RESUMO AV2 NEURO

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RESUMO AV2
RESUMO – AMANDA – LESÃO MEDULAR 
Conceito: Quando a medula espinhal é danificada como resultado de um trauma ou por uma doença ou por um defeito congênito ( mielomelingocele), haverá alterações na sensibilidade e na função motora, dependendo da extensão e da localização da lesão;
ETIOLOGIA 
► TRAUMÁTICA: - É proveniente de acidentes, etc. - Caracteriza-se por um trauma que fratura (quebra) ou desloca uma ou mais vértebras da coluna vertebral; 
► NÃO TRAUMÁTICA: - Infecciosa - Tumoral - Degenerativa - Congênita (Mielomeningocele ou Espinha Bífida) - Hérnia de disco 
Principais Causas de TRM: 
► Acidentes Automobilísticos 45% ► Queda de Altura/ Mergulho 20% ► Acidentes Esportivos 15% ► Atos de Violência 15% ► Outros 5%
A energia mecânica tende a ser o agente de lesão mais comum, sendo ainda o maior responsável pelos traumatismos raquimedulares � 
MECANISMOS DE LESÃO - 
Hiperflexão: Causada por desaceleração súbita do movimento. (MOV.CHICOTE)
Hiperextensão: Movimento com a cabeça para trás e para baixo. A medula é esticada e torcida (MOV.CHICOTE)
Carga axial: Resulta de uma carga vertical (MERGULHO)
Carga lateral: Força aplicada lateralmente (ACIDENTE DORMINDO)
Ferimentos penetrantes: Lesão por PAF ou armas brancas que penetram na medula
FISIOPATOLOGIA
► Lesão primária: Transferência de energia cinética para a medula espinhal que gera o rompimento dos axônios, lesão das células nervosas e ruptura dos vasos sanguíneos. 
► Lesão secundária: Morte de axônios e células que não foram inicialmente lesados, pela redução do fluxo sanguíneo, normalmente causada por alterações no canal vertebral, hemorragia, edema ou redução da pressão sistêmica. � 
Separação dos axônios não se faz imediatamente ao trauma não penetrante, sendo resultada de um evento patológico relacionado à lesão da membrana celular.
Numa AVALIAÇÃO: a motricidade – observar onde há mínima contração depois força... a sensibilidade – testar tátil,térmica,dolorosa
7 vertebras cervicais 12 toracicas 5 lombares 5 sacrais 1 coccxi
LEMBRANDO...
► A coluna vertebral é composta por 33 vértebras que, juntamente com os músculos exercem as funções de sustentação, equilíbrio e movimento; 
► No centro das vértebras existe um orifício cuja função é de abrigar e proteger a medula espinhal;
► A medula espinhal é uma massa de tecido nervoso situada dentro do canal vertebral, mede aproximadamente 45 cm no ser humano adulto e se estende desde a base do crânio até a 2ª vértebra lombar e depois termina afilando-se e formando uma cauda (cauda eqüina);
Localização Anatômica ► 70% Cervical ► 20% Torácica ► 10% Lombar
Comprometimentos da lesão 
► Depende do nível atingido, ou seja, os movimentos e as sensações corporais estarão parcialmente reduzidos ou totalmente perdidos abaixo do nível da lesão 
► O que determina o nível da lesão não é o nível da fratura e sim o nível do comprometimento neurológico avaliado
► Quanto mais próximo do cérebro a lesão é chamada de alta e quanto mais distante do cérebro é chamada de baixa
DEFINIÇÕES DE NÍVEIS:
Nível ósseo ou esquelético; 
Nível neurológico (é o último ponto mais distal com força e sensibilidade preservadas); 
Nível sensitivo: último ponto de preservação sensitiva bilateral; �
Nível motor: último ponto de preservação motora bilateral;
NÍVEL DE LESÃO:
Acima de T1= Tetraplegia Abaixo de T1= Paraplegia
C4 – tenho alteração importante na respiração
T6 – tenho alteração importante na regulação termina e na PA
S2 – tenho alteração no controle voluntário da bexiga, intestino e função sexual
S4 – tenho alteração no controle reflexo dos órgãos pélvicos
Avaliação Sensibilidade: 
� É realizada por meio da avaliação de sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, através de 20 dermátomos: principais - 
 ► Mamilos – T4
 ► Processo Xifóide – T7
 ► Região Inguinal – T12 a L1
 ► Região Perineal – S2, S3, S4 �
 Atribui uma avaliação numérica nos achados clínicos: ► 0 – ausente ► 1 – alterada ► 2 – normal
Não necessiariamente o nivel motor e sensitivo coincidem
Avaliação motora:
Tônus; Reflexos; ADM (retração, contraturas) ; Força muscular
Movimentos remanescentes 
Avaliação Motora: � Avaliação dos 10 pares miótomos e a força muscular graduada : 
► C5 – Flexores do cotovelo ► C6 – Flexores do punho ► C7 – Extensores do cotovelo ► C8 – Flexores do dedo ► T1 – Abdutores
► L2 – Flexores do quadril ► L3 – Flexores do joelho ► L4 – Dorsiflexores do tornozelo ► L5 - Extensores longos dos dedos ► S1 – Flexores plantares do tornozelo
� Segue a escala:
 ► 0 – Paralisia total, ► 1 – Contração palpável, ► 2 – Movimento ativo eliminado pela força da gravidade, ► 3 – Movimento ativo que vence a força da gravidade, ► 4 – Movimento ativo contra alguma resistência, ► 5 – Normal. 
OBS: Também examina-se o esfíncter anal externo para auxilio na diferenciação da lesão completa ou incompleta.
Avaliação respiratória:
C1 A C3 ventilação respiratória para sempre 
C4 não tenho musculatura intercostais/abdominais e parcialmente diafragma
C6 não tenho musculatura intercostais/abdominais e parcialmente diafragma 
T6 +/- intercostais e abdominal
T10 +/- abdominais
T12 todas musculaturas respiratórias preservadas
Manifestações clínicas dependem:
Nível da lesão 
Grau de lesão no plano transverso
Grau de lesão no plano longitudinal
 Tempo de lesão 
Classificação da lesão medular: 
A Escala de Comprometimento da ASIA (American Spinal Injury Association), baseada na completude da lesão (grau de transecção da medula) e na função sensorial / motora.
GRAU A – tipo: completa – manifestação: ausência de função motora e sensitiva abaixo da lesão
GRAU B – tipo: incompleta – manifestação: função sensitiva, mas não motora
GRAU C – tipo: incompleta – manifestação: alguma força motora
GRAU D – tipo: incompleta - manifestação: força motora
GRAU E- tipo: nenhuma – manifestação: função sensitva e função motora
GRAU DE LESÃO- PLANO TRANSVERSO 
Completa= toda movimentação ativa e sensibilidade abaixo da lesão ausentes Incompleta= alguma motricidade e/ou sensibilidade preservada. Paresia. 
Síndrome de Brown-Séquard
 “Central Cord”
H MEDULAR : 
► Ascendentes (1,2,3,4): 
1. Grácil* – Sensibilidade da metade inferior do tronco e MMII; 
2. Cuneiforme* - Sensibilidade da metade superior do tronco e MMSS; * propiocepção consciente (cinestesia), tato epicrítico, sensibilidade vibratória, estereognosia;
 3. Espinocerebelares – Anterior (Propriocepção inconsciente – tônus e postura dos membros superiores e inferiores), posterior (Propriocepção inconsciente – tônus e postura do tronco e membros inferiores);
 4. Tracto espino-talâmico lateral – temperatura e dor 
5. Tracto espino-talâmico Anterior – tato protopático e pressão
► Descendentes (5,6,7,8 e 9): 
5. Corticoespinhal lateral e Anterior - componente voluntário da motricidade
6. Rubroespinhal - motricidade distal dos membros;
7. Reticulo espinhal - manutenção do equilíbrio e da postura básica, musculatura axial e proximal 
8. Vestibuloespinhal - manutenção do equilíbrio e da postura básica, musculatura axial; 
9. Tectoespinhal - musculatura axial, reflexos visuais;
Avaliação Clínica: 
SINDROMES – 
Síndrome da medula central Cervical – comprometimento membros inferiores e superiores
Síndrome da medula anterior - Preservação da propriocepção e perda variável da função motora e sensitiva à dor
Síndrome da medula posterior Manutenção da sensibilidade à dor e a função motora, propriocepção alterada
 Síndrome de Brown-Séquard Hemissecção da medula – perda da função motora e proprioceptiva do lado da lesão e perda da sensibilidade à dor e temperatura do lado oposto 
Síndrome de cone medular - Incontinência vesical, fecal e alteraçãoda função sexual 
Síndrome da cauda equina L1, L2 – paresia de membros inferiores, arreflexia, distúrbios da sensibilidade e incontinência fecal e vesical
Nível de lesão
 ► Tetraplegia � Perda funcional e/ou sensitiva de membros superiores, tronco, pernas e órgão pélvicos � C1 a C3 - baixa sobrevida � C4 a C8 – tetraplegia
► Paraplegia � Perda da função motora e/ou sensitiva dos segmentos torácicos, lombares ou sacrais. � T1 a T9 - paraplegia alta � T10 a cauda equina -paraplegia baixa
Lesões Medulares:
► Transecção completa - Todos os tratos espinhais estão interrompidos Tetraplegia ou paraplegia 
► Transecção incompleta - Sd. Anterior da Medula - Sd. Central da Medula - Sd. Brown-Sequard - Choque neurogênico
Tratamento
 ► Fratura de coluna sem lesão medular ► Estável: � Imobilização Externa / Órteses � Tração ► Instável � Cirúrgico
Tratamento
 ► Fratura de coluna com lesão medular ► Cirúrgico � Descompressão � Redução e estabilização � Permite mobilização precoce dos pacientes
Tratamento promissor
 ► Terapia farmacológica � Diminuem a lesão secundária � Estimulam neuroplasticidade � Metil-prednisolona – corticosteróide 
► Células tronco
Quadro Clínico - Fase De Choque Medular:
 Anestesia superficial e profunda ;Paralisia completa flácida; Arreflexia superficial e profunda; Arreflexia vesical; Atonia intestina;l Ausência de ereção e ejaculação
Quadro Clínico - Fase de Retorno da Atividade Medular Reflexa
LESÃO DE NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR:
Paralisia
 Espasticidade
 Hiperreflexia 
Automatismos 
Anestesia
LESÃO DE NEURÔNIO MOTOR INFERIOR:
 Paralisia
 Flacidez
 Arreflexia
 Atrofia muscular Anestesia
Disfunção Neurogênica de Bexiga: 
NMS: - Completa = bexiga reflexa - Incompleta = bexiga não inibida
NMI: - Bexiga autônoma ou flácida
ALTERAÇÕES SEXUAIS:
Sexo masculino : - disfunção erétil - ejaculação retrógrada (o sêmen, que normalmente sai através da uretra, flui em direção à bexiga urinária) - infertilidade (disfunção erétil, a falta de ejaculação e a baixa qualidade do sêmen)
Sexo feminino : - alterações da lubrificação vaginal - fertilidade preservada
Distúrbios Circulatórios:
 Hipotensão ortostática ;Trombose venosa profunda; Crise autonômica hipertensiva
Complicações Osteomioarticulares:
Osteoporose ; Fraturas; Alterações posturais 
Úlceras De Pressão – Fatores predisponentes: 
Imobilidade; Falta de sensibilidade ; Distúrbios esfincterianos ;Deformidades; Estado nutricional 
TTO NA FASE AGUDA:
Restabelecimento e conservação do equilíbrio vital Prevenir complicações secundárias: 1.Aporte nutricional 2.Cuidados posturais 3.Manutenção de posições funcionais
4. Cinesioterapia 5. Fisioterapia respiratória 6.Vigilância dos esfíncteres 7.Treino para aquisição de posturas mais altas 8.Suporte psicológico 9.Orientação à família
TTO FASE DE REABILITAÇÃO
Quadro clínico estável; Incapacidades estabelecidas; Treino das capacidades residuais 
Metas Funcionais:
C4 Cadeira de rodas – motorizada
Dependente em AVDs 
Dependente em transferências
Ortostatismo em prancha
C5 Cadeira de rodas motorizada
Semi-Dependente em AVDs (com adaptações) 
Dependente em transferências 
Ortostatismo em ‘stand-in table’ Tr
C6 Cadeira de rodas com pinos em planos
Semi-Independente nas AVDs (com adaptações)
Semi-Dependente em transferências
Ortostatismo em ‘stand-in table’
C7 Cadeira de rodas com pinos
Independente nas AVDs (com adaptações)
Independente em transferências (com tábua)
Ortostatismo em ‘stand-in table’ 
C8 Cadeira de rodas
Independente nas AVDs 
Independente em transferências 
Ortostatismo em ‘stand-in table’
Dirige carro adaptado 
T1-T10 Cadeira de rodas
Independente nas AVDs e transferências
Dirige carro adaptado 
Órtese longa com cinto= ortostatismo 
T10-T12 Órtese longa com cinto + muletas= marcha pouco funcional
L1-L2 Órtese longa com apoio isquiático + muletas = marcha para curtas e médias distâncias
L3-L4 Órtese curta bilateral + muletas = marcha funcional
L5 Marcha sem órteses, com muleta ou bengala em ambiente externo
Fisioterapia - 
Posicionamento no leito: DD e DV 
Rolar ;Sentar; Quatro apoios ;Ajoelhado; Semi-ajoelhado; Bipedestação (avaliação postural)
Marcha; Transferências no leito; Marcha com auxílio de órtese
Prognóstico X Metas:
 AVDs
 Transferências
 Locomoção
 Indicação de órteses, suportes para marcha, cadeira de rodas, adaptações, etc 
Treino esfincteriano 
Readaptação escolar/profissional Reinserção social, esportes, lazer 
RESUMO - ESCLEROSE MULTIPLA – karen
Doenças desmielinizantes - Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória multifá- sica, que evolui ao longo de algumas décadas da vida e representa a causa mais comum de incapacidade neurológica em adultos jovens, nos países ocidentais. Nas últimas décadas, alguns modelos terapêuticos foram propostos, visando, principalmente, ao controle da inflamação a partir do diagnóstico precoce. 
Diversas pesquisas têm confirmado o papel da ressonância magnética (RM), que revolucionou o entendimento dessa doença. A RM é atualmente considerada a principal ferramenta paraclínica para o diagnóstico, demonstrando precocemente a presença de disseminação do processo desmielinizante no tempo e no espaço. Os critérios atualmente aceitos permitem o diagnóstico da EM na primeira manifestação clínica, ou seja, na forma monossintomática da doença conhecida como síndrome clínica isolada (CIS, do inglês, clinically isolated syndrome). A RM também é útil para a monitorização da resposta terapêutica permitindo o acompanhamento in vivo de todas as fases evolutivas da EM.
• Doença neurológica mais comum em adultos jovens
 • Esclerose em placas (1868-Charcot);
É uma das doenças neurológicas mais comuns em adultos jovens. Ela foi formalmente identificada em 1898 pelo neurologista francês Jean Martin Charcot. Ele chamou a doença de esclerose em placas, descrevendo as áreas circunscristas endurecidas que encontrou em autopsia disseminadas pelo SNC dos doentes. 
No SN humano normal, muitas fibras conduzem impulsos a uma velocidade de mais de 200 mph. Essa velocidade consideravelé atingida em grande parte devido a propriedade isolante da mielina, um complexo de camdas lipoprotéicas formado no inicio do desenvolvimento pela oligodendroglia no SNC, a qual envolve os axônios.
Na EM, lesões inflamatórias (placas) típicas aparecem como áreas circunscritas de perda de mielina disseminadas pelo SNC,principalmente na SUBSTANCIA BRANCA. Essas placas desmielinizadas são acompanhadas de inflamação ( ou seja, o acumulo de celulsa sanguineas brancas e de liquido em torno de vasos sanguineos no SNC). A desmielinização prejudica a neurotransmissão. Descobertas também indicam que os axônios durante a inflamação sofrem danos irreversíveis contribuído para uma deficiência neurológica persistente e a longo prazo para a invalidez.
Na EM, a desmielinização e a deterioração axonal afetam apenas o SNC.
A EM é diagnosticada geralmente entre os 20-40 anos de idade sendo que 85% ocorre entre os 15-50 anos, a maioria tem 30 quando é feito o diagnostico e predomina nas mulheres 2:1.
Segundo relatos, a maior ou menor probabilidade de desenvolver EM dependeria do lugar onde a pessoa passou seus primeiros 15 anos de vida, e não onde está vivendo na época do diagnostico. 
A ETIOLOGIA aspectos genéticos – 5% das pessoas acometidas tem irmão ou irmã com a doença e 15% parente proximo, infecções virais.
Estudos ajudaram a qualificar a EM como uma doença muito provavelmente desencadeada por fatores ambientais e que afeta indivíduos geneticamente predipostos.
É uma Reação auto imune; Start: infecção viral (sangue ou ganglios linfáticos)
A deterioração da mielina é provavelmente mediadapelo sistema imunológico. Parece que em indivíduos geneticamente predispostos há uma anomalia na resposta imunológica que resulta num ataque maciço ao próprio tecido nervoso, isto é, uma resposta auto imune.Ainda não foi identificado um antígeno especifico.
Tem a teroria de que é desecandeada por um vírus largamente difundido outros investigadores acretiram que o sistema imunológico interpreta parte da proteína mielinica como sendo um vírus de estrutura similar e a destrói. Outros teorizam que equenas quantidade de mielina são liberadas para a corrente sanguinea depois de uma infecção viral desencadeando a autoimunização.
DEFINIÇÃO “slide”
• Lesões inflamatórias (placas) típicas aparecem como áreas de desmielinização disseminadas no SNC.
 • Presença de inflamação (células brancas sanguíneas em torno dos vasos no SNC); 
• Dano irreversível.
Áreas de predileção: nervo óptico, substância branca periventricular, tractos cortico-espinhais e pedúnculos cerebelares.
COMO OCORRE? 
1 o sistema imunológico fica desregulado e o organismo produz uma grande quantidade de CITOCINA... que ataca a MIELINA danificando as fibras nervosas...o que interrompe as sinapses... isso é a causa de surtos... mal funcionamento do sistema nervoso.
TIPOS DE EM
Remitente Recorrente: Evolui em surtos,com sintomas que ocorrem de maneira súbita e podem deixar seqüelas. É a mais comum.
Primária Progressiva: Representa de 15 a 20% dos casos, tende a acometer pessoas acima de 40 anos e é mais comum em homens.Não há ocorrência de surtos, mais sintomas progressivos acumulados ao longo do tempo.
Secundária Progressiva: Acomete pacientes que evoluíram da forma remitente recorrente e apresentam piora lenta e progressiva. Em geral esse processo se dá em 20 anos.
EPIDEMIOLOGIA
• Diagnóstico entre 20-40 anos (85% entre 15-50 anos); • Predominante nas mulheres (2:1); • Rara em negros; • Varia 50 a 150/100.000 habitantes (EUA); • 1 milhão de pessoas no mundo; • 5% por herança genética
FISIOPATOLOGIA 
• Sistema imunológico (ainda não foi identificado um antígeno específico);
Teorias defendidas por pesquisadores – vírus 
• Deposição de tecido fibroso / gliose;
• Não há potencial para remielinização.
SINAIS E SINTOMAS
• Variedade na localização anatômica das lesões desmielinizantes; 
• Podem aparecer rapidamente em poucas horas ou lentamente em alguns dias ou semanas;
Fadiga 88% 
Problemas da marcha 87%
Problemas intestinais e vesicais 65%
Dor e outras sensações 60%
Distúrbios visuais 58%
Problemas cognitivos 44%
Tremores 41%
Devido a grande variabilidade da localização anatômica do volume das lesões e da seqüência de tempo em que elas surgem, as manifestações também variam.
As manifestações mais comuns: cansaço, fraqueza muscular, parestesia, deambulação instável, visão dupla,tremor e disfunção vesical/intestinal. Outras manifestações iniciais como hemiplegia, neuralgia do trigemio e paralisia facial são menos comuns. 
No cognitivo: memórias de curto prazo, raciocionio conceitural e a resolução de problemas prejudicadas. A Fluência verbal e a velocidade de processar informações. Mais propensos a apresentar depressão: a fisiopatologia da doença, fator estresse característico da EM e as circustancias próprias do individuo.
PROGNOSTICO: VARIAVEL E IMPREVISIVEL:
REMITENTE-RECCORRENTE:é a manifestação clinica caracterizada por surtos que duram dias ou semanas e,em seguida desaparecem.
PROGRESSIVO PRIMÁRIA: apresenta uma progressão de sintomas e comprometimentos (seqüelas) desde o seu aparecimento.
PROGRESSIVO-SECUNDARIA: pacients que evoluíram da forma remitente-recorrente e vão piorando lentamente e progressivamente.
Fatores que podem apresentar piora: Fadiga excessiva, trauma, aumento da temperatura corporal por febre ou banho quente ou temperatura climática elevada. 
Mesmo com quadro estável a doença pode estar em atividade.
DIAGNOSTICO
É em grande parte clinico, critérios básicos: 
Evidencia de múltiplas lesões do SNC, Evidencia clinica de pelo menos dois episódios de distubio neurológico num individuo de 10-59 anos; Provas paraclinicas: neuroimagem RM OU TC; potenciais evocados e analise de liquido cerebroespinal.
A RM é o padrão ouro, utilizando o gadolínio durante o exame para distinguir lesões ativas das antigas e monitorar a atividade da doença. 
Os exames de potenciais PEV,PEATC,PESS medem a condução nervosa no seu trajeto visual, auditivo e sensorial, muitas vezes fornecem indícios de condução nervosa alterada que não fica clara no exame neurológico. Em muitos casos pode-se observar um aumento da gamaglobulina e células brancas (leucócitos) no liquido cerebroespinhal.
• Critérios de McDonald;
 • Evidência de múltiplas leões no SNC; 
• Evidência clínica de pelo menos dois episódios de distúrbio neurológico num indivíduo entre 10 e 59 anos de idade;
 • Neuroimagem por RM ou TC;
 • Potencial evocado que mede a condução nervosa no seu trajeto visual, auditivo, motor e sensorial;
 • Análise do líquor ( gamaglobulina / leucócitos).
AVALIAÇÃO
Se faz toda a avaliação neurofuncional já estudada...
• Estrutura e função (CIF); 
• Deambulação / Mobilidade no leito; 
• Condição cardiovascular e respiratória
• Ambiente comunitário – ambiente que vive – o que consegue fazer, o que precisa ser adaptado
• Hipertonia
Na avaliação varias escalas ( pontua para ter um parâmetro de TTO e evolução do TTO) 
Escala de Barthel, - Escala Expandida do Estado de Incapacidade de Kurtzke (EDSS) mais especifica para as avds e evolução da EM
REABILITAÇÃO
FADIGA e um sintoma mais esperado – preciso pensar em conservação de energia e o ambiente (adaptações); planejamento de exercícios com tempo suficiente para repouso e trabalhar o condicionamento cardiorespiratorio é importante manter o paciente ativo.
Sinais de fagida: miofasciculações e músculo tremendo. 
FRAQUEZA MUSCULAR + comum – prescrição de orteses (pode gerar síndromes piramidal – hipotrofia, hipertonia, clonos); fortalecimentos muscular 
Aumento a serie e diminuo a repetição – importância dos intervalos
ESPASTICIDADE alogamentos e aplicações de frio (inibir o tônus), porem melhor utilizar o FPN ou bobath
Execicios: rolamento de supino para d.l; funcionais com e sem descarga de peso; com grandes ADM – sempre priorizar o exercício ativo.
EQUILIBRIO E COORDENAÇÃO MOTORA atvds estáticas e atvds dinâmicas; difrentes bases de apoio,emprego de pistas visuais;
DISFUNÇOES SENSORIAL insperação rotineira da pele (ulceras de decúbito etc)
Acolchoamentos de maca- cadeira de rodas
MOBILIDADE equilíbrio de tronco (exercícios de alcance ao alvo) FNP dissociação de cintura sentado; Treino na barra paralela
MAXIMIZAR FUNCIONALIDADE E QUALIDADE DE VIDA
RESUMO – AMANDA – AULA DE TRANSFERENCIAS 
Transferências e Mudanças Posturais
Tópicos a avaliar:
 Capacidade motora
 Características do ambiente
 Posicionamento e transferências que deseja realizar
 Mobiliário
 Comunicação
 Recursos
 Habilidades, cognitivo e/ou pedagógico
Identificação das habilidades e dificuldades do paciente no ambiente.
Características sensório-motoras:
Tônus: Hipertônico?
Hipertonia membro inferior adutora e extensora e do membro superior flexora do cotovelo e punho?
Sensibilidade e Reflexos Cutâneos?
PONTOS IMPORTANTES:
Mobiliário: Cama ou cadeira adaptada de acordo com o tamanho do paciente?
Iluminação: A sala é iluminada para a transferência
Disposição dos objetos: A sala apresenta um espaço adequado e suficiente para as transferências ou necessita de adaptações?
Barreiras arquitetônicas: O local é adaptada para pacientes com deficiências física, o paciente necessita de auxílio para se locomover?
Cognitivas: O paciente é capaz de entender, receber e obedecer a comandos?
Benefícios do posicionamento adequadoNeutralizar o tônus muscular anormal: O preparo do paciente através de alongamento favorecendo o controle postural para as trocas de decúbitos;
 
Ampliar as funções do corpo: A postura ereta sentada segura e estável com bom controle da cabeça favorece a respiração, a evacuação e a micção, minimizando a aspiração e o choque por meio do bom posicionamento da cabeça, do pescoço e do tronco;
Um bom posicionamento favorece a utilização adequada das mães;
 Evita anormalidades músculo-esqueléticas;
 Evita úlceras;
 Promove conforto;
 Melhora a independência;
IMPORTANCIA DA MOVIMENTAÇÃO
As úlceras de pressão (úlceras de decúbito, úlceras da pele ou escara) são lesões cutâneas que se produzem em consequência de uma falta de irrigação sanguínea e de uma irritação da pele que reveste uma saliência óssea, nas zonas em que esta foi pressionada contra uma cama, uma cadeira de rodas, uma tala ou outro objeto rígido durante um período prolongado.
Classificação das úlceras de decúbito: 
I eritema não branqueavel em pele intacta
II perda parcial da espessura da pele ou flictena
III perda total da espessura da pele ( tecido subcutâneo visível)
IV perda total da espessura dos tecidos ( músculos e ossos visíveis)
Cintos e faixas de posicionamento
 
O cinto Impede que o paciente caia da cadeira e mantém a pelve em posição neutra
e em alinhamento.
 O cinto pélvico atua mais ou menos como os cordões de um sapato, que mantém seus
pés seguros dentro deles.
 E importante que o cinto pélvico seja colocado corretamente, para que não impeça
a mobilidade pélvica e os desvios de peso.
Transferências
 Princípios para o cuidado nas transferências:
 Planeje cada elevação ou transferência do início ao fim, antes de
começar.
 Solicite ajuda de outras pessoas quando necessário. Certifique-se de que o paciente ajude se for capaz. Explique totalmente a manobra a todos os envolvidos.
 Certifique-se de que o ambiente esteja livre de obstáculos. O chão deve ser liso e seco, o equipamento (cadeira de rodas, mesa inclinada, suporte ortostático, cama etc.) deve estar perto do paciente, e o equipamento deve estar travado e seguro.
 Movimente sempre a partir de uma base de apoio estável. Seus pés devem ficar separados na largura do ombro, bem planos no chão e não deve haver nenhum obstáculo.
Mantenha a pessoa perto de você quando a levantar.
Mantenha as costas retas e use as pernas para levantar.
Mova-se com suavidade, sem movimentos bruscos durante a elevação.
Certifique-se de que o paciente e o equipamento estejam seguros antes da transferência. Os cintos pélvicos devem ser apertados, o equipamento travado e o paciente deve estar confortável.
Procedimento Padrão para Transferência
Avaliação do UTENTE
tipo de patologia; grau de dependência; condições em que está acamado.
Selecção da TRANSFERENCIA
Tipo de transferência; numero de transportadores;trajeto;saber se o paciente já fez alguma transferência e como foi
Posição do EQUIPAMENTO
preparar o espaço; posição da cama, cadeira,C.R etc ( +curto +fácil+seguro e 
+ funcional; verificar onde estão os auxiliadores da marcha; verificar alturas das superfícies implicadas na transferencias
Informar o utente e POSICIONA-LO
[Informar: melhora a coloaboraçao;reduz ansiedade e medo e maior sintonia
Posicionar: melhora a colaboração;diminui risco de queda; diminui risco de magoar certas zonas
Instruções posicionamento dos AJUDANTES/COMANDOS
So um comando;palavras, números;exemplo: estão prontos?SUPORTAR, PUXAR,LEVANTAR, PARAR,BAIXAR...
Contatos MANUAIS
Posição de mão e dedos; suportar,não agarrar; mãos suadas não; fazer pressão contra o colchão.
REGRAS DAS TRANSFERENCIAS: 
As mãos servem de suporte e não devem agarrar os membros por cima (instabilidade e insegurança)
Evitar pressão com as extremidades dos dedos, magoar e transmitir medo e insegurança;
Durante a elevação do paciente, devem ser evitados movimentos de maior amplitude.
RECOMENDAÇOES:
As transferências devem ser feitas em grupos, quando possível; Estabelecer quem comanda a transferência após definida estratégia; depois de toda a equipe informada, as ordens devem ser explicitas bem a situação; a comunicação é fundamental, no sentido claro e simples a manobra ao paciente; proporcionar uma atitude de segurança; explicação dos comandos a equipe simples e adaptada a stiuaçao; suporte, transmitir conforto e segurança pelo contato manual.
Um bom posicionamento e uma mobilidade adequada irão facilitar a manutenção da integridade da pele (prevenindo ulceras de decúbito), ADM, força muscular e do movimento;
 Atenção às orientações para a família e paciente, especialmente, para os de maior risco (Pessoas desnutridas,alteração de sensibilidade, paralisia);
Quais os principais objetivos do posicionamento
 Promover conforto = deve-se adaptar o posicionamento às necessidades do paciente
 Prevenir alterações da força muscular, movimento e amplitudes
 O posicionamento escolhido deve facilitar a mobilidade e mobilização do paciente;
 Prevenir ZONAS DE PRESSÃO.
* Ao posicionar o paciente dependente – ATENÇÂO – às curvaturas fisiológicas
 
Transferências Básicas:
Cama Cadeira
Cadeira Cadeira
Treinos de trocas de decúbito
Atenção!!!!!
 Não apertar o paciente, apenas segurar;
 Evitar grandes amplitudes
 Nível de consciência do paciente e cognição;
 Levar em conta alterações de tônus, ADM, dor a movimentação, deficiência auditiva ou visual;
 O paciente consegue ou não colaborar?
Atenção as causas de acidentes!
- Não haver comunicação com os transportadores ou com o paciente;
- Problemas do transportador (costas, pescoço, ombros).
- O Paciente não coopera como o esperado;
- Os transportadores não usam roupa adequada à tarefa;
- Causas de Acidentes durante uma Transferência
- Transportadores com alturas muito diferentes;
- Segurar demasiado tempo o utente;
- Acessibilidade dificultada pelo espaço ou mobília;
- Estar muito distante do paciente;
- Utente muito pesado para o no de transportadores;
RESUMO AV2 ELA – AMANDA
Esclerose Lateral Amiotrófica ELA
Esclerose – endurecimento e cicatrização
Amiotrofica – Fraqueza e atrofia muscular- não chega condução nervosa adequada
DEFINIÇÃO – 
As patologias que afetam o neurônio motor caracterizam-se por causarem degeneração neuronal, ou seja, dano na estrutura funcional celular;
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença crônica, degenerativa e progressiva, que acomete os neurônios motores da medula espinhal, da porção inferior do encefálico e do córtex motor. Sendo que suas manifestações vão depender do moto neurônio acometido. 
1º ou 2º neurônio motor - motricidade voluntária
Neurônios Superiores: Encontram-se no córtex cerebral. Regulam a atividade dos neurônios motores inferiores por meio do envio de mensagem químicas.
Neurônios Inferiores: Localizados em dois pontos: Tronco Encefálico – esses controlam os muculos da face,boca, garganta e língua. E na Medula Espinhal – ativam os demais músculos,tais como MMII e MMSS, tronco, pescoço e diafragma.
DIAGNOSTICO: não existe um exame único que detecte a doença.O que sefaz é um diagnostico por exclusão baseado no cruzamento entre os sintomas e as alterações notadas nos exames. Um dos exames fundamentais é a eletromiografia.
PESSOAS MAIS VULNERAVEIS: não se conhece as razões – atletas de alto rendimento, fumantes e homens 3:2
SIGNIFICADO
Esclerose: significa endurecimento e cicatrização.
Lateral: refere-se ao endurecimento da porção lateral da medula espinhal.
Amiotrófica: é a fraqueza que resulta na atrofia do músculo. Ou seja, o volume real do tecido muscular diminui.
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
2.500 são diagnosticados a cada ano.No BRASIL existem cerca de 6.000 pessoas
60% sobrevida de2 a 5 anos 
INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA
Predominância no sexo masculino
Idade média de início em torno dos 60 anos
A etiologia da ELA é multifatorial sendo a excitoxicidade mediada pelo glutamato é a teoria mais provável
Atletas, dieta rica em glutamato em pessoas predispostas
GLUTAMATO 
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Precisa de seus carreadores normais funcionando para retirar o excesso
Em algumas condições patológicas, alguns mecanismos são ineficazes em manter as concentrações fisiológicas de glutamato no tecido neural e o nível deste neurotransmissor pode elevar-se várias vezes saindo de condições de homeostase tecidual, levando à morte celular por excitotoxicidade.
 
Metabolismo anormal de glutamato?
 
Glutamato monossódico ou GMS – excesso na alimentação!
TIPOS DE DOENÇAS DO NEURONIO MOTOR 
TIPOS DE DOENÇA DO NM
 Apesar de ser frequentemente chamada de doença do neurônio
motor, a verdade é que a ELA é apenas uma das 4 formas existentes
deste tipo de doença neurológica:
1. ELA é forma mais comum, correspondendo a cerca de 70% dos
casos de doença do NM
2. Atrofia muscular progressiva – que é a forma que acomete somente o
segundo NM e corresponde a cerca de 10% dos casos.
3. Paralisia bulbar progressiva – corresponde a 20% dos casos e
costuma ficar restrita aos nervos motores cranianos. Esta forma
acomete o primeiro e segundo NM
4. Esclerose lateral primária – rara e mais benigna de doença do NM.
Costuma ficar restrita ao 1o NM e tem progressão muito lenta
SUBGRUPOS DE ELA
ELA de início nos membros
ELA de início bulbar - progride mais rapidamente porque as funções vitais se deterioram quase que imediatamente. Aproximadamente 25% dos pacientes
apresentam esta forma de doença.
As partes não afetadas pela ELA são:
 Raciocínio intelectual;
 Visão
 Audição
 Paladar
 Olfato
 Tato.
DIAGNOSTICO
Atualmente, levam-se de 10 a 11 meses, do primeiro sintoma à confirmação do diagnóstico. A falta de conhecimento faz com que o paciente procure primeiro um ortopedista.
 Nesse espaço de tempo (de 10 a 11 meses) o paciente passa, em média, por 4 médicos; dois deles, ortopedistas.
PRESENÇA DE:
 Progressão da doença
 Sinais de envolvimento do neurônio motor superior ou
inferior;
 Alterações eletroneuromiografia em músculos clinicamente
normais;
AUSÊNCIA DE:
 Comprometimento sensitivo;
 Comprometimento autonômico;
 Comprometimento visual;
PRINCIPAIS SINTOMAS
Fraqueza muscular; Fasciculação (tremor do músculo) - As miofasciculações da
língua são típicas da ELA; Reflexos exaltados;Atrofia; Espasticidade; Câimbra (o mais comum); Fala comprometida; Dificuldade para deglutir.
- Geralmente, a ELA começa pelos membros superiores; eventualmente, pelos membros inferiores.
Na ELA, somente o sistema eferente (neurônios motores) deteriora-se. Todas as funções sensoriais e intelectuais do paciente permanecem intactas.
A ELA acomete somente os músculos de contração voluntária, ou seja, aqueles
músculos que só se mexem quando queremos. Os músculos do coração e dos
intestinos, por exemplo, são de contração involuntária e, portanto, são
poupados na esclerose lateral amiotrófica. A respiração apesar de ser realizada
de forma involuntária na maior parte do tempo é auxiliada por músculos de
contração voluntária, por isso, a paralisia dos músculos respiratórios é um sinal
comum na ELA, sendo este o fator que costuma determinar a morte do
paciente.
TRATAMENTO CLÍNICO
Riluzol - efeito benéfico com prolongamento da vida, em alguns meses;
Ensaios clínicos com fatores neurotróficos – retardaram eficazmente a degeneração dos neurônios motores em modelos animais (camundongo) de ELA
FISIOTERAPIA 
OBJETIVOS GERAIS:
 Manter as atividades funcionais, promover melhora na qualidade de vida;
 Prevenir posturas viciosas e orientar a utilização de órteses;
 Estimular atividades físicas adaptadas para facilitar as atividades de vida prática (cozinhar, lavar louça, dirigir,etc)
POSSIBILIDADES DE TRATAMENTO
FADIGA E ESPASTICIDADE
• Exercícios de relaxamento e alongamentos
• Biofeedback
FRAQUEZA
• FNP
• Hidroterapia
PARESTESIA E DOR
• Liberação miofascial
• Eletroterapia
TREINAMENTO DE MARCHA 
Retardar ao maximo a ida para a cadeira de rodas
RESUMO – PLEXOPATIAS DO MEMBRO SUPERIOR – AMANDA
Anatomia do Plexo Braquial - � O plexo braquial é formado pela união das raízes ventrais de C5 a T1 (segmentos medulares): - 
Tronco Superior ramos de C5 e C6; - 
Tronco Médio ramo de C7; -
Tronco Inferior ramos de C8 e T1; �
 Dos fascículos emergem os nervos que inervam os músculos do membro superior: - Fascículo Lateral: divisões anteriores dos troncos superior e médio; 
Fascículo medial: formado pela divisão anterior do tronco inferior;
Fascículo posterior: divisão posterior dos três troncos;
INERVAÇÃO CUTÂNEA
N. Musculocutâneo N. Axilar N. Radial N. Mediano N. Ulnar
Nervo Musculocutâneo – inervação do antebraço 
Nervo Axilar – Lesão
■ Perda ou diminuição de sensibilidade cutânea ■ Dificuldade de abduzir o membro superior ■ Déficit na rotação lateral do membro superior
Nervo Radial – Lesão
▪ Perda da extensão da mão, do antebraço e dificuldade na extensão do braço
▪ Perda de sensibilidade cutânea – Mão em gota
Nervo Mediano – Lesão
Não consegue realizar flexão – mão em benção 
Nervo Ulnar – Lesão 
■ Síndrome do Canal de Guyon. ■ Perda de sensibilidade cutânea.. ■ Síndrome do “Túnel Cubital”. ■ Lesão do Epicôndilo Medial.
DEFINIÇÃO
� A lesão do plexo braquial acarreta grave disfunção no membro superior. Pode ser resultante de qualquer trauma com energia suficiente para tracionar, romper ou até avulsionar as raízes nervosas diretamente da coluna cervical;
CLASSIFICAÇAO:
Alta, proximal ou tipo Erb-Duchenne:: Os pacientes apresentam movimentos na mão, mas não conseguem movimentar os músculos do ombro e do braço; �
Baixa, distal ou tipo Klumpke:Os pacientes conseguem usar seu braço, mas tem pequeno ou nenhum controle sobre a mão; �
Paralisia Completa ou Total: Alguns pacientes apresentam o membro superior completamente flácido, sem nenhuma função sensitiva ou motora;
Erb-Duchenne é a forma mais comum (80% a 90% dos casos) e tem melhor prognóstico; �
A forma Klumpke é rara (5% ou menos), tem pior prognóstico e tem sido relacionada com uma forma completa que evoluiu com recuperação rápida da porção alta do plexo braquial;
ETIOLOGIA/CLASSIFICAÇAO
� As desordens do PB são classificadas quanto ao tipo de lesão em: traumáticas e não traumáticas. As traumáticas representam cerca de 50% de todas as desordens dos plexos e podem ser provocadas por compressão, estiramento ou ruptura das raízes; �
 As lesões do plexo braquial são classificadas em relação à localização em: pré e pós-ganglionares, na tentativa de separar as lesões intradurais das extradurais;
INCIDENCIA 
No Brasil é de 1,75 casos/100.000 habitantes; � Estudos americanos e europeus demonstram que 10% a 20% das lesões do SNP envolvem o PB, acarretando sérias consequências socioeconômicas; �
 Cerca de 90% são decorrentes de traumas com veículos automotores, que geram mecanismos de tração sobre o pescoço e ombro, e ocorrem principalmente em jovens do sexo masculino; �
 As lesões do PB têm graves repercussões no contexto familiar, profissional e qualidade de vida dos indivíduos acometidos, prejudicando os consequentemente na realização de habilidades funcionais;
REPERCUSSOES
� As lesões do plexo braquial em geral afetam tanto as funções motoras como as funções sensitivas no membro superior comprometido, ou seja, comprometem tanto a sensibilidade como a força. Dependendo da gravidade e da extensão da lesão pode ocorrer uma paralisia parcialou completa do plexo braquial; �
 Com frequência os pacientes com lesão traumática do plexo braquial queixam-se de: - dor intensa no membro paralisado, descrita como constante, em compressão ou queimação, praticamente insuportável;
� A diminuição do diâmetro da pupila (menina dos olhos) no lado da paralisia indica uma lesão gravíssima – significa que não foi somente no plexobraquial
QUANDO É CIRURGICO?
� Passados 3 meses do acidente e o movimento de dobrar o cotovelo não voltou, o paciente deve ser operado. 
� Caso de paralisia completa com sintomas de alterações nos olhos é mais grave e deve ser operado no máximo entre o segundo e o sexto mês após o acidente, evitando sequelas mais severas �
 Toda cirurgia deve ser realizada antes de passar 6 meses após o acidente, antes que os músculos atrofiem permanentemente.
OBJETIVOS – FISIOTERAPIA
- Promover analgesia fase inflamatória;
 - Retardar a atrofia muscular por desuso; 
- Diminuir edema local e estase venosa no membro superior;
 - Manter A.D.M articulações adjacentes; 
- Manter ou restaurar A.D.M global do ombro;
 -Manter ou aumentar força muscular dos flexores, extensores, abdutores, adutores e rotadores;
 -Restaurar atividades funcionais como vestir, cuidar dos cabelos, boca e dente, arrumar a casa e atividades ocupacionais; 
- Reeducar os grupamentos musculares;
RESUMO Doença de Machado Joseph Ataxia Espinocerebelar Tipo 3 (AEC 3)
Definição: A doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença neurodegenerativa progressiva hereditária de transmissão autossômica dominante, cujo gene mutante está localizado no cromossomo 14, sendo uma expansão instável de tripletos* (CAG) �
A DMJ é uma doença genética, com padrão de herança autossômico dominante
( Não está ligado aos cromossomos sexuais; 1 gene é o suficiente para ocorrer a doença )
Tripleto ou trinucleótido: é a designação dada a cada conjunto de três nucleotídeos que na cadeia polinucleotídica do DNA codifica um aminoácido, constituindo assim uma das unidades básicas do código genético
é uma doença crônica que afeta estruturas neurológicas responsáveis principalmente pela coordenação dos movimentos e pelo equilíbrio;
Afeta os sistemas motores devido a atrofias e rigidez muscular, observando-se uma perfeita integridade mental do doente;
Tem um início sutil, em algum momento a vida adulta, e progride de forma gradual, afetando principalmente o caminhar, produzindo oscilações e desvios para os lados e, com o passar do tempo, até mesmo quedas
Diagnostico:
Foi somente em 1994 que se descobriu qual era exatamente o gene responsável pela doença. Esse gene - o MJD1 está localizado dentro do cromossomo 14. A sua função ainda permanece desconhecida �
O gene apresenta uma sequência repetitiva de moléculas CAG que codifica o aminoácido glutamina. 
(um gene normal 12 a 37 repetiçoes da seqüência CAG e os genes alterados mais de 56 repetiçoes CAG ou seja excesso de material genético;
Exame molecular: cariótipo – exame que mede o tamanho das seqüências CAG dos 2 genes de cada pessoa;
Incidência: No Brasil, são poucos os levantamentos epidemiológicos realizados. Estima-se que para cada 100.000 habitantes haja 1 doente, sendo 1,8 no sul do Brasil;
Curso da doença: 
O início da doença ocorre nas mais variadas idades: houve relatos aos 6 anos, e houve outros apenas aos 72 anos. A idade que se pode tomar como a média de início seria 32 anos de idade �;
A DMJ é ainda uma doença incurável, mas permite a implementação de ações de diversos profissionais da área da saúde
Sintomas:
O início da DMJ quase sempre se manifesta por desequilíbrio para caminhar – Ataxia Progressiva �A ataxia não envolve somente o caminhar, com o passar do tempo, a ataxia pode atingir também a fala, que se torna mal articulada. Embora intelectualmente normais, essas pessoas não conseguirão articular as palavras;
Outro grupo de sintomas importantes são as manifestações oculares. Entre essas manifestações, poderá haver dificuldade de o movimento dos dois olhos ser bem coordenado –Diplopia �
Outros sintomas também podem aparecer: - Rigidez que torna os movimentos mais lentos e difíceis; - Redução da massa muscular; - Formigamento nos pés; - Perda de movimentos - Dificuldade de continuar em pé
A DMJ NÃO CAUSA deterioração mental: os pacientes mantêm-se lúcidos, inteligentes e com a memória normal. Entretanto, como se trata de uma condição muito limitante, muitos sofrerão de depressão e de isolamento social.
Dificuldade em conciliar o sono, tristeza e alguma irritabilidade;
Tratamento: 
Embora não exista um tratamento que interrompa o curso da doença, ou que previna a doença muitos cuidados podem ser tomados para melhorar a qualidade de vida dos doentes; �
Os principais cuidados são a fisioterapia e a fonoaudiologia Ambas auxiliam na preservação das funções motoras; �
Eventualmente, pode ser necessário o uso de um medicamento para diminuir algum sintoma. Alguns remédios diminuem a rigidez, mas seu uso deve ser bem ponderado, pois efeitos colaterais podem aparecer ;�
Em outros casos, mais comuns, o uso de uma medicação antidepressiva;
Principais objetivos - �Manter o paciente ativo; �Preservar pelo máximo de tempo a autonomia; �Manter / Melhorar equilíbrio; �Manter / Melhorar marcha; �Manter / Melhorar força; �Manter / Melhorar coordenação motora; �Adaptar o paciente para as AVD’s
Circuitos; exercícios para equilíbrio; coordenação fina e adaptações; exercícios para força de MMSS e MMII;
RESUMO PARALISIA FACIAL periférica de Bell/ PFP idiopática, mononeuropatia craniana
Nervo Facial – Trajeto Extracraniano 
5 ramos – quando alesão é nos ramos é uma paralisia facial periférica
Possue 80% de funções motoras, sensitivas e especial é composto por 5 ramos:
1. temporal 2. zigomatico 3. bucal 4. Marginal da mandibular 5. cervical 
Alterações no nervo facial:
 Mastigação
 Deglutição
 Dificuldade de movimentação da face
 Dificuldade no fechamento dos olhos
 Dificuldade na audição
 As dificuldades e alterações apresentadas pelo paciente variam de
acordo com forma de compressão do nervo.
Conceito: É uma síndrome de diagnóstico essencialmente clínico resultante de
lesão do nervo facial localizada para além dos núcleos do nervo facial
na ponte. Paralisia Facial Periférica é a sequela provocada por uma lesão do
nervo facial.
Uma lesão do nervo facial causa paralisia ou paresia dos músculos ipsilaterais da expressão facial. Isto faz um lado da face cair
 Lesão do neurônio motor inferior - Paralisia flácida
Paralisia Facial Central: Lesão do neurônio motor superior unilateral interrompe o controle voluntário dos músculos contralaterais na metade inferior da face.
Esta paralisia é contralateral a lesão; a lesão é supranuclear no trato cortiço-nuclear; esta paralisia geralmente é mais grave – causas: tumor, avc, abscesso cerebral.
A paralisia facial periférica: a paralisia atinge toda uma hemiface; a paralisia é homolateral a lesão; a lesão é nuclear (no núcleo motor do nervo facial) ou infranuclear (no nervo facial) esta ultima é mais comum; esta paralisia é menos grave – causas: idiopaticas, viralm diabetes, trauma do nervo;
Quadro Clínico: Paresia dos músculos da mímica facial da hemiface ipsilateral;
Associados ou não: hiperacúsia (baixa tolerância a som); xeroftalmia (olho seco); perda do paladar nos 2/3 ant. da língua 
ausência de rugas frontais; incapacidade de fechar o olho; descida do canto da boca;
 Paresia facial súbita
 Dor retroauricular persistente por alguns dias (50%)
 Diminuição da sensibilidade gustativa (30%)
 Diminuição da produção lacrimal (5%)
 Lacrimejamento após um estímulo salivatório, conhecido como
síndrome das lágrimas de crocodilo. (70%)
 Hiperacusia (fonofobia) (15%)
Etiologia: 
Idiopatica – Paralisia Facial de Bell – 65% 
Outras causas: 
Infeciosas;inflamatórias;imune pos infecciosa;traumática;iatrogenica;neoplasica e eoutras como hipertensão arterial severa...
A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell, cuja incidência é de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes por ano e que responde por cerca de 70% de todos os casos de PFP.
 O prognóstico é geralmente bom, havendo recuperação completa em torno de 80% dos casos. Fatores de mau prognóstico são conhecidos e podem ocasionar sequelas graves.
Fatores de mau prognostico: 
Idade maior que 60 anos
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Alteração do paladar
Dor difusa, além da região retroauricular do lado acometido
Fraqueza hemifacial total (força muscular grau zero)
Gestantes apresentam risco aumentado para paralisia de Bell. Incidência (45 casos por 100.000).
 Incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos (53 por 100.000) e menor em indivíduos com menos de 10 anos (4 por 100.000).
Diagnostico:
Anamnese; Exame neurológico; Exame Físico; Exames complementares
Na anamnese – 1º aspecto e diferenciação entre: PFBell idiopatica e diagnosticos diferenciais
pela forma de instalação dos sintomas
PFB – inicio súbito; paralisia máxima ao terceiro dia da doença;sintomas são conseqüências da interruptação das diferentes fibras nervosas veinculadas ao 7º par; não são comuns outros sintomas
outras – instalação progressiva (causas neoplasicas)
dor, erupção vesicular, etc (HZO)
eritema migrans, mal estar,etc (Doença de Lyme)
Exame físico: avaliação da PA; inspeção de toda superfície cutânea (eritema, palidez, púrpura, equimoses); exame otorrinolaringológico; palpação (parótidas, cadeias ganglionares,fígado e baço); exame neurológico; identificar o grau ( ESCALA DE HOUSE-BRACKMAN) 
grau 1 a 6 
Grau 1 – função normal 
Grau 2 disfunção ligeira – parestesia ligeira só detectável com inspeção cuidadosa; fecha o olho completamente com mínimo esforço; assimetria no sorriso forçado; sem complicações;
Grau 3 disfunção moderada – parestesia evidente mas não desfigurante; fecha o olho mas com grande esforço; boca com desvio evidente;podem surgr espamos,contraturas
Grau 4 disfunção moderada/severa – parestesia evidente e desconfigurante;não fecha o olho SINAL DE BELL; simetria em repouso; espamos e contraturas graves;
Grau 5 disfunção severa – quase sem movimento do lado afetado;assimetria em repouso; geralmente sem espamos ou contraturas; assimetria no sorriso forçado;sem complicações;
Grau 6 paralisia total – sem qualquer tipo de movimento, espasmo ou contratura
Tratamento:
Massagem;Eletroterapia (sem comprovação!!!!);Reeducação dos Músculos da Face; Método de Kabat;Estimulação com Gelo; Exercícios Faciais (Exercícios faciais NÃO devem encorajar gestos rápidos automáticos
ou reflexos, pois estes estão associados ao pobre controle muscular
e são muito suscetíveis à fadiga.)
Estratégias de retreinamento devem enfatizar controle muscular lento e tônico.
Os exercícios de retreinamento devem ser lentos, distintos e não emocionais, ou seja, buscar contrações lentas e tônicas, visando promover máximo controle com fadiga mínima.
Exercícios terapêuticos:
 Espelho
 Conscientização
Princípios do Retreinamento Motor – Avaliação: 
 Avaliação clínica: avaliar os grupamentos musculares para determinar o
movimento voluntário existente, o movimento espontâneo, e a presença
ou não de sincinesias.
 Videotape:
 Fotografia:
Objetivos de Tratamento:
 Ensinar ao paciente os cuidados necessários com seu olho;
 Estabelecer objetivos realistas e possíveis de serem alcançados pelo paciente durante os exercícios e de acordo com seu nível de limitação
 Evitar o surgimento das sincinesias e caso elas apareçam, cria técnicas para recuperar o controle.
 Restabelecer o controle muscular fino da face.
Estratégias:  TENS – não possui qualquer indicação!
  Crioterapia
  Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva
Evitar movimentos em massa (ex: abrir a boca excessivamente, fechar os
olhos com muita força, fazer movimentos rotacionais com o globo ocular,
etc.)
Programa de Retreinamento Facial: 
1. Conscientização do paciente
2. Normalização do lado não envolvido
3. Melhora do controle motor do lado sadio
4. Controle do lado envolvido
5. Retreinamento de um grupo muscular adicional no lado envolvido
6. Redução das sincinesias
7. Exercícios de Ação Específica
8. Treinamento do fechamento do olho
9. Estratégias com o uso do biofeedback
Exercícios de Ação Específica (SAE):
 São exercícios realizados com auxílio de um espelho.
 Servem como programa de exercícios domiciliares
 Quando realizados corretamente, podem facilitar mudanças muito específicas na função.
 Os exercícios realizados são os mesmos treinados no biofeedback, e obedecendo os mesmo princípios: lentos e graduais
Redução das Sincinesias com Biofeedback:
 Um canal é colocado sobre a área muscular que deseja contrair e o outro canal é colocado na área onde há sincinesia
 O paciente deve fazer o movimento com mínima ativação do local onde há sincinesia
 Os movimentos DEVEM SER LENTOS
Algumas estratégias:
 Fazer os exercícios de frente para um espelho para aumentar a consciência corporal
 Os exercícios devem começar com pouca repetição e um aumento do tempo de contração e, após alguns dias, pode-se aumentar as repetições e diminuir o tempo de contração
 Estes exercícios irão, pouco a pouco, fortalecer a musculatura da boca e facilitar a realização de movimentos com os músculos da face
 As atividades devem ser realizadas diariamente durante o tratamento, mas não isentam a necessidade de realizar as sessões de fisioterapia
Exercícios: unir as sobrancelhas; enrugar a testa; elevar as sobrancelhas; fechar os olhos abruptamente; sorrir; mostrar os dentes; assobiar; encher a boca de ar; depressão do lábio inferior; 
O fisioterapeuta poderá indicar outros exercícios específicos, como abrir e fechar os olhos, tentar levantar as sobrancelhas, sorrir e tentar desenhar com uma caneta usando a boca, sempre de frente para o espelho para que o paciente veja como pode melhorar o movimento e ele mesmo perceba a sua progressão no tratamento;
RESUMO GUILLAIN - BARRÉ 
uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda que causa lesões difusas dos nervos, caracterizada por distúrbios tanto sensoriais quanto motores.
POLI DE MUITOS – NEURO DE SN – PATIA DE DOENÇA
Definição: É uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda que causa lesões difusas dos nervos periféricos ocasionando a perda da mielina, caracterizada por distúrbios tanto sensoriais quanto motores.
Epidemiologia: • Ocorre em todos os grupos etários, embora seja mais frequente nas faixas de 16-25 anos e de 45-65 anos.
• Observa-se ligeira predominância no sexo masculino.
Fisiopatologia: 
Slide: De modo geral, manifesta-se após uma infecção respiratória ou gastrointestinal leves. Os sinais de infecção geralmente desaparecem antes que se iniciem os sinais da SGB.
Em torno de 80% dos pacientes, os sintomas começam entre 5 dias até 3 semanas após um caso de infecção (vírus, bactéria) de via aérea superior ou gastrointestinal. 
É uma doença auto-imune onde o organismo do indivíduo produz anticorpos contra sua própria mielina e células de Schwann.
Os nervos não reproduzem sinais provenientes do SNC e também não são capazes de enviar informações sensitivas para o mesmo.
idiopatica- sem causa esclarecida
Possível explicação: o start pode ser qualquer processo inflamatório – resposta inflamatória (pelo sistema imune) – isola o que causa a inflamação e destrói as células (que possuí o antígeno da inflamação) a resposta fica exagerada- em nervos periféricos/cranianos é expresso uma molécula semelhante a da inflamação – a destruição é auto-imune
a bainha de mielina expressa a mesma molécula/estrutura das reações inflamatórias
individuo perde a velocidade da condução ecomeçam os sintomas: 
Sintomas - 
• Fraqueza muscular que geralmente se inicia em MMII;
• Parestesia nas extremidades distais (MMSS e II) perda de sensib.;
• Dor neurogênica, articular e muscular;
• Perda dos reflexos profundos;
• Em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal;
• Seu progresso é simétrico, podendo comprometer todos os grupos de músculos, inclusive dos membros superiores, do tronco e da face.
• O comprometimento dos nervos bulbares pode determinar disfagia, disartria e disfonia, além de desordens cardiorrespiratórias.
A paralisia dos músculos respiratórios, ocasionando queda da capacidade vital, ocorre em 30% dos pacientes. A disfunção autônoma acontece em certos casos mais graves e pode levar a óbitos súbitos não esperados, normalmente devido a arritmias cardíacas.
Variante Miller-Fisher – desenvolve os sintomas descendentes 
• Alteração dos movimentos dos olhos;
• Déficit de equilíbrio e incoordenação;
• Ptose palpebral
Diagnostico:
• Para ser classificada como SGB, o tempo transcorrido desde o início até a incapacidade máxima deve ser menor que 4 semanas.
*Primeira fase: instalação, 7-10 dias.
Segunda fase: período de estado, 2-4 semanas.
Terceira fase: resolução da sintomatologia, 3-4 semanas.
 A ENMG (velocidade de condução nervosa) indica desmielinização.- A EMG ( eletroneuromiografia) evidencia falta de estimulação nervosa.
• Simetria dos sinais apresentados;
• Alterações sensoriais;
• Disfunção dos nervos cranianos;
• Achados eletrodiagnósticos típicos.
Prognostico:
• A recuperação costuma ser completa na maior parte dos casos. No entanto, sequelas, como déficits motores e hipotrofias musculares, podem ocorrer em um número reduzido de casos.
• Cerca de 3% dos pacientes com a SGB morrem por insuficiência cardíaca ou respiratória.
Tratamento Clínico:
• Imunoglobulina – pode atuar diminuindo o ataque imunológico ao SNP;
• Plasmaferese – Técnica invasiva onde o plasma é removido do sangue e tratado de modo a remover anticorpos que atacam a bainha de mielina, antes de ser reinserido.
Tratamento Fisioterapeutico:
FASE AGUDA
• Mudança de decúbito;
• Mobilização passiva das articulações;
• Fisioterapia respiratória.
Aspectos importantes: prevenção de contraturas, controle da
dor e cuidados respiratórios.
O que fazer na fase de recuperação?
PNF – iniciação rítmica
Exercícios de radiação