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Células Cardíacas Curso: Enfermagem Universidade Estadual de Londrina Prof. Dr. Eduardo Augusto Ruas 1) Características gerais - Células alongadas (1 a 2 núcleos centrais) dispostas em orientações variadas; - Tamanho celular: <0,08 mm de comprimento; - contração involuntária, vigorosa e rítmica; - músculo com a menor capacidade de regeneração. T e c i d o M u s c u l a r Músculo Cardíaco Músculo Cardíaco 2) Citologia - Maior quantidade de mitocôndrias, mioglobina e glicogênio do que as células esqueléticas; - Túbulos T na linha Z, pouco RS, poucas tríades e muitas díades; - Grânulos com precursor do peptídio natriurético atrial. DISCOS INTERCALARES - porção transversal: desmossomos e zonas de adesão; - Porção lateral: junções tipo Gap. T e c i d o M u s c u l a r T e c i d o M u s c u l a r T e c i d o M u s c u l a r Músculo Cardíaco 3) Contração muscular - Regulação: Sistema gerador e condutor do impulso e pelo sistema nervoso autônomo (ausência de placa motora entre nervos e célula muscular); - Presença de fibras de Purkinje: células na porção final do feixe atrioventricular que contactam as células musculares cardíacas; - Passagem de cálcio para a célula é por transporte ativo; - Sistema gerador e condutor do impulso: células que geram impulso para contração. Particularidades: - RS menos desenvolvido; - Cálcio também vem do meio extracelular. T e c i d o M u s c u l a r Músculo Cardíaco 4) Regeneração - Baixa capacidade de atividade mitótica para reparar fibras perdidas; - Capacidade de sintetizar miofibrilas e sofrer hipertrofia; - Áreas lesionadas são preenchidas por tecido conjuntivo (fibroblastos). T e c i d o M u s c u l a r Excitação Rítmica do Coração Generalidades - O coração possui um sistema especial para excitação e condução do estímulo - Bom funcionamento: átrios contraem 1/6 antes dos ventrículos (átrios funcionam como bombas de ativação) - 2 sincícios: atrial e ventricular - Sistema de excitação e condução pode ser lesado causando diminuição da função cardíaca Excitação Rítmica do Coração Excitação Rítmica do Coração Sistema de excitação e condução Excitação Rítmica do Coração Sistema de excitação e condução Excitação Rítmica do Coração Nodo sinusal ou sinoatrial - Ritmicidade Localização - Parede superior póstero-lateral do AD abaixo da abertura da VCS Características - Achatado, elíptico (3mm de largura, 15mm de comprimento e 1 mm de espessura) - Marcapasso fisiológico - auto-excitável - Menor negatividade no LIC (-55 a –60mv) - permeabilidade natural ao Na+/Ca++ - Inativação dos canais de Na+ e PA devido à abertura dos canais Ca++/Na+ Excitação Rítmica do Coração Ritmicidade automática - Nodo sinusal Permeabilidade ao Na+ elevação do PM para –55 a –60mv e para para –40mv (limiar) a cada 2 batimentos abertura dos canais Na+/Ca++ PA Excitação Rítmica do Coração Ritmicidade automática - Nodo sinusal Por que a permeabilidade ao Na+ não mantém a despolarização continuamente? Porque o fechamento dos canais de Ca++/Na+ coincide com a abertura dos canais de K+ ( hiperpolarização) (–55 a –60mv) e, em seguida, há permeabilidade natural ao Na+ retornando PM para (-40mv) Por que a hiperpolarização não é mantida? Porque logo após a inativação dos canais de K+, a membrana volta a ficar permeável, naturalmente, aos íons Na+ e eleva o potencial de membrana para (-55 a –60mv) até chegar ao limiar de – 40 mv Excitação Rítmica do Coração Vias internodais Localização - Percorrem toda a musculatura atrial (contração atrial) Características - São tecidos de condução - Velocidade de 0,3 a 1m/s (banda atrial anterior) (face anterior do AD e AE) - 3vias internodais (anterior, lateral e posterior) - Retardo de 0,03 na condução até A-V para que os átrios se contraiam Excitação Rítmica do Coração A-V – Retardo da condução Localização - Parede posterior do AD atrás da valva tricúspide Características - Retardo no impulso de 0,09 segundos antes que chegue ao feixe A-V - número de junções comunicantes que causa resistência aos íons Excitação Rítmica do Coração Feixe A-V Características - Retardo de 0,04 segundos após estímulo de A-V (feixe penetrante ao esqueleto fibroso) - Menor número de junções comunicantes - Maior resistência à passagem dos íons Excitação Rítmica do Coração Sistema de Purkinje Localização - Septo interventricular, ramos D e E, endocárdio até o ápice e direção reversa à base (ramos menores) Características - Recebe o estímulo do feixe A-V - Poucas miofibrilas - Maior quantidade de junções comunicantes (discos intercalares) - Condução rápida do impulso (1,5 a 4m/s ou 150x mais rápidas que o A-V) Excitação Rítmica do Coração Condução unidirecional - Condução do feixe A-V anterógrada (átrio-ventrículo) - Átrios e ventrículos são separados pelo esqueleto fibroso - Esqueleto fibroso funciona como barreira ao fluxo retrógrado Excitação Rítmica do Coração Transmissão do impulso pelo músculo - Condução muscular de 3 a 5 m/s - Endocárdio ao miocárdio Excitação Rítmica do Coração Marcapasso 1- Fisiológico - Sinusal: FC até 90 bpm - Mais excitável (permeabilidade natural ao Na+) 2- Ectópico - A-V: FC= 40 a 60 bpm - Purkinge = 15 a 40 bpm Excitação Rítmica do Coração Marcapasso 1- Bloqueio A-V – Síndrome de Stokes-Adams - Átrios continuem a se contrair com ritmo sinusal - O sistema de Purkinge assume como marcapasso após 15 a 20 segundos - DC e síncope Excitação Rítmica do Coração Controle da ritmicidade pelo SNA 1- Parassimpático - Distribuição pelo sinusal e A-V - Liberação de acetilcolina - Aumenta permeabilidade ao K+ (hiperpolarização – 65 a – 75 mv) - Diminui FC e excitabilidade das fibras juncionais - Estimulação vagal intensa = Síndrome de Stokes Adams Excitação Rítmica do Coração Controle da ritmicidade pelo SNA 2- Simpático - Distribuição para sinusal, A-V, músculo - Norepinefrina - Maior permeabilidade ao Na+ e Ca++ - Aumenta FC e força de contração Excitação Rítmica do Coração Controle da ritmicidade pelo SNA ENDOCÁRDIO: Camada fina, interna de endotélio MIOCÁRDIO: Camada intermédia de músculo cardíaco EPICÁRDIO: Membrana externa fina que cobre o coração PERICÁRDIO: Membrana dupla com membrana externa rija e fibrosa que ancora o coração. Fluido pericárdico no interior diminui fricção entre camadas. CORAÇÃO CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS 99% células musculares contrátil 1% células cardíacas especializadas do sistema de condução, apresentam uma contração menos eficiente mais com despolarização espontânea MIOCÁRDIO composto por fibras musculares cardíacas dispostas em espiral. Células ramificadas e uninucleadas. Células adjacentes unidas por discos intercalares. Potenciais de ação nas diferentes regiões do coração de mamíferos Kasper et al., 2006 Potencial “pacemaker” (Despolarização lenta) POTENCIAL “MARCAPASSO” Diminuição de permeabilidade aos íons K+ Permeabilidade a íons Na+ inalterada (essa permeabilidade é normalmente mais alta) Abertura de canais de Ca2+ transientesP K+ Ca2+ in K+ out PCa 2+,L Pk+ , PNa+ POTENCIAL DE AÇÃO Fase ascendente - abertura de canais de Cálcio de longa duração Fase descendente – abertura de canais de Potássio A entrada de cálcio durante o platô é importante para desencadear a contração dos sarcomêros no cardiomiócito, pois essa célula não possuem grande reservas internas de cálcio CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO - Potencial de repouso: -90mV - Despolarização rápida para +30mV - Aumento da permeabilidade a íons Na+ Fase Plateau (potencial de membrana mantido em valores positivos por centenas de milisegundos) - INFLUXO LENTO DE CÁLCIO - Diminuição de permeabilidade a íons K+ (impede repolarização rápida) - REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA Inativação de canais de Cálcio Ativação de canais de Potássio POTENCIAL DE AÇÃO no Cardiomiócito RECEPTOR de IP3 RIANODÍNICO Porque a HIPERESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA pode CAUSAR ARRITMIA? Excesso de catecolaminas na corrente sanguínea Hiperfosforilação da PKA Promove inativação da Calstabina Abertura excessiva dos receptores de Rianodina Depletam as reservas de calcio do RE Prejuízo na contração do coração Levando a insuficiência cárdica e arritmia ventricular OBRIGADO
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