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Biocélula Células Cardíacas

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Células Cardíacas 
 
Curso: Enfermagem 
Universidade 
Estadual de Londrina 
Prof. Dr. Eduardo Augusto Ruas 
 
 
 
1) Características gerais 
 
 - Células alongadas (1 a 2 núcleos centrais) dispostas em 
orientações variadas; 
 - Tamanho celular: <0,08 mm de comprimento; 
 - contração involuntária, vigorosa e rítmica; 
 - músculo com a menor capacidade de regeneração. 
T e c i d o M u s c u l a r 
Músculo Cardíaco 
Músculo Cardíaco 
 2) Citologia 
- Maior quantidade de mitocôndrias, mioglobina e 
glicogênio do que as células esqueléticas; 
- Túbulos T na linha Z, pouco RS, poucas tríades e 
muitas díades; 
- Grânulos com precursor do peptídio 
 natriurético atrial. 
 
 
DISCOS INTERCALARES 
 
 
- porção transversal: desmossomos e 
zonas de adesão; 
- Porção lateral: junções tipo Gap. 
 
T e c i d o M u s c u l a r 
T e c i d o M u s c u l a r 
T e c i d o M u s c u l a r 
Músculo Cardíaco 
3) Contração muscular 
- Regulação: Sistema gerador e condutor do 
impulso e pelo sistema nervoso autônomo 
(ausência de placa motora entre nervos e 
célula muscular); 
- Presença de fibras de Purkinje: células na 
porção final do feixe atrioventricular que 
contactam as células musculares cardíacas; 
- Passagem de cálcio para a célula é por 
transporte ativo; 
- Sistema gerador e condutor do impulso: 
células que geram impulso para contração. 
 
Particularidades: 
- RS menos desenvolvido; 
- Cálcio também vem do meio 
 extracelular. 
T e c i d o M u s c u l a r 
Músculo Cardíaco 
4) Regeneração 
 
- Baixa capacidade de atividade mitótica para 
reparar fibras perdidas; 
- Capacidade de sintetizar miofibrilas e sofrer 
hipertrofia; 
- Áreas lesionadas são preenchidas por tecido 
conjuntivo (fibroblastos). 
 
 
T e c i d o M u s c u l a r 
Excitação Rítmica do Coração 
Generalidades 
- O coração possui um sistema especial para excitação e condução do estímulo 
 
- Bom funcionamento: átrios contraem 1/6 antes dos ventrículos (átrios 
funcionam 
 como bombas de ativação) 
 
- 2 sincícios: atrial e ventricular 
 
- Sistema de excitação e condução pode ser lesado causando diminuição da 
função cardíaca 
Excitação Rítmica do Coração 
Excitação Rítmica do Coração 
Sistema de excitação e condução 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Sistema de excitação e condução 
Excitação Rítmica do Coração 
Nodo sinusal ou sinoatrial - Ritmicidade 
 
Localização 
- Parede superior póstero-lateral do AD abaixo 
da abertura da VCS 
Características 
- Achatado, elíptico (3mm de largura, 15mm de comprimento e 1 mm de espessura) 
- Marcapasso fisiológico - auto-excitável 
- Menor negatividade no LIC (-55 a –60mv) - permeabilidade natural ao Na+/Ca++ 
- Inativação dos canais de Na+ e PA devido à abertura dos canais Ca++/Na+ 
 
 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Ritmicidade automática - Nodo sinusal 
 
 Permeabilidade ao Na+ elevação do PM para –55 a –60mv 
e para para –40mv (limiar) a cada 2 batimentos abertura dos 
canais Na+/Ca++ PA 
 
 
 
 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Ritmicidade automática - Nodo sinusal 
 
 Por que a permeabilidade ao Na+ não mantém a despolarização continuamente? 
 Porque o fechamento dos canais de Ca++/Na+ coincide com a abertura dos canais 
de K+ ( hiperpolarização) (–55 a –60mv) e, em seguida, há permeabilidade natural 
ao Na+ retornando PM para (-40mv) 
 
 Por que a hiperpolarização não é mantida? 
Porque logo após a inativação dos canais de K+, a membrana volta a ficar permeável, 
naturalmente, aos íons Na+ e eleva o potencial de membrana para (-55 a –60mv) até 
chegar ao limiar de – 40 mv 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Vias internodais 
Localização 
- Percorrem toda a musculatura atrial (contração atrial) 
Características 
- São tecidos de condução 
- Velocidade de 0,3 a 1m/s (banda atrial anterior) 
(face anterior do AD e AE) 
- 3vias internodais (anterior, lateral e posterior) 
- Retardo de 0,03 na condução até A-V para que 
os átrios se contraiam 
Excitação Rítmica do Coração 
A-V – Retardo da condução 
Localização 
 
- Parede posterior do AD atrás da valva tricúspide 
Características 
- Retardo no impulso de 0,09 segundos antes que chegue ao feixe A-V 
- número de junções comunicantes que causa resistência aos íons 
 
 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Feixe A-V 
Características 
- Retardo de 0,04 segundos após estímulo de A-V (feixe penetrante 
ao esqueleto fibroso) 
- Menor número de junções comunicantes 
- Maior resistência à passagem dos íons 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Sistema de Purkinje 
Localização 
- Septo interventricular, ramos D e E, endocárdio até o ápice e 
direção reversa à base (ramos menores) 
Características 
- Recebe o estímulo do feixe A-V 
- Poucas miofibrilas 
- Maior quantidade de junções comunicantes (discos intercalares) 
- Condução rápida do impulso (1,5 a 4m/s ou 150x mais rápidas que o A-V) 
 
 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Condução unidirecional 
 
- Condução do feixe A-V anterógrada (átrio-ventrículo) 
- Átrios e ventrículos são separados pelo esqueleto fibroso 
- Esqueleto fibroso funciona como barreira ao fluxo retrógrado 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Transmissão do impulso pelo músculo 
- Condução muscular de 3 a 5 m/s 
- Endocárdio ao miocárdio 
Excitação Rítmica do Coração 
Marcapasso 
1- Fisiológico 
 - Sinusal: FC até 90 bpm 
 - Mais excitável (permeabilidade natural ao Na+) 
 
2- Ectópico 
 - A-V: FC= 40 a 60 bpm 
 - Purkinge = 15 a 40 bpm 
Excitação Rítmica do Coração 
Marcapasso 
1- Bloqueio A-V – Síndrome de Stokes-Adams 
 
- Átrios continuem a se contrair com ritmo sinusal 
- O sistema de Purkinge assume como marcapasso após 15 a 20 
segundos 
- DC e síncope 
Excitação Rítmica do Coração 
Controle da ritmicidade pelo SNA 
1- Parassimpático 
 
- Distribuição pelo sinusal e A-V 
- Liberação de acetilcolina 
- Aumenta permeabilidade ao K+ (hiperpolarização – 65 a – 75 mv) 
- Diminui FC e excitabilidade das fibras juncionais 
- Estimulação vagal intensa = Síndrome de Stokes Adams 
 
 
Excitação Rítmica do Coração 
Controle da ritmicidade pelo SNA 
2- Simpático 
 
- Distribuição para sinusal, A-V, músculo 
- Norepinefrina 
- Maior permeabilidade ao Na+ e Ca++ 
- Aumenta FC e força de contração 
Excitação Rítmica do Coração 
Controle da ritmicidade pelo SNA 
 
ENDOCÁRDIO: Camada fina, interna de 
endotélio 
 
MIOCÁRDIO: Camada intermédia de 
músculo cardíaco 
 
EPICÁRDIO: Membrana externa fina 
que cobre o coração 
PERICÁRDIO: Membrana dupla com membrana 
externa rija e fibrosa que ancora o coração. 
 
Fluido pericárdico no interior diminui fricção entre 
camadas. 
CORAÇÃO 
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS 
99% células musculares contrátil 
 
1% células cardíacas especializadas do sistema de condução, apresentam uma contração 
menos eficiente mais com despolarização espontânea 
 MIOCÁRDIO composto por fibras musculares 
cardíacas dispostas em espiral. 
 
 Células ramificadas e uninucleadas. 
 
 Células adjacentes unidas por discos intercalares. 
Potenciais de ação nas diferentes regiões do coração de 
mamíferos 
Kasper et al., 2006 
Potencial “pacemaker” 
 
(Despolarização lenta) 
POTENCIAL “MARCAPASSO” 
Diminuição de 
permeabilidade aos íons 
K+ 
Permeabilidade a íons Na+ 
inalterada 
(essa permeabilidade é 
normalmente mais alta) 
Abertura de canais de 
Ca2+ transientesP K+ 
Ca2+ in K+ out 
PCa 2+,L 
Pk+ , PNa+ 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 
 Fase ascendente - abertura de canais 
de Cálcio de longa duração 
 
 Fase descendente – abertura de canais 
de Potássio 
A entrada de cálcio durante o platô é 
importante para desencadear a contração 
dos sarcomêros no cardiomiócito, pois essa 
célula não possuem grande reservas internas 
de cálcio 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 
- Potencial de repouso: -90mV 
 
- Despolarização rápida para +30mV 
 
- Aumento da permeabilidade a íons Na+ 
Fase Plateau (potencial de membrana 
mantido em valores positivos por centenas 
de milisegundos) 
 
- INFLUXO LENTO DE CÁLCIO 
 
- Diminuição de permeabilidade a íons K+ 
(impede repolarização rápida) 
 
- REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA 
 
Inativação de canais de Cálcio 
Ativação de canais de Potássio 
POTENCIAL DE AÇÃO no Cardiomiócito 
RECEPTOR de IP3 RIANODÍNICO 
Porque a HIPERESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA pode CAUSAR 
ARRITMIA? 
 
Excesso de catecolaminas na corrente sanguínea 
 
 
Hiperfosforilação da PKA 
 
 
Promove inativação da Calstabina 
 
 
Abertura excessiva dos receptores de Rianodina 
 
 
Depletam as reservas de calcio do RE 
 
 
Prejuízo na contração do coração 
 
 
Levando a insuficiência cárdica e arritmia ventricular 
OBRIGADO

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