DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN

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DISTURBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN
Revisão embriológica
Desenvolvimento inicia-se precocemente na gestação e dura até cerca de 8 anos. Fases: embrionária, pseudoglandular, canalicular, sacular, alveolar.
Espaço morto funcional: partes da via aérea que faziam troca e não faz mais. 
Fase embrionária: 4 semanas diferenciação do tubo digestivo broto: laringe e traqueia brônquios fontes (alguns distúrbios já acontecem nessa fase).
Por volta de 16 semanas temos crescimento em tamanho dos bronquíolos. Nesse momento, mães tabagistas/expostas a alguma toxicidade formam alterações bronquiolares.
Desenvolvimento das membranas pleurais e sistema linfático intrapulmonar. 
7 semanas – diafragma. Surgimento de hérnias diafragmáticas. 
Fase canalicular: 17-24 semanas. Bronquíolos intra-acinares. Formação da estrutura básica da troca gasosa. Capilares. Dissipação tecido conjuntivo. 20 semanas: pneumócitos I e II. Hipoplasia pulmonar (não teremos ramificação intra acinar e dissipação de tecido conjuntivo). 
Fase sacular: fase de aumento de pressão intrapulmonar (24-37 semanas). Adelgaçamento da parede acinar aumento significativo da interfase aero-hemática. Aumento do volume pulmonar. 32 semanas: estruturas alveolares (se ele tem alvéolo, tem troca gasosa, tem condição de respirar sozinho). 
Fase alveolar: 37 semanas a 3 anos. Expansão da superfície de trocas. Estruturas saculares ÁCINOS. Forma poliédrica (forma do alvéolo)....
Maturidade Bioquímica
Depende da presença de surfactante. 
Só da “poder” ao pulmão por volta de 34-35 semanas. 
100% do surfactante vem do pneumócito tipo II. 
24 semanas: dipalmotoilfosfatidilcolina (DPPC) Incapacidade de produzir surfactante, falta dessa substancia deficiência congênita
Diagnostico diferencial
Avaliação global do caso clínico. Antecedentes maternos. Via de parto. Característica do RN. Evolução do desconforto. Exames clínico-laboratoriais. 
Taquipneia transitória do RN
4-6 por 1000 nascidos vivos. 10/1000 em PMT. Fisiopatologia básica: Demora no clerarence do fluido intra-pulmonar fetal. 
Fluido: 2 ml/kg/h 5 ml/kg/h no tempo.
Presença de líquido é fundamental no desenvolvimento.
Alta drenagem hipoplasia
Parto ADN inibição da bomba de cloro cessa produção do líquido.
Parto cesáreo sem trabalho de parto principal risco para taquipneia transitória do RN. Não haverá contração uterina não haverá dor não há pico de adrenalina não há produção da bomba de cloro, há inibição cessa a produção do líquido. 
Marca clinica do início do trabalho de parto: perda do tampão mucoso do corpo do útero. 
NECESSIDADE DO TRABALHO DE PARTO. 
Analgesia do trabalho de parto inibição da dor pela regulação anestésica em menor monta, também pode contribuir para a diminuição do pico de adrenalina. 
Fatores de risco: prematuridade, parto cesariano sem trabalho de parto, sexo masculino, história familiar de asma. 
Clínica: taquipneia. FR 100-120 irpm (dificuldade para amamentar, aumentando o risco de broncoaspiração); Raramente há gemido pulmões não atelectásicos. Pode haver hiperinsuflação (dificuldade da eliminação de líquido). 
Diagnóstico radiológico: mimetiza IC, acentuação marcas vasculares, acentuação hilar, fluido nas fissuras. Radiografia de pulmão úmido. Se o fluido for muito intenso o quociente de reabsorção pleural vai diminuir e em raras situações gera derrame pleural. 
Manejo: suplementação de oxigênio, necessidade de altas concentrações, ventilação mecânica (não é muito utilizada), ATB até infecção ser excluída, alimentação via sonda nasogástrica (leite materno ordenhado pasteurizado), diuréticos (espironolactona – possibilidade)
Auto-limitada na maioria das vezes (3,4, 5 dias). Recuperação completa. Complicações raras (infecção hospitalar). Avaliar escape na ventilação – CPAP/VM. 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL
8-20% das gestações há impregnação meconial, especialmente em trabalhos de parto muito prolongados. Mecônio: substância mucosa, esverdeada, evacuação do RN. 
Dependendo da quantidade do mecônio, o RN pode aspirar. 
Nem todos que aspiram vão desenvolver a síndrome. Depende da tosse, da fluidez do mecônio...
Risco muito aumentado na pós-maturidade quanto mais vai se aproximando de 41 e 42 semanas, a atividade intestinal fica maior e aumenta a quantidade de mecônio no líquido. 
5% dos LAs pré-termos são impregnados com Meconio infeccção. 
Monitorar BCF ver se o RN está entrando em sofrimento devido o mecônio. 
Hipóxia fetal prolongada aumenta eliminação de mecônio aumenta o risco de aspiração. 
Motilina: proteína auxiliadora da peristalse e fundamental na eliminação de mecônio e está muito baixa na prematuridade. 
Mecônio quando inalado cria mecanismo valvar na via aérea Quando o ar encontrar a rolha meconial ele não vai sair, criando distúrbio respiratório obstrutivo. Se o aprisionamento aéreo não for resolvido, causará superdistensão vazamento aéreo. 
Mecônio é estéril, mas ele irrita e recrua células e mediadores inflamatórios. 
Pneumonite inflamatória colapso alveolar. 
Inflamação mediadores vasoativos vasoconstrição HP. 
Infecção por E. coli (natureza orgânica). Além disso, ele inibe fagócitos aumentando a possibilidade de crescimento bacteriano. Inibição do surfactante concentração-dependente. 
Clínica: taquipneia, FR maior ou igual a 120 irpm. Esforço ventilatório. Alteração da relação v/q (o problema é na ventilação) mais HAP hipoxemia. Hipercabia em casos avançados. Crepitações difusas. Casos moderados recuperação em 24 h.
As mortes geralmente estão associadas a partos mais prolongados. 
RNs que necessitam de VM geralmente encontram-se doentes às 2 semanas de vida. Necessidade de oxigenio por todo período neonatal.
Radiologia: infiltrado difuso, hiperdistensão, pequenos derrames pleurais, opacificações homogêneas... pneumomediastino....
Ecodopler: hipertensão arterial pulmonar, shunt D E.
Principal coisa que deve ser feita: suplementar oxigênio (maior que 95), CPAP – melhora SpO2 mas aumenta risco de pneumotórax não é recomendado. Se PaCO2 maior que 60 mmHg ventilação mecânica. Dificuldade de ventilação: tempo expiratório prolongado. PEEP (?) podemos aumentar um pouco e depois diminuir, manejar de maneira adequada. 
Sedação/bloqueio neuromuscular (depressor do sistema respiratório e opioide que vai diminuir a dor – midazolan com fentalil), NO (se fizer hipertensão pulmonar), ECMO – membrana de ventilação extra corpórea (sobrevivência maior que 90%), ATB (penicilina e gentamicina), surfactante o surfactante pode ser jogado em cima do mecônio e não haverá nenhuma melhora. Quando o paciente é prematuro e ... administro surfactante; 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN 
Doenças das membranas hialinas. Risco proporcional à idade gestacional. Pulmões não complacentes e com pouco surfactante. Principal alteração morfofisiológica: Vias aéreas terminando em membrana hialinas “rijas”. 
Imaturidade pulmonar deficiência de surfactante. Clearence diminuído. Parede torácica hipodesenvolvida. Musculatura prematura. 
Surfactante: produzido pelo pneumócito II, 15% da massa celular pulmonar, proeminentes a partir da 24 semanas gestacionais, constituição 70-80% lipídeos. 
Fatores inerferentes na produção do surfactante:
Beta bloqueadores (diminuem), hiperinsulinemia (diminuem), corticosteroides (aumentam), tiroxina (aumentam). 
Os corticosteroides aceleram a maturação do pneumocito tipo II, aumentando a produção de surfactante. 
Fatores de risco: sexo masculino (pulmões 1 semana mais imaturos androgênios atrasam maturação do fibroblasto pulmonar), raça caucasiana, sofrimento fetal, parto cesáreo sem trabalho de parto. 
Clínica: taquipneia após 4 horas de vida, FR > 60 irpm, esforço ventilatório completo, gemido expiratório (aumentar a PEEP). 
Prematuro, taquipneia, gemencia pensar em descartar doença da membrana hialina!!!!
Tentativa de retardar a redução volumétrica do pulmão contração diafragmática prolongada contração da musculatura da laringepara fechar VAS expiração “explosiva” + grunhido.
24-36h após parto sem surfactante exógeno piora da dispneia. 
36-48h inicia produção de surfactante melhora parcial (diurese espontânea)
Recuperação em aproximadamente 1 semana.
Apresentação clássica não é usual atualmente. 
Surfactante exógeno ar ambiente em cerca de 48h. 
Diagnóstico:
História clínica – antecedentes maternos, idade gestacional (saber perfeitamente), via de parto (prematuro por que? Sofrimento fetal?)
Radiografia de tórax – atelectasia difusa, opacificação granular difusa, broncogramas aéreos, witheout (embranquecimento completo dos campos pleuro pulmonares), se RX feita <4 horas pode haver infiltrado intersticial difuso dificultando a diferenciação diagnóstica (retenção fluida). 
Diagnóstico diferencial: TTRN, pneumonia, persistência do forame oval, mecônio...
Manejo: manter eutérmico (34-35). Monitoração PA. Reconhecer/tratar hipotensão e choque. Terapia hídrica: primeiro dia cálcio(80 mL/kg), segundo dia sódio(100-120 mL/kg), terceiro dia potássio(130 mL/kg). Terapia hidroeletrolítica. Fototerapia se icterícia. 
Monitorização: cateterismo artéria umbilical, saturimetria, PIA.
Estratégias ventilatórias: CPAP de RN necessitar de FiO2 maior que 40%. Iniciar com PEEP 5-6 cm H20 e aumentar de 2 em 2. Se CPAP falhar ventilação mecânica. 
ATB (aminoglicosídeo com penicilina gentamicinia e ampicilina). Rx tórax. Manipulação mínima risco de hipóxia. Fisioterapia respiratória. Aspiração contra-indicada até 24-48 horas. Se anemia (incompetência medular) transfusão sanguínea (tem que ser acompanhada por diurético – furosemida pré-transfusional)
Ventilação mecânica: apneia frequente e pao2 menor que 50 mesmo com FiO2 maior que 60.
Iniciar: Fio2 > 60, pins: 20-25 cmH20, FR 30 irpm, I:E: 1:1, PEEP 5-6
Objetivos da ventilação mecânica
Terapia com surfactante exógeno: profilática RN < 30 semanas 10 a 20 minutos de vida. Diminui incidência da doença e da utilização da VM. Se administrado precocemente é melhor distribuído. Origem bovina ou Porcina. Via endotraqueal em alíquota única e em bolus. 
Complicações: displasia broncopulmonar, pneumotórax, fibroplasia retrolenticular, PCA, hemorragia cerebral intraventricular, relacionadas a cateterização