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Cardiology, UAG
INSUFICIENCIA CARDIACA
Cardiology, UAG
CASO CLÍNICO:
Masculino hipertenso de 68 años, con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. 
PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto, S3. Soplo sistólico apical. Estertores crepitantes basales.
ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV
ECO: Fracción de expulsión de 42%
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PRE-LECTIO:
FORMA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
TIPO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
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GENERALIDADES:
La primera causa de Insuficiencia cardiaca derecha es la I.C. Izquierda.
La principal causa de I.C. Izquierda es la Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) con o sin Cardiopatía Isquémica.
En EU existen 5 millones de casos con IC y anualmente 500,000 más.
Predomina en > 65 años con peor pronóstico que Ca. Colon, mama y próstata
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Insuficiencia Cardiaca:
 
 DEFINICION:
 
 Es la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
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Insuficiencia Cardiaca:
 CLASIFICACION:
1.- Sistólica - Diastólica
2.- Gasto Disminuido – Elevado
3.- Derecha - Izquierda
4.- Aguda - Crónica
5.- Anterógrada - Retrógrada
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DISFUNCION SISTOLICA:
Disminución de la función de bomba, con disminución de la fracción de expulsión (< 50%). Se ausculta un S3.
Etiología: 
	Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía Isquémica, Hipertensión, Valvulopatías.
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DISFUNCION DIASTOLICA:
Trastorno en la relajación con llenado anormal que produce congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico. Se ausculta un S4 apical.
Etiología: Hipertensión, Cardiopatía Isquémica, Cardiomiopatía Hipertrófica, Cardiomiopatía Restrictiva
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Gasto Cardiaco Elevado:
Tirotoxicosis
Fístula AV grande
Anemia Crónica
Beriberi
Enfermedad de Paget
Sepsis
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Gasto Cardiaco Disminuido:
Cardiopatía Isquémica
Hipertensión
Valvulopatías
Cardiomiopatías
Cardíopatías Congénitas
Miopericarditis
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Fisiopatología:
	Los principios básicos en la IC son la retención de sodio y agua con la consecuente congestión pulmonar y el edema periférico. Este aumento de retención líquida corporal es el resultado de la disfunción ventricular (bajo gasto cardiaco). 
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Efectos de Angiotensina II:
Vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferentes por influjo de calcio
Contracción mesangial con reducción de la superficie de filtración glomerular
Arritmias asociadas a hiponatremia
Reflejo central dipsogénico
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Mecanismos de compensación:
VASOCONSTRICCION
	Noradrenalina,
 Renina,
	Angiotensina II,
 Aldosterona,
	Endotelina,
 Vasopresina (HAD)
VASODILATACION
 Péptido Natriurético Auricular Tipo A (A/V) y tipo B (SNC/V), >TFG,
 Prostaglandinas (I –E),
 EDRF -Oxido Nítrico,
	Factor Necrosis Tumoral
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Insuficiencia C. Izquierda:
Fatiga
Intolerancia al ejercicio
Nicturia
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
Tos seca nocturna
EDEMA AGUDO PULMONAR
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Insuficiencia C. Derecha:
Náusea, anorexia
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles 
Ingurgitación facial
Pulsación de vasos de cara y cuello
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Síntomas debidos a Tx. en IC
Náusea, anorexia (Digoxina)
Gota, impotencia, diabetes, debilidad hipokalémica (Tiazidas)
Hipotensión postural (Vasodilatadores)
Tos seca nocturna (Inhibidores ECA)
Cefalea y migraña (Nitratos)
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Clasificación de la NYHA:
Clase 1: 
 Pacientes cardiópatas asintomáticos
Clase 2:
 Síntomas con actividad física ordinaria
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Clasificación de la NYHA:
Clase 3:
 Síntomas con actividad física menor a la habitual
Clase 4:
 Síntomas en reposo
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Criterios de Framingham
MAYORES:
	Presión venosa central > 16 cm H20
	Reflujo hepato yugular
	Edema pulmonar agudo
	Disnea paroxística nocturna
	Ingurgitatión yugular
	Cardiomegalia
	Estertores
	S3
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Criterios de Framingham:
MENORES:
	Tos seca nocturna
	Capacidad Vital disminuida (1/3)
	Hepatomegalia
	Edema postural
	Disnea de esfuerzo
	Derrame pleural
	Taquicardia > 120 X’
	
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Criterios de Framingham:
MAYOR o MENOR:
	Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de tratamiento médico
	DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA:
	1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
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Examen Físico:
Ataque al estado general
Disnea
Cianosis periférica
Presión del pulso disminuida
Aumento del pulso venoso yugular
Hepatomegalia, ascitis, edema
Pulso alternante
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Examen Físico del Tórax:
Desplazamiento apical por cardiomegalia
Alteraciones: movimiento paradójico, doble levantamiento apical, frémito, etc.
Precordio enérgico paraesternal (HAP)
S3 o galope ventricular, Soplos
Derrames, estertores, respiración de Cheyne-Stokes.
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ECG en I. Cardiaca:
Las arritmias ventriculares son causa de Muerte Súbita (MS)
La muerte súbita es el evento final en el 35-50% de los pacientes con IC.
Las Arritmias Ventriculares aumentan con la disfunción ventricular izquierda
La MS es más frecuente en la IC.
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Radiografía de Tórax:
Hipertensión Venocapilar Pulmonar:
I.- Hilios ensanchados > 15mm
II.- Moteado fino difuso, redistribución apical
III.- Líneas B de Kerley, derrames cisurales
IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)
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CASO CLÍNICO:
Masculino hipertenso de 68 años, con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. 
PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto, S3. Soplo sistólico apical. Estertores crepitantes basales.
ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV
ECO: Fracción de expulsión de 42%
Cardiology, UAG
DIAGNÓSTICO:
Insuficiencia Cardiaca Izquierda con G.C.↓ por Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía Hipertensiva (Disnea, FE <50%, Hipertensión).
Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad)
Clasificación C: (Con daño y con síntomas)
Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar, S3, Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia, Disnea de esfuerzos)
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CONCLUSIONES:
La IC es un síndrome de diagnóstico clínico, la clasificación más importante es por tipo de disfunciòn: Sistólica/Diastólica. 
Se debe estratificar según NYHA y el daño estructural (ABCD).
A mayor comprensión de la Etiología y Fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento serán más acertados.
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BIBLIOGRAFIA:
Cardiología, Fernando Guadalajara, Ed.M.O.
Medicina Interna de Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter,McGraw
Insuficiencia Cardiaca, González Caamaño
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
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CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL:
A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico 	(Factores de Riesgo CV)
B: Con Enfermedad, Sin síntomas
C: Con Enfermedad, Con síntomas
D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
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Tratamiento según Clase ABCD:
A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs.
B: Inhibidores de ECA, ARA-II
C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina, 
D: Asistencia ventricular, Transplante
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TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR:
Position (Posición semiFowler)
Underlying disease (Enfermedad causal)
Loop diuretics (Diuréticos de Asa)
Morphine (Morfina, Meperidina)
Oxygen (Oxígeno)
Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)
Aminophillyn (Aminofilina)
Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)
Inotropics (Inotrópicos)
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TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:
1.- Descanso
2.- Diuréticos: 
 De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
		Inhibidores de la ECA, 	Hidralazina, Nitratos, ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas: 
		Dopamina, Dobutamina, Digoxina
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Tratamiento en la IC crónica:
Warfarina (FA, cardiomegalia)
Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
Nitratos (Congestión pulmonar)
Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
Dieta hiposódica (Anasarca)
Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)
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VASODILATADORES:
 VENOSOS:
 
 Reducen precarga:
Nitratos
Diuréticos
 ARTERIALES:
 
Reducen postcarga:
Hidralazina
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Vasodilatadores Mixtos:
NITROPRUSIATO SODICO
BLOQUEADORES ALFA -1
INHIBIDORES DE LA ECA
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FARMACOS INOTROPICOS:
ESTIMULACION DE RECEPTORES B: Dobutamina, dopamina, xamoterol
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : Glucagon
ESTIMULACION DE RECEPTORES H2: Histamina
INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina, aminoFilina, etc. 
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Otros INOTROPICOS:
DIGOXINA
AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Nor-Adrenalina
SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM, LEVOSIMENDAM
INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA
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DIGOXINA en IC.:
 ACCION:
	Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema. 
 Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.
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Efecto de Digoxina en Sistema CV:
Inotropismo positivo (contractilidad)
Dromotropismo negativo (nodo AV)
Cronotropismo negativo (vagotonía)
Batmotropismo positivo (automatismo)
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Indicaciones de Digoxina:
ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
 a) Con cardiomegalia y S3 
	 b) Sin obstrucción valvular
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CASO A:
Masculino de 48 años con tabaquismo, dislipidemia, PA 130/85 mmHg, FC 75 por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos. Pulsos hiperdinámicos. Sin I.C.
TRATAMIENTO: Modificación de factores de riesgo Cardiovascular.
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CASO B:
Mujer de 42 años, asintomática cardiovascular. PA 170/105 mmHg, F.C. 94 por minuto. Pulsos amplios. Ruidos cardiacos ritmicos, S4 apical. Estertores crepitantes. ICT < 0.5
TRATAMIENTO: Dieta hiposódica, Diurético tiazídico + ARA-II, I. ECA o Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a.
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CASO C:
Mujer de 78 años, con HAS de 20 años de evolución. Disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones. PA 160/90, FC 118 X min. Soplo sistólico apical. Fibrilación auricular. Hepatomegalia.
TRATAMIENTO: Digoxina, I. ECA, diurético de asa, espironolactona, nitratos, aspirina o warfarina sódica.
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CASO D:
Joven de 17 años originario de Colima con clase funcional III NYHA. El ECO-2D muestra corazón dilatado con F.E. 22 %. No se observan lesiones congénitas ni valvulares.
TRATAMIENTO: Transplante cardiaco por Cardiomiopatía dilatada.
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Otras Alternativas:
Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: Banercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: Candoxatril
Hormona de crecimiento
Antagonistas de receptores V2-HAD
Transplante cardiaco
Soporte mecánico ventricular
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Corazón Artificial Jarvik:
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Hemobomba conectada de Arteria Femoral a V. Izquierdo
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Novacor implantable
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Cardiomioplastía
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Envoltura Acorn
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CONCLUSIONES:
El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes, así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite, Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).
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BIBLIOGRAFIA:
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O
Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.

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