Aula 02 Fisiologia Sensorial.

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FISIOLOGIA
Professora Claudia Borges
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RECEPTORES SENSORIAIS
Estruturas biológicas que captam ESTÍMULOS do ambiente.
TERMINAÇÃO NERVOSA LIVRE OU ESTRUTURAS COMPLEXAS (OLHO E OUVIDO HUMANOS).
ESTÍMULO: Qualquer fator que produza uma resposta do receptor.
LUZ, SOM, TEMPERATURA etc.
RESPOSTA: Gerada em INTENSIDADES variáveis (output). 
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RECEPTORES SENSORIAIS
CLASSIFICAÇÃO:
1. Fotorreceptores: Sentem a luz. 
Função visual.
2. Quimiorreceptores: Sentem os sinais químicos.
Função Gustatória e Função Olfatória.
3. Mecanorreceptores: Sentem a deformação física.
Função Tátil e Função Auditiva.
* Estresse do tendão ou de um músculo.
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RECEPTORES SENSORIAIS
CLASSIFICAÇÃO:
4. Receptores Térmicos: Detectam o calor e o frio. 
Função térmica. Boca (lábios/palato mole) e pele.
Receptores para o frio – Pico de resposta em 30°C.
Receptores para o calor – Pico de resposta em torno de 43°C.
 
5. Proprioceptores: Detectam informações sobre posição e orientação.
Função de Percepção de “Nós Mesmos”.
6. Nociceptores: Detectam agentes nocivos internos e externos.
* Estruturas acessórias aumentam a especificidade.
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RECEPTORES SENSORIAIS
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FOTORRECEPTORES
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Localização: retina.
Distribuição: Não é uniforme.
Classes: 
1. Cones --- visão fotóptica (luz do dia) + visão cromática (cores).
6 milhões em cada olho.
Cones sensíveis ao vermelho (560nm);
Cones sensíveis ao verde (530nm);
Cones sensíveis ao azul (420nm).
* Acromia: Perda dos três sistemas de cor. 
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FOTORRECEPTORES
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Localização: retina.
Distribuição: Não é uniforme.
Classes: 
2. Bastonetes --- visão noturna (escotópica), que não tem cor.
10 milhões em cada olho.
Células longas e finas, com forma cilíndrica, maiores do que os cones.
Visão em preto e branco.
Contêm rodopsina. 
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RODOPSINA
Fonte: http://www.scienceofspectroscopy.info/
A rodopsina é uma proteína transmembranar localizada no bastonete. A absorção de um fóton (partícula da luz) pelo 11-cis-retinal modifica sua estrutura tridimensional, resultando no isômero, trans-retinal. Tal mudança acarreta uma variação conformacional na estrutura da proteína, indicando que houve absorção da energia luminosa do fóton. 
Rodopsina
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FOTORRECEPTORES
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FOTORRECEPTORES
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FOTORRECEPTORES
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QUIMIORRECEPTORES
SENTIDO DO PALADAR:
Mediado por receptores multicelulares --- Calículos gustatórios.
Células unidas por gaps junctions + microvilosidades (↑ superfície).
Localização: Papilas.
Modalidades:
Doce;
Ácido;
Amargo;
Salgado;
Umami.
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QUIMIORRECEPTORES
CALÍCULO GUSTATÓRIO:
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QUIMIORRECEPTORES
 LIMIAR PARA DETECÇÃO:
 Ácido - HCl (0,0009M)
 Salgado - NaCl (0,01M)
 Doce - sacarose (0,01M)
 Amargo - quinina (0,000008M)
	Doce e salgado: papilas fungiformes 
	Amargo e ácido: papilas circunvaladas
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QUIMIORRECEPTORES
Papilas fungiformes: possuem formato semelhante à cogumelos, com uma base estreita e uma porção superior mais dilatada e lisa. 
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QUIMIORRECEPTORES
SENTIDO DO OLFATO:
Mediado pela --- Mucosa olfatória do nariz ou Mucosa amarela.
Localização: Teto da cavidade nasal.
1. Contém cerca de 10 a 20 milhões de células.
- Células unidas por gaps junctions.
2. Fibras sensoriais do nervo craniano trigêmeo.
Sensíveis ao odor de: hortelã e cloro.
Iniciam as respostas reflexas (espirro).
Mucosa mantida úmida pela secreção das glândulas olfatórias; também chamadas de Bowman.
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MUCOSA OLFATÓRIA
Epitélio olfatório
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FEROMÔNIOS
SENTIDO DO OLFATO:
Substâncias voláteis: 
Dimetil dissulfeto, ácidos graxos livres,
Alfa – androsterona (espécie humana).
* Primatas não-humanos: Atividade sexual do macho x ovulação.
* Humanos: Perfumes masculinos (almíscar e algaria) X atração.
 Cheiro do companheiro revela intenção para o sexo.
 Convívio de várias mulheres --- ciclos menstruais similares.
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FEROMÔNIOS
RECEPTORES ESPECÍFICOS:
Mucosa olfativa ---bulbo olfativo, núcleos da amígdala e hipotalâmicos.
* Feromônios de agregação: unir indivíduos em colônias.
* Feromônios demarcadores: limitar espaços territoriais específicos.
 cães, coelhos, formigas etc.
* Feromônios de alarme: avisam ou indicam sinais perigosos.
 ácido fórmico --- formigas.
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FEROMÔNIOS
MECANISMO DE AÇÃO:
Sexo A ou Sexo Controlador --- produz o feromônio;
Propagação pelo ar e captação pela mucosa nasal do sexo B;
Sinal atinge a amígdala, a área límbica e a região hipotalâmica;
Condutas sexuais (Sistema hipotálamo hipófise) --- gônada.
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FEROMÔNIOS x SEXUALIDADE
PRAZER FEMININO:
- Orgasmo: amígdala, centro do medo e da ansiedade desativados.
 desativação requer tempo (3 x mais tempo).
 intimidade --- oxitocina --- inibição da amígdala.
PRAZER MASCULINO:
Excitação sexual aumenta a atividade da amígdala.
Perfume, estímulo visual.
* Flores, chocolate e palavras doces funcionam. 
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MECANORRECEPTORES
RESPOSTAS TÁTEIS:
Mediado por diversos tipos de receptores.
Discos de Merkel: intensidade.
Adaptação lente, respondem à pressão contínua.
Corpúsculos de Meissner: intensidade.
Adaptação rápida, receptores de velocidade.
- Corpúsculos de Pacini: intensidade.
Adaptação muito rápida, receptores de aceleração.
Corpúsculos de Krause: temperatura (frio).
Corpúsculos de Ruffini: temperatura (calor). 
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MECANORRECEPTORES
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OS MECANORRECEPTORES DA PELE
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MECANORRECEPTORES
SENTIDO DA AUDIÇÃO E DO EQUILÍBRIO:
Ondas Sonoras --- Perturbações mecânicas que trafegam por meio elástico (ar ou água).
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MECANORRECEPTORES
Cóclea - assegura a função auditiva.
Órgão de Corti - Responsável pela percepção sonora.
Neste órgão a onda é transformada em impulso elétrico.
Órgão de Corti: Possui células sensoriais ciliadas que ao sofrerem deformação criam um potencial microfônico.
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MECANORRECEPTORES
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NOCICEPTORES
SENTIDO DA DOR:
DOR: “Sensação que experimentamos quando ficamos feridos mental ou fisicamente.”
Dicionário Webster.
ADONIA: “Ausência de dor”.
Filósofo Epicuro
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NOCICEPTORES
DOR 
Somática 
Visceral
Rápida e bem localizada 
Lenta e difusa 
Lenta e difusa
Cutânea
Lenta e difusa
Tecidos
profundos
Dor aguda = dor pontual = dor em agulhada = dor elétrica
Dor crônica = dor em queimação = dor pulsátil = dor nauseante
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NOCICEPTORES
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DOR NEUROPÁTICA
Dor iniciada ou causada por disfunção ou lesão primária do sistema nervoso central ou periférico; incluindo o sistema nervoso autônomo.
International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology
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DOR NEUROPÁTICA
Descrita como “descarga”, “choque elétrico” ou “queimadura” 
Muitas vezes associada a “formigueiro” ou “dormência”
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EXEMPLO: LESÃO DO NERVO CUBITAL APÓS FRATURA ÓSSEA
Nervo Cubital 
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AVE’s.
Lesões vértebro-medulares.
Esclerose múltipla.
Neoplasias.
DOR NEUROPÁTICA 
CAUSAS CENTRAIS
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Traumáticas: cirurgia, encarceramento do nervo, amputação.
Metabólicas: Diabetes Mellitus, uremia.
Infecciosas: Herpes Zoster, HIV.
Tóxicas: quimioterapia, alcoolismo.
Vasculares: Lupus Eritematoso, Poliarterite Nodosa.
Nutricionais: niacina (ácido nicotínico), tiamina (vit. B1), piridoxina (vit. B6).
Neoplasias: metástase, infiltração.
DOR NEUROPÁTICA 
CAUSAS PERIFÉRICAS
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A geração da dor neuropática ocorre ao nível do próprio sistema de transmissão da dor, com envolvimento de fibras Aβ, Aδ e C
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AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DOR 
Intensidade
Distribuição
Qualidade
Limiar de tolerância
Comportamento
Evolução temporal
Sono
Fadiga
“Stress”
Suporte social
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ANALGESIA
ENDÓGENA
Modulação ou inibição dos impulsos nervosos que chegam ao córtex.
EXÓGENA
Anestésicos locais (impedem a condução do impulso nervoso nos nervos periféricos)
Anestésicos gerais (deprimem o cérebro )
Anti-inflamatorios (impede a formação de substâncias inflamatórias)
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-
A via está silenciosa pois o neurônio aferente (I) não está em atividade. O neurônio inibitório está inibindo tonicamente o neuronio II.
- O portão da dor está fechado
Neurônio nociceptivo
Neurônio I
Neurônio II
-
+
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“...dor é quando o doente diz que dói !”
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This slide illustrates three broad categories of Pain: neuropática (pathologic), nociceptiva (physiologic), and mixed Pain states that encompass both nociceptiva and neuropática components, with examples of common causes of each type of Pain.
The key talking points on this slide are as follows:
neuropathic pain has been defined by the International Association for the Study of Pain as ‘initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system’.1 Depending on where the lesion or dysfunction occurs within the nervous system, neuropathic pain can be peripheral or central in origin. 
 Causas of neuropathic pain periférica include nevralgia pós-herpética (PHN) and neuropatia diabética periférica (DPN). Due to the prevalence and characteristics of PHN and DPN, these states may be considered representative of neuropathic pain periférica.
Nociceptive Pain is an appropriate physiologic response that occurs when specific peripheral sensory neurons (nociceptors) respond to noxious stimuli. Nociceptive Pain has a protective role because it elicits reflex and behavioral responses that keep tissue damage to a minimum.
Acute Pain, such as that seen with tissue inflamação and chronic Pain, such that accompanying osteoarthritis, are examples of nociceptiva Pain.
Although there are no specific descriptors for each type of Pain, neuropathic pain is frequently described as ‘queimadura or formigueiro’ in quality, while nociceptiva Pain is often described as ‘aching or throbbing’.
There are cases in which an individual experiences Pain sensations that are a blend of Pain having a nociceptiva and a neuropática origin. For example, in carpal tunnel syndrome, it is common experience to have nociceptiva Pain, felt around the wrist, and neuropathic pain, felt in the distribution territory of the median nerve (fingers). 
References
International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of Pain. 4th Ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited. 1999.;11-57
Additional key words: descriptor
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Note to speaker: this slide contains an animated build. The first bullet appears automatically, then click on the slide to bring up the remaining 4 bullets sequentially.
The painful region may not necessarily be the same as the site of injury. Pain occurs in the neurological territory of the affected structure (nerve, root, spinal cord, brain).
In peripheral neuropathic pain, it is in the territory of the affected nerve or nerve root.
In central neuropathic pain, it is related to the site of the lesion in the spinal cord or brain.
Neuropathic pain responds poorly to conventional analgesics. 
There is some evidence to show that opioids may have efficacy in the management of neuropathic pain.
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This slide shows ulnar nerve damage, caused by direct trauma or compression following an elbow fracture, which can result in neuropathic pain.
The nerve damage involves destruction of the myelin sheath of the nerve or part of the nerve (axon).
Direct nerve trauma is a key cause of neuropathic pain. The pain exists after tissue healing and no longer represents an alert to injury, but indicates dysfunction within the nervous system.
 
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neuropathic pain is initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the peripheral or central nervous system. Patients with neuropathic pain have chronic Pain, which is typically considered to be Pain that persists beyond the normal time of healing or for more than 3-6 months.This slide lists some of the most commonly encountered peripheral and central causes of neuropathic pain. 
The key points on this slide are as follows:
Any type of peripheral nerve or root injury may lead to neuropathic pain: traumas, entrapments (like carpal tunnel syndrome), postsurgical iatrogenic nerve lesions, amputations, radiculopathies, etc.
Metabolic disturbances may also causa neuropathies associated with neuropathic pain, most notably diabetes mellitus but also uremia and hypothyroidism.
Infections such as HIV may also result in peripheral nerve damage.
Toxins implicated in peripheral nerve injury include chemotherapeutic agents, lead, organophosphorates and alcohol. Glue sniffing has also been associated with neuropathic pain from peripheral neuropathy.
Vascular disorders (polyarteritis nodosa, lupus erythematosus), nutritional deficiencies (niacin, thiamine, pyridoxine), and direct effects of cancer due to metastases and infiltration may also causa peripheral neuropathies leading to neuropathic pain. 
Central neuropathic pain may be present in about 8% of stroke patients, and in about 28% of patients with multiple sclerosis. Spinal cord lesions and tumors are also known, common causes of central neuropathic pain.
References
Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of Pain. 4th Ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited. 1999
Galer BS, Dworkin RH (Eds). A clínica guide to neuropathic pain. Minneaplois, MN: McGraw-Hill Healthcare Information. 2000
Woolf CJ, Mannion RJ. Lancet. 1999;353:1959-1964..
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neuropathic pain is initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the peripheral or central nervous system. Patients with neuropathic pain have chronic Pain, which is typically considered to be Pain that persists beyond the normal time of healing or for more than 3-6 months.This slide lists some of the most commonly encountered peripheral and central causes of neuropathic pain. 
The key points on this slide are as follows:
Any type of peripheral nerve or root injury may lead to neuropathic pain: traumas, entrapments (like carpal tunnel syndrome), postsurgical iatrogenic nerve lesions, amputations, radiculopathies, etc.
Metabolic disturbances may also causa neuropathies associated with neuropathic pain, most notably diabetes mellitus but also uremia and hypothyroidism.
Infections such as HIV may also result in peripheral nerve damage.
Toxins implicated in peripheral nerve injury include chemotherapeutic agents, lead, organophosphorates and alcohol. Glue sniffing has also been associated with neuropathic pain from peripheral neuropathy.
Vascular disorders (polyarteritis nodosa, lupus erythematosus), nutritional deficiencies (niacin, thiamine, pyridoxine), and direct effects of cancer due to metastases and infiltration may also causa peripheral neuropathies leading to neuropathic pain. 
Central neuropathic pain may be present in about 8% of stroke patients, and in about 28% of patients with multiple sclerosis. Spinal cord lesions and tumors are also known, common causes of central neuropathic pain.
References
Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of Pain. 4th Ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited. 1999
Galer BS, Dworkin RH (Eds). A clínica guide to neuropathic pain. Minneaplois, MN: McGraw-Hill Healthcare Information. 2000
Woolf CJ, Mannion RJ. Lancet. 1999;353:1959-1964..
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