: < 100 mg/dL
100 -110 mg/dL
Glicemia de jejum alterada
≥ 126 mg/dL
DM 
Ótimo < 140 mg/dL
100 - 140 mg/dL
Tolerância à Glicose diminuida
200 mg/dL
DM
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Indicação de reastreio
de diabetes melito
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CUIDADO!!!
Pacientes com tolerância diminuída à glicose.
Pacientes com hiperglicemias pós-prandiais.
MAIOR RISCO DE MORTE.
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DM 1
Prevalência de 10%
Células beta destruídas  deficiência absoluta de insulina.
1A: auto-imune (anticorpo anti-descarboxilase do ácido glutâmico:anti-GAD, ac anti-ilhota pancreática: anti-ICA, ac anti-insulina: anti-IAA)
1B: idiopática
LADA (latent autoimmune diabetes of adults) : adultos com anti-GAD+
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CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE DM TIPO 1
Jovem (criança)
Emagrecido e com sintomas cardinais, abruptos
Tendência à cetoacidose
Período de “lua de mel” na fase inicial
Anti-GAD > 1,0 U/ml
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DM TIPO 2
90%
Deficiência relativa de insulina: (resistência à insulina)
- secreção diminuída
- deficiência no receptor 
- alteração nos receptores
> 40 anos, obeso.
MODY (Maturity-onset diabetes of the young): em crianças.
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Características do Paciente DM tipo 2
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OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITO
Alterações congênitas nas células beta
Alterações congênitas na forma de insulina
Alterações congênitas nos receptores
Doenças pancreáticas: pancreatite, fibrose cística...
Doenças endócrinas: Cushing, feocromocitoma...
Fármacos: corticóides, beta-miméticos, tiazidas...
Infecções: rubéola, CMV
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DM GESTACIONAL
Só durante a gravidez
Tendência à DM após a gestação
Acompanhamento após parto
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Classificar tipo 1 ou 2 
História pessoal da doença:
Tempo de diagnóstico
Forma de diagnóstico
Valores habituais
Tratamento
Últimos controles
Complicações agudas
História obstétrica
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AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE
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Complicações crônicas.
Neuropatia
Retinopatia
Nefropatia
Infecção em dentes, pele
Problemas nos pés
Outras doenças e risco cardiovascular
HAS
Dislipidemia
Tabagismo
Estilo de vida
Alimentação
Exercício
Fumo 
Álcool
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AVALIAR RISCOS E COMPLICAÇÕES
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EXAME FÍSICO
Ectoscopia (Cushing, acromegalia...)
IMC – CC
PA
Tireóide
ACP
Pulsos periféricos
Pele- pés
Boca
Olhos
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EXAME FÍSICO
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LEMBRAR QUE........................
DM TIPO 1  Endócrino
Complicações após 5 anos
DM TIPO 2:
Complicações já presentes
no diagnóstico?
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EXAMES COMPLEMENTARES
Glicemia
HbA1C (hemoglobina glicada)
Lipidograma completo
Creatinina
EAS
Microalbuminúria (preditor de proteinúra e doença renal)
ECG
Fundoscopia  oftalmologista
TSH (se for DM tipo 1)
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TRATAMENTO
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OBJETIVOS DO TRATAMENTO
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O TRATAMENTO É BASEADO EM
TRÊS EIXOS
DIETA + ATIVIDADE FÍSICA
FÁRMACOS (evitar complicações agudas)
ACOMPANHAMENTO E CONTROLE (evitar complicações crônicas)
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CONTROLE GLICÊMICO
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ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE
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DIETA
Fracionada (6 refeições)
Hipocalórica?  se obesidade
Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica em fibras)
Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)
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ATIVIDADE FÍSICA
Caminhada 3-4 vezes / semana
30´  podem ser fracionados 
Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins).
Medir glicemia antes:
> 300 mg/ dl ou cetonúria  esperar
< 100 mg/ dl  comer
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HIPOGLICEMIANTES ORAIS
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TIPOS
BIGUANIDAS
SULFONILURÉIAS
INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE
GLINIDAS
GLITAZONAS
INCRETINAS
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OS MAIS UTILIZADOS
Metformina (biguanida) 
 Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à insulina)
Glicemia < 150 mg/dl
Glibenclamida (sulfoniluréia) 
Magro, com perda de peso (pouca secreção)
Glicemia > 150 mg/dl
> 270 mg /dl  INSULINA
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1-BIGUANIDAS
METFORMINA (500 e 850 mg)
Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido
Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético  reduz a resistência à insulina
Reduz a neoglicogênese
	hepática
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METIFORMINA
“Aquele grandão”
Não causa hipoglicemias  sem problemas nos
	idosos e “puladores de jantas”
Reduz as LDL  ideal para diminuir o risco global
	cardiovascular  demonstrado que “salva vidas”
Foi tentada prevenção primária da DM com metformina  os melhores resultados, com dieta e exercício diário
	
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PROBLEMAS
Freqüentes: gastrintestinais
Diarréia, flatulência, epigastralgia, náuseas
Normalmente, transitórios  paciência e esperar 1-2 semanas
Raridade, mas muito grave: acidose lática
Evitar em circunstâncias que a favoreçam
Insuficiências renal / hepática / cardíaca / respiratória
Gravidez
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USO CLÍNICO
Pacientes com DM tipo 2
Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipémicos...)
Após falha da dieta Diminuem apetite
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2-SULFONILURÉIAS
CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga)
Duração muito longa e eliminação pela urina  Crises hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).
Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal.
Rubor intenso com álcool (efeito dissulfiram)
	 cuidado também nos jovens
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GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração.
Equivalentes na ação hipoglicemiante
Diferenças de farmacocinética
Glipizida se metaboliza no fígado  ótimo na insuficiência renal e pacientes > 65 anos
Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária
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MECANISMO DE AÇÃO
Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de sulfoniluréias nos canais de KATP. 
Estimulam a secreção de insulina na fase 1
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EFEITOS ADVERSOS
HIPOGLICEMIA
Relacionada com a duração do medicamento  pior com a clorpropamida (paciente “pulou” refeições)
Evitar glibenclamida em idosos e em pacientes com problemas renais
Estimulam o apetite  ganho de peso  cuidado em obesos
Rash cutâneo
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3-GLINIDAS
REPAGLINIDA e NATEGLINIDA
Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP
Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto
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VANTAGENS
Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e término em 3 horas)  baixo risco de hipoglicemia
Tomados antes da refeição  reduzir a elevação pós-prandial imediata (muito relacionada com morte cardiovascular)
Pacientes com glicemia em jejum normal e Hemoglobina glicosilada muito alta  elevaçao pós-prandial 
	MORREM MAIS
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Produzem menor ganho de peso
São muito seletivos para canais KATP das células β pancreáticas  sem efeitos no músculo cardíaco e músculo liso vascular  sem problemas de morte no IAM
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4-TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS)
ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA
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MECANISMO DE AÇÃO
Efeitos análogos à metformina  SEM HIPOGLICEMIAS
Evitam a produção de glicose no fígado
Favorecem a captação de glicose no músculo
Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a resistência periférica) em 30%
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EFEITOS ADVERSOS
Houve sérios problemas hepáticos com as primeiras utilizadas (Troglitazona, já retirada)  vigiar a função hepática no início
Ganho de peso e retenção hídrica  cuidados na ICC
Proibidas em grávidas.
Aditivas com outros hipoglicemiantes orais  em alguns países, proibido o uso com insulina (evitar a ICC)
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6-INIBIDORES DA Α-GLICOSIDASE
ACARBOSE
Retarda absorção de carboidratos  reduz o “pico” pós-prandial
Produzem flatulência,
fezes amolecidas, dor abdominal
Pode ser administrada com outros 
	hipoglicemiantes 
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