Medresumo- Fisiologia Gastrintestinal

Prévia do material em texto

Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
1 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
 
 O trato alimentar fornece ao organismo suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Para o 
desempenho dessa função, é necessário o movimento do alimento ao longo do tubo digestivo, a secreção de sucos 
digestivos e a digestão do alimento. 
 
 
BOCA 
 A boca representa a primeira porção do trato digestivo. A cavidade oral é revestida, internamente, pela mucosa 
oral. É delimitada, anteriormente, pelos lábios; lateralmente, pelas mucosas jugais (bochechas); superiormente, pelo 
palato; e inferiormente, pelos músculos do assoalho da boca. A avaliação da boca de um paciente é um procedimento 
indispensável, avaliando o cuidado com a higiene e cuidado com esta estrutura. 
 A cavidade bucal encontra-se dividida em duas regiões: vestíbulo (espaço entre os lábios e as gengivas e 
dentes) e cavidade oral propriamente dita. 
 
LÍNGUA 
 A língua é a maior estrutura da cavidade oral. Órgão 
muscular recoberto por mucosa, de participação ativa na 
gustação, deglutição e na fala (articulação da palavra). Observa-
se no dorso da língua uma divisão – o sulco terminal – que 
separa a língua em duas porções: corpo (parte anterior) e raiz 
(posterior, fixada na parede). 
 Observam-se também as papilas linguais, onde se 
localizam os receptores gustativos. É através desses 
receptores que informações sobre o sabor dos alimentos são 
repassadas aos nervos facial (via nervo lingual), glossofaríngeo e 
vago (nervos cranianos relacionados com a gustação). 
 A análise da língua dos pacientes pode revelar o 
desenvolvimento de certas doenças, como cânceres e infecções. 
 O paladar é uma função desses botões gustativos com 
contribuição da olfação, uma vez que o centro do olfato e do 
paladar no SNC são próximos e interligados (isto justifica o fato 
de que nas gripes e resfriados ocorre uma diminuição da 
apreciação do gosto dos alimentos). 
 O gosto é perceptível aos botões devido aos seus receptores químicos, ou seja, receptores de sódio, potássio, 
cloro, adenosina e enosina. A percepção química é diferenciada em estímulos nervosos para as respectivas sensações: 
doce, amargo, salgado e ácido. 
 As células gustatórias propriamente ditas estão divididas nas 
seguintes partes: poro gustatório e fibras nervosas gustatórias, que 
vão transmitir o impulso nervoso da gustação. Na superfície de cada 
uma das células gustativas, observam-se prolongamentos finos como 
pelos, projetando-se em direção da cavidade bucal; são chamados 
microvilosidades. 
 Para que haja a propagação do impulso nervoso, as células 
devem ser previamente despolarizadas e enviem o impulso nervoso 
para as vias de transmissão até o tronco encefálico e, daí, ao tálamo 
e córtex cerebral. 
 Inicialmente, os estímulos captados pelas papilas gustativas 
passam, primeiramente, pelo nervo lingual, depois pela corda do 
tímpano, e alcançam o nervo facial, para por fim, chegar ao núcleo do 
trato solitário, localizado no bulbo (estrutura do tronco cerebral). Os 
nervos glossofaríngeo e vago também participam da sensação do 
paladar no terço posterior da língua. Em seguida, os estímulos são 
transmitidos ao tálamo; do tálamo passam ao córtex gustativo 
primário e, subsequentemente, às áreas associativas gustativas 
circundantes e à região integrativa comum que é responsável pela 
integração de todas as sensações. 
 
Arlindo Ugulino Netto. 
FISIOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
2 
 
www.medresumos.com.br 
 
OBS
1
: Qualquer lesão em nível das estruturas nervosas relacionadas com a gustação (nervos facial, glossofaríngeo e 
vago; núcleo do trato solitário; tálamo; córtex gustativo), pode desencadear a diminuição na percepção dos gostos. 
 
 
PAPILAS LINGUAIS 
 Com base em sua estrutura e função, as papilas linguais são divididas em quatro tipos: filiformes, fungiformes, 
foliadas e circunvaladas. Todas elas estão localizadas anteriormente ao sulco terminal. 
 Papilas filiformes: estruturas delgadas que dão aspecto aveludado à superfície dorsal. Não possuem botões 
gustativos. 
 Papila fungiforme: assemelha-se a um cogumelo. Possuem corpúsculos gustativos no aspecto dorsal de seu 
chapéu. 
 Papilas foliadas: apresentam sulcos verticais que lembram páginas de um livro. Possuem corpúsculos 
gustativos apenas na infância. 
 Papilas valadas: dispostas em V imediatamente anteriores ao sulco terminal. Possuem botões gustativos. 
 
 
DENTIÇÃO 
 Os dentes são estruturas rígidas e esbranquiçadas implantadas na maxila e mandíbula responsáveis pela 
mastigação e por dar forma à porção inferior da face. Estão divididos em três partes: coroa, raiz e colo. 
 No adulto, encontram-se 32 dentes, sendo eles 
divididos em quatro tipos, de acordo com as suas formas e 
funções: 
 Incisivos: oito dentes, com margem cortante e raiz 
única. 
 Caninos: quatro dentes, com coroa cônica 
terminando em ponta e raiz única. 
 Pré-molares: oito dentes, com coroa apresentando 
dois tubérculos e raiz única ou bífida. 
 Molares: doze dentes, coroa com três a cinco 
tubérculos e duas a três raízes. 
 
 
SALIVAÇÃO 
 O volume diário de saliva produzida é cerca de 1000ml, com pH entre 6,0 a 7,0 (isto é: favorável a ação digestiva 
da ptialina). A saliva contém dois tipos principais de secreção proteica: 
 Secreção serosa: contém ptialina (α-amilase), uma enzima responsável pela digestão de amidos. 
 Secreção mucosa: contém mucina para lubrificação e proteção de superfícies. 
 
 As glândulas parótidas secretam exclusivamente o tipo seroso, enquanto as glândulas submandibular e 
sublingual secretam tanto seroso quanto mucoso. 
 
ÍONS NA SALIVA 
 A saliva possui quantidade particularmente grande de íons potássio e de íons 
bicarbonato. Por outro lado, a concentração de íons sódio e cloreto é 
consideravelmente mais baixa do que no plasma. Isso acontece pois os íons sódio são 
ativamente reabsorvidos a partir de todos os ductos salivares, que, por sua vez, 
secretam íons potássio ativamente em troca do sódio. Com isso, a concentração de 
Na+ na saliva fica reduzida, enquanto a de K+ aumenta. Porém, a reabsorção de sódio 
é bastante excessiva em relação a saída de K+ dos ductos, o que cria uma grande 
negatividade nesses ductos, fazendo com que haja absorção passiva de íons cloreto. 
Por isso que a concentração de Na+ e Cl- nos ductos é baixa, e na saliva, é alta. 
 Já os íons bicarbonato são secretados pelo epitélio ductal para o lúmen do 
ducto por um processo secretor ativo. Esses íons são, em parte, responsáveis por 
manter o pH estável. 
 
FUNÇÕES DA SALIVA 
 O fluxo de saliva ajuda a remover as bactérias patogênicas, bem como partículas alimentares. 
 Contém diversos fatores capazes de destruir bactérias: íons tiocianato, lisozimas e anticorpos (combatem, 
inclusive, bactérias que causam cáries). 
 Participa no processo conhecimento como clareamento do esôfago, que consiste na lubrificação e limpeza da 
mucosa esofágica a partir da saliva deglutida. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
3 
 
www.medresumos.com.br 
 
REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR 
 A regulação da secreção salivar é feita por sinais nervosos parassimpáticos dos núcleos salivatórios superior e 
inferior no tronco cerebral (na ponte e no bulbo, respectivamente). Pode ser estimulada ou inibida por sinais nervosos 
que chegam aos núcleos salivatórios provenientes dos centros superiores do SNC. O núcleo salivatório superior envia 
fibras via nervo facial e nervo lingual para inervar as glândulas submandibular e sublingual; o núcleo salivatório inferior 
envia fibras para inervar a glândula parótida via nervo glossofaríngeo. 
 Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem a salivação copiosa também dilatam moderadamente os vasos 
sanguíneos. Por esta razão, o suprimento sanguíneo das glândulas afeta a secreção salivar, já que a secreção sempre 
requer um nutrição adequada. A escassez de saliva podeestar associada a lesões no sistema nervoso periférico ou 
lesões vasculares. 
 A estimulação simpática também pode aumentar a salivação em grau moderado. Esses nervos simpáticos se 
originam dos gânglios cervicais superiores. 
 
 
MASTIGAÇÃO 
 Os dentes são admiravelmente construídos para a mastigação. Nesse processo, o alimento é convertido em 
pedaços menores, porém permite uma maior atuação de enzimas digestivas, aumentando as áreas de contato. Além 
disso, a mastigação estimula o centro da saciedade. 
 
 
DEGLUTIÇÃO 
 Fase voluntária: quando o alimento está pronto para ser deglutido, e é voluntariamente empurrado pela língua 
para a faringe. 
 Fase faríngea da deglutição: o alimento é empurrado involuntariamente para o esôfago. Nesse processo, uma 
série de músculos é ativada para o fechamento das vias aéreas e abertura do esfíncter superior do esôfago 
(músculo cricofaríngeo). Esta estimulação é intermediada por receptores na faringe para os nervos 
glossofaríngeo, vago e acessório, controlado pelo centro da deglutição no bulbo (núcleo ambíguo). 
 
 
ESÔFAGO 
 O esôfago é um tubo muscular com aproximadamente 25cm de comprimento, que transporta o bolo alimentar da 
faringe oral para o estômago. 
 
ESFINCTER SUPERIOR DO ESÔFAGO 
 Está localizado na junção faringoesofagiana, tendo como base anatômica os músculos e a musculatura esofágica 
abaixo dele. Tem como função manter fechada a extremidade superior do esôfago, impedindo a passagem de ar para o 
mesmo e o refluxo do alimento para a faringe. A contração tônica do ESE é feita pela excitação de fibras somáticas 
vagais. O seu relaxamento é feita pela inibição transitória dos neurônios centrais. Tal excitação e inibição são 
coordenadas pelo centro da deglutição, localizado no bulbo. 
 O M. constrictor inferior da faringe exibe uma atividade elétrica constante com a frequência de descarga proporcional 
ao tônus do M. em repouso. Quando ocorre o relaxamento, essas descargas cessam, possibilitando a passagem do 
alimento. O tônus é controlado pelas aferências neurais que coordenam o relaxamento do músculo, ocorrido com a 
deglutição. 
 
CORPO DO ESÔFAGO 
 É limitado proximalmente pelo esfíncter superior do esôfago e distalmente pelo esfíncter inferior do esôfago. É 
inervado por plexos oriundos do nervo vago. É a porção responsável pelo transporte do bolo alimentar pela ação da 
gravidade e de ondas peristálticas. 
 
 Doença do refluxo: normalmente, o esfíncter cárdico (esofágico inferior), enquanto não nos alimentamos, ele 
permanece fechado. Pessoas que sofrem de refluxo (sensação de azia, pirose) não possuem controle no 
fechamento dessa válvula, podendo causar regurgitação. É uma doença crônica e multifatorial (aumento de peso – 
aumenta a pressão das vísceras sobre o estômago; genético; anatômico) de períodos de melhora e piora. 
 
 Hérnia de hiato: é o deslizamento do estômago em direção 
ao esôfago, fazendo com que o estômago se projete sobre o 
diafragma. Esta alteração anatômica ocorre devido à diferença 
entre a alta pressão dentro do abdome em relação à baixa 
pressão dentro do tórax. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
4 
 
www.medresumos.com.br 
 Esofagite: inflamação causada devido aos ácidos do estômago quando há regurgitação. Apresenta grande 
vermelhidão no esôfago diagnosticado por endoscopia, que pode evoluir para o esôfago de Barret, que é uma 
condição pré-neoplásica. 
 
OBS
2
: Mecanismo Antirrefluxo. Refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo do estômago, como o suco gástrico 
(ácido) e alimentos, para o esôfago. Quando este refluxo se apresenta de forma intensa e em vários episódios durante o 
dia, ele é chamado de refluxo gastroesofágico patológico. A doença do refluxo gastroesofágico ocorre devido ao 
funcionamento precário dos mecanismos antirreflexo. Esses mecanismos podem ser de natureza anatômica e fisiológica. 
 Mecanismos funcionais 
 Pressão do esfíncter inferior do esôfago: o tônus normal do esfíncter inferior do esôfago bloqueia o 
retorno de qualquer substância gástrica para o esôfago. O aumento acentuado da pressão intra-
abdominal comprime o esôfago neste ponto. Esse fechamento tipo valvular da porção inferior do esôfago 
evita que a elevada pressão no estômago force o conteúdo gástrico na direção do esôfago. A pressão 
exercida pela musculatura diafragmática contribui no reforço deste esfíncter. 
 Peristaltismo do esôfago: a peristalse primária é simplesmente a continuação da onda peristáltica que 
se inicia na faringe e se propaga para o esôfago durante a fase faríngea da deglutição. A peristalse 
primária, portanto, está diretamente ligada com a digestão. Se a onda peristáltica primária for insuficiente 
para movimentar todo o alimento que entra no esôfago em direção ao estômago, ondas peristálticas 
secundárias causam da distensão do esôfago pelo alimento retido. Estas ondas são idênticas às 
primárias, a não ser pelo fato de se originarem no próprio esôfago, e não na faringe. As ondas 
peristálticas secundárias mantêm-se até que todo o alimento tenha passado para o estômago. Doenças 
que afetem o peristaltismo do esôfago (como a esclerodermia ou o megaesôfago chagásico) predispõem 
ao desenvolvimento de DRGE. 
 Ação da saliva e clareamento do esôfago: limpeza do tubo pela ação da saliva deglutida, permitindo a 
este órgão uma maior capacidade de empurrar o ácido através de suas contrações. O alto teor de 
bicarbonato e proteínas tamponantes neutraliza o ácido no esôfago. Doenças que afetem a produção de 
saliva podem influenciar de maneira negativa neste mecanismo (como a síndrome de Sjögren, doença 
reumatológica que influencia na produção e secreção de saliva). 
 Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico: deve acontecer rapidamente e com pouco 
volume. 
 Resistência da mucosa do esôfago: A resistência tissular não é um fator isolado, mas representa um 
conjunto de estruturas e funções que se dispõem em camadas e interagem para formar uma barreira 
dinâmica. Desta forma, temos: 
 Defesa pré-epitelial (muco esofágico): ação do muco produzido pelo próprio epitélio esofagiano, 
que reduz a ação do ácido clorídrico. O muco, com suas propriedades e viscoelasticidade, forma 
uma excelente barreira à penetração de macromoléculas, como pepsina (não bloqueia, contudo, 
a passagem de íons H
+
). 
 Defesa epitelial (epitélio escamoso do esôfago): ação exercida pelo tecido epitelial de 
revestimento (T.E.R.) Estratificado Pavimentoso Não-queratinizado que reveste o esôfago, um 
epitélio bastante resistente. Este epitélio escamoso apresenta células firmemente aderidas entre 
si (por junções intercelulares muito firmes) que não permitem a passagem de íons entre as 
células. Contudo, ele não é resistente à agressão contínua exercida por enzimas pancreáticas, 
sais biliares e ácido clorídrico. 
 Defesa pós-epitelial (vascularização): função exercida pelo suprimento sanguíneo esofágico, 
responsável por carrear os radicais livres formados neste órgão. 
 
 Mecanismos anatômicos: 
 Entrada oblíqua do esôfago no estômago: tal fenômeno ameniza o impacto da deposição do bolo 
alimentar no estômago e promove o seu fechamento quando está cheio. 
 Roseta da mucosa gástrica: pregas resistentes presente na porção inicial do estomago (a nível da 
cárdia) que dificulta o refluxo funcionando como uma engrenagem. 
 Elementos de fixação do estômago: artéria gástrica esquerda e ligamentos frênico-esofágico 
(membrana fibroelástica que se origina de uma condensação da fáscia abdominal; quando lesado, pode 
haver hérnia de hiato), pilares diafragmáticos ao nível do hiato. 
 Musculatura diafragmática: as fibras do diafragma auxiliam no mecanismo funcional de defesa 
exercido pelo esfíncter inferior do esôfago. 
 
OBS
3
: O esôfago não possui a última camada serosa, o que o deixa mais vulnerável a perfurações. 
OBS
4
: Ao se ingerir medicamentos via oral, deve tomar líquidos para que o comprimido, no caso, não fique aderido às 
paredes do esôfago,podendo irritá-las e perfura-las. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
5 
 
www.medresumos.com.br 
PRINCÍPIOS GERAIS DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
 As paredes do trato GI é composto, basicamente, por 5 camadas, sendo 
elas, de fora para dentro (luz): serosa, camada muscular longitudinal, camada 
muscular circular, submucosa (possui uma parte nervosa: plexo de Meissner) 
e mucosa. O esôfago não possui a camada serosa, e o estômago possui uma 
camada circular média a mais. 
 Essas paredes têm funções motoras (por se tratar de órgãos responsáveis 
por motilidade e mistura do bolo alimentar) bem como função de sincício, isto 
é, quando um potencial de ação é desencadeado em qualquer parte no 
interior da massa muscular, percorre, geralmente, todas as direções pelo 
músculo. 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÃO DE ATIVIDADE ELÉTRICA DO M. LISO 
 O aparelho digestivo possui uma certa atividade elétrica 
intrínseca, ou seja, seu potencial de ação é gerado por si próprio, 
como ocorre no automatismo do coração. 
 Essa atividade apresenta dois tipos básicos de ondas elétricas: 
ondas lentas (3/min) e ondas em ponta. 
 As ondas lentas não se tratam de potencial de ação, mas sim, 
alterações lentas ondulantes no potencial de repouso da 
membrana. As ondas em ponta são verdadeiros potenciais de 
ação, que se dá pela abertura de canais lentos de cálcio-sódio, o 
que explica a longa duração dos potenciais de ação. Para que haja 
a contração, é necessário que aconteça uma alteração mínima na 
voltagem do potencial de repouso da membrana, como uma 
distensão muscular (chegada do alimento) ou estímulos 
parassimpáticos (acetilcolina) e simpáticos (norepinefrina). 
 
OBS
5
: Por isso, quando o indivíduo não se alimenta, acontecem as chamadas contrações de fome, pois, toda 
contração de um órgão oco, gera dor. 
OBS
6
: Quando uma pessoa está nervosa ou ansiosa, há uma descarga adrenérgica, fazendo com que o parassimpático 
estimule a produção de ácido clorídrico, gerando dores semelhantes a gastrites. Ou seja, o stress emocional pode 
desencadear alterações na voltagem do potencial de repouso do M. liso, causando dispepsia (sintomas semelhantes à 
gastrite). 
OBS
7
: Não comer também engorda, por isso que é aconselhável a uma pessoa em regime se alimentar em períodos 
regulares. Isso acontece porque, caso o indivíduo passe muito tempo sem se alimentar, o organismo assimila a uma 
escassez, e quando o indivíduo se alimenta depois de um longo período, o ele retém nutrientes desnecessários para 
burlar essa “falta” de alimento. 
 
 
CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTRINTESTINAL 
 O trato gastrintestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado de sistema nervoso entérico. Esse sistema 
localiza-se inteiramente na parede do intestino, começando no esôfago até o ânus. 
 O sistema nervoso entérico é composto basicamente por dois plexos: 
 Plexo de Auerbach (mioentérico): situado entre as camadas longitudinal e circular. 
 Plexo de Meissner (submucoso): localizado na submucosa. 
 
 Existem doenças que atacam primordialmente estes plexos. O Trypanossoma cruzi, de indivíduos portadores da 
doença de chagas, destrói os plexos nervosos, causando distúrbios motores como: a dilatação do esôfago, que 
perde a capacidade de se contrair, causando problemas de motilidade em todo tubo digestivo; doença do 
megacólon chagásico; problemas de constipação; etc. 
 
 
ÍONS CALCIO E CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 A contração do músculo liso ocorre em resposta a entrada de cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, ao 
atuarem através do mecanismo de controle da calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, gerando forças de 
atração que se desenvolvem entre os filamentos de miosina e os de actina, causando, assim, a contração muscular. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
6 
 
www.medresumos.com.br 
 As ondas lentas não são responsáveis pela entrada de cálcio na fibra muscular lisa (apenas a entrada de íons 
sódio). Em contrapartida, é durante os potenciais de ponta gerados nos picos das ondas lentas, que grande quantidade 
de íons cálcio penetra nas fibras, causando a maior parte de sua contração. 
 
 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO GASTRINTESTINAL 
 O trato gastrintestinal apresenta dois tipos de movimento: propulsivo 
(movimentos peristálticos propriamente ditos) e mistura (ajudam os peristaltismos, mas 
tem uma função de misturar e homogeneizar o bolo alimentar). 
Além disso, a peristalse do esôfago pode acontecer de três formas: a peristalse 
primária, provocada pelo estímulo da deglutição; a peristalse secundária, que não está 
relacionada à deglutição; e a peristalse terciária, mais comum no idoso, caracterizada por 
contrações do esôfago não relacionada à deglutição nem a nenhum outro fenômeno de 
distensão ou de refluxo, de forma que as contrações são ineficazes, isto é, sem função 
alguma. As contrações terciárias estão bem relacionadas com algumas patológicas, mas 
podem acontecer sem que haja qualquer doença associada. 
 
 
 
 
ESTÔMAGO 
 O estômago, região mais dilatada do canal alimentar, é uma estrutura semelhante a um saco que, no adulto 
médio, pode acomodar aproximadamente 1500ml de comida e suco gástrico, em sua distensão máxima. O bolo 
alimentar passa pela junção gastresofágica e penetra obliquamente no estômago onde é processado, transformando-se 
em um fluido viscoso denominado quimo. 
 
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO 
 O estômago é tido como um órgão de armazenamento a partir do momento que o alimento chega (por via 
reflexo vago vagal) ao esfíncter esofágico inferior, o qual relaxa, permitindo a entrada e o acúmulo de alimento no 
estomago, o qual se acomoda, progressivamente, ao volume recebido. 
 
OBS
8
: Quanto mais o indivíduo se alimenta em proporções cada vez maiores, mais o estômago cresce (dilatação 
receptiva), e maior será o tempo para alcançar a plenitude. 
 
A função de mistura realizada pelo estômago, por intervenção das ondas constrictoras peristálticas fracas, faz 
com que a porção média da parede deste órgão se mova em direção ao antro no intuito de realizar uma maior 
homogeneização do quimo com as secreções gástricas. Esse movimento é associado aos movimentos de retropulsão, 
em que o piloro se fecha, fazendo com que o alimento não ultrapasse para o duodeno, retornando para cima, para 
continuar sofrendo mistura, até que o quimo esteja bastante homogêneo. 
 
OBS
9
: Contração de fome: sinal que o estômago envia ao sistema nervoso ao perceber uma baixa concentração de 
açúcar no sangue, gerando tônus gástrico. 
 
 A função de esvaziamento se dá por contrações intensas justamente por ser responsável a expulsar o alimento 
do estômago. A maior parte das contrações estomacais é fraca, intensificando-se, justamente, no momento da 
evacuação. 
 O esvaziamento é controlado por fatores: 
 Gástricos: liberação de gastrina, hormônio produzido na mucosa do antro, que aumenta a produção de suco 
gástrico pelas glândulas fúndicas e estimula a ação da bomba pilórica. 
 Duodenais: reflexo enterogastrico (quando o alimento sai do estomago para o intestino, começam as ondas 
peristálticas no intestino); liberação de hormônios intestinais, como o CCK, inibidor do esvaziamento; presença 
de gordura retarda o esvaziamento, para que haja tempo de assimilação desses nutrientes; grau de acidez do 
quimo. 
 
OBS
10
: A digestão deve ser feita calmamente, pois caso haja uma surpresa moral, todo sangue destinado à receber os 
nutrientes será desviado para a cabeça e músculos, paralisando o esvaziamento do estômago. 
OBS
11
: Quanto maior o volume do estômago, maior será retardado o esvaziamento deste órgão. Por isso não se deve 
ingerir muito líquido durante as refeições. Há um provérbio chinês que dita: “Saia da mesa ainda com fome”. 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
7 
 
www.medresumos.com.br 
REGIÕES DO ESTÕMAGO DO PONTO DE VISTA ANATÔMICO 
 Anatomicamente, a observação macroscópica mostra que o estômagotem quatro regiões: 
 Cárdia: região estreita, situada na junção 
gastroesofágica. Possui glândulas responsáveis por produzir 
muco contra ação do ácido clorídrico. 
 Fundo: uma região em forma de cúpula à esquerda 
do esôfago, frequentemente cheia de gás. Presença de 
células endócrinas produtoras de gastrina. 
 Corpo: a maior região, responsável pela formação do 
quimo. Assim como o fundo, há um maior predomínio de 
células parietais (produtoras do HCl) e células principais 
(produção de pepsionogênio) situadas nas glândulas 
fúndicas. 
 Antro: porção final do estômago, dotada do espesso 
esfíncter pilórico, que controla a liberação intermitente do 
quimo para o duodeno. Há predomínio de glândulas 
produtoras de muco que reveste a mucosa do estômago que 
o protege da autodigestão. 
 
 
CÉLULAS PARIETAIS 
 Presentes, principalmente, no corpo do estômago, são as responsáveis pela produção de 
ácido clorídrico. Estas células possuem receptores diferenciados (figura ao lado) que 
estimulam a produção do ácido: receptores de histamina, gastrina e acetilcolina, que ativam 
essas células a secretarem ácido clorídrico. 
 Na região basal dessas células, existe uma enzima chamada bomba hidrogênio-
potássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do canalículo em troca 
de K+. Esse H+ se une ao Cl- , previamente bombeado para fora da célula, onde se 
combinam em HCl. A água captada do líquido extracelular chega ao canalículo devido à 
osmolaridade gerada nessa região. O HCl é importante por converter o pepsinogênio (inativo) 
em pepsina (ativo). 
 
 
OBS
12
: É possível realizar o bloqueio dessa bomba de prótons inibindo os receptores de histamina, gastrina ou 
acetilcolina por meio de medicamentos, porém não é aconselhável, pois, do ponto de vista fisiológico, existem outros 
receptores de histamina em variados tecidos mais importantes do corpo, que seriam inibidos também. Pode-se então 
utilizar medicamentos que inibam diretamente e temporariamente a bomba, como o Omeprazol, muito utilizado para 
doenças relacionadas à hiperacidez (ácido peptídico, como gastrite, úlceras gástricas ou duodenais, duodenites, doença 
do refluxo). 
OBS
13
: Anti-inflamatórios reduzem o número de prostaglandinas, responsáveis pela produção de muco e estimulação da 
irrigação sanguínea da parede gástrica, tornando o estomago vulnerável a ação do ácido clorídrico. A administração de 
anti-inflamatórios deve ser feita associada a inibidores bomba ácida. 
OBS
14
: Ulceras gástricas podem ser causadas pela bactéria H. pylori (considerado um carcinógeno tipo 1 pela OMS) 
presente em 70% da população mundial, mas que só se torna patogênica em pessoas com predisposição genética. Essa 
bactéria provoca um desequilíbrio fisiológico, resultando em uma produção desordenada de HCl, bem como na redução 
da produção de muco. Por isso, utilizam-se antibióticos e inibidores da bomba de prótons. Essa bactéria sobrevive a 
ação do ácido clorídrico por se esconder abaixo da camada de muco e por ter uma enzima urease que alcaliniza o meio. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
8 
 
www.medresumos.com.br 
OBS
15
: As células parietais produzem ainda o fator intrínseco, glicoproteína produzida na mucosa gástrica, que se liga 
a vitamina B12 (responsável pela maturação de células da linhagem vermelha) para que ela não seja degradada no 
duodeno para ser absorvida no íleo. 
 
 A Helicobacter pylori é considerada pela Organização Mundial de Saúde como um carcinógeno tipo 1, ou seja, 
dependendo da cepa dessa bactéria no estômago, relacionado a uma predisposição genética, o indivíduo está 
propenso a adenocarcinoma gástrico. Essa bactéria, nesses casos, provoca uma reação inflamatória, em que o 
organismo passa a se defender por meio de citotoxinas, substância tóxicas que tentam combater a bactéria, mas 
destroem as próprias células da mucosa, desenvolvendo gastrites crônicas e ulceras. Para combater essas 
patologias, deve-se combater primeiramente a bactéria com antibióticos. 
 Gastrites crônicas, por levarem a degradação da mucosa estomacal, diminui a formação do fator intrínseco, o que 
prejudica a absorção da vitamina B12. Isso gera a anemia perniciosa, devido a falta de maturação e eritrócitos pela 
medula vermelha. 
 
 
REGIÕES DO ESTÔMAGO DO PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO 
 Fisiologicamente, o estômago está dividido em duas regiões apenas: porção oral (2/3 iniciais) e porção caudal 
(que corresponde ao corpo e antro). 
 
HORMÔNIOS RELACIONADOS AO FUNCIONAMENTO GASTRICO 
 Gastrina: hormônio produzido pelas células G do estômago e intestino delgado. 
 Estimula a produção de HCl pelas células parietais do estômago, que possuem um receptor específico 
para esse hormônio. 
 Crescimento da mucosa gastrintestinal: a gastrina tem função trófica que estimula a proliferação e 
diferenciação celular. Isso justifica a razão de não usar medicamentos que poderiam bloquear os 
receptores das células parietais para esse hormônio, uma vez que bloquearia a renovação da mucosa 
gastrica. 
 Estimula a motilidade gástrica, especialmente a contração da região pilórica (bomba pilórica) e o 
relaxamento do esfíncter pilórico regulando o esvaziamento gástrico. 
 Secretina: hormônio antagonista da gastrina, produzido pelas células S do intestino delgado. Sua secreção 
pode ser estimulada pela acidez do quimo. 
 Estimula a produção de suco pancreático (solução alcalina, rica em bicarbonato) pelo pâncreas, que 
neutraliza, de certa forma, a acidez com que o quimo chega ao duodeno. 
 No estômago, estimula a produção e secreção de pepsina (quebra proteínas) e inibe a secreção de 
ácido clorídrico. 
 No fígado, estimula a produção da bile. 
 No duodeno, estimula a produção de suco entérico. 
 Colecistocinina (CCK): hormônio produzido pelas células I do intestino delgado (mucosa do jejuno) 
 Estimula o crescimento celular do pâncreas e a secreção do suco pancreático. 
 Provoca o esvaziamento da vesícula biliar. 
 Ação inibitória no estômago. 
 
OBS
16
: O stress emocional pode estimular a secreção de HCl devido a sobrecarga do sistema nervoso simpático (reduz 
a vascularização da parede gástrica) e parassimpático (estimula a produção de acetilcolina), estimulando a secreção de 
acetilcolina e diminuindo a vascularização do estômago, podendo gerar gastrites nervosas que evoluem para ulceras. 
 
 
UNIDADE SECRETORA PANCREÁTICA 
 O pâncreas, situado paralelamente abaixo do estômago, é uma grande glândula composta cuja estrutura interna 
se assemelha à das glândulas salivares, apresentando um amplo sistema de ductos e ácinos pancreáticos (originam-
se nas células acinares, completando-se nos ductos extralobulares), responsáveis pela produção e secreção das 
enzimas digestivas pancreáticas. 
 
SUCO PANCREÁTICO 
 O pâncreas em atividade secreta soluções que vão agir sobre o quimo (bolo alimentar que já sofreu a ação de 
enzimas desde a boca ao estômago), que é extremamente ácido, e chega ao duodeno, podendo ter sua mucosa lesada 
por essa propriedade. 
 É por esta razão que o suco pancreático é composto de uma grande quantidade de água, enzimas e grandes 
quantidades de bicarbonatos, com função de neutralizar a natureza ácida do quimo. 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
9 
 
www.medresumos.com.br 
FUNÇÕES 
 O suco pancreático é responsável pela hidrólise da maioria das moléculas de alimento, bem como, continuar a 
digestão de carboidratos (através da ação da amilase pancreática, que fragmenta o amido em maltose) iniciada na 
boca pela amilase salivar; proteínas (enzimas proteases: quimiotripsina e tripsina); gorduras (lipases) e ácidos 
nucleicos (nucleases). 
 A secretina é o hormônio pró-estimulante do pâncreas, que ativa sua função eletrolítica (bicarbonatos). Em 
contrapartida, é um hormônio inibidor do estômago: com o intuito de parar a função do estômago e iniciar a ação 
pancreática. 
 
COMPONENTES 
 A secreção do suco pancreáticoconsiste em dois componentes: 
 Componente aquoso rico em HCO
3- 
: neutraliza o H+ que chega ao duodeno. 
 Componente enzimático: digere carboidratos, proteínas e lipídios, que são ativadas apenas na luz do intestino. 
Essas enzimas são recobertas com uma membrana lisossomal para se manterem inativas até a chegada no 
intestino. 
 
INERVAÇÃO DO PÂNCREAS EXÓCRINO 
 Estímulo parassimpático: estimula a secreção. 
 Estímulo simpático: inibe a secreção. 
 
 Indivíduos alcoolistas podem desenvolver um quadro de pancreatite aguda, pois o álcool estimula a ativação 
precoce das enzimas pancreáticas, causando necrose do tecido pancreático. Indivíduos que continuam 
bebendo, desenvolvem pancreatite crônica, com o tecido pancreático totalmente destruído. Desse modo, o 
indivíduo será incapaz de quebrar nutrientes e nem assimilá-los, gerando quadros de desnutrição proteico-
calóricas graves. O tratamento é feito através de reposição de enzimas pancreáticas ou células tronco. 
 
AMILASE PANCREÁTICA (PH ENTRE 7,8 E 8,2) 
 Continua a digestão dos carboidratos que foi iniciada na boca. Sua ação é semelhante ao da ptialina, 
transformando o amido (cana, frutas, leite, batata, arroz, trigo) em maltose e glicose. Essa etapa da digestão é 
importante pois esses carboidratos são fonte de energia em nosso organismo. 
 
OBS
17
: A digestão do amido é completada no intestino porque, como o alimento permanece pouco tempo na boca, a 
ptialina não é capaz de quebra-lo totalmente. 
 
TRIPSINA E QUIMIOTRIPSINA (PH 7,8 E 8,2) 
 São enzimas proteolíticas produzidas em forma inativa (tripsinogênio e quimiotripsinogênio) para não atacar as 
proteínas do próprio órgão produtor (pâncreas). A atuação do tripsinogênio é ativada pela enteroquinase, enzima 
produzida pelo próprio duodeno, que por sua vez, já como tripsina, converte quimiotripsinogênio em quimiotripsina. 
Essas enzimas transformam as proteínas decompostas no estômago em substâncias mais simples – os aminoácidos. As 
fontes de proteínas são: carne, queijo, leite, ervilha, etc. 
 
 
LIPASE PANCREÁTICA 
 Atua na digestão dos lipídios, transformando triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos. Dissociado dessa 
maneira, os enterócitos podem absorver esses nutrientes. 
 
RIBONUCLEASES (RNASE) E DESOXIRRIBONUCLEASES (DNASE) 
 Atuam na digestão inicial dos ácidos nucleicos que são adquiridos na alimentação. 
 
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 
 As células acinares, assim como as parietais gástricas, são estimuladas por três mediadoes: acetilcolina, 
secretina e CCK. Quando o quimo ainda está no estômago, há a secreção de gastrina para a realização das funções do 
estômago. Quando o quimo chega à luz do duodeno, a secretina é liberada, retardando a secreção da gastrina e 
estimulando a secreção de suco pancreático. A CCK, além de, juntamente a secretina, inibem a secreção de gastrina, 
estimula a secreção da vesícula biliar para que a bile seja secretada juntamente ao suco pancreático, fazendo com que 
ambas atuem simultaneamente no quimo. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
10 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS
18
: É por isso que dizem que “a digestão começa na visão”, pois ao observar um alimento, por estímulo vagal, 
enzimas começam a ser secretadas, como ocorre com a salivação (“água na boca”). 
 
 
SECREÇÃO BILIAR 
 A vesícula biliar armazena (no máximo 30 a 60ml), secreta e concentra (retira água) da bile, secreção digestiva 
produzida pelo fígado (600 a 1000ml por dia) . 
 A bile possui importantes funções: ajuda a emulsificar grandes partículas de gorduras, bem como ajuda no 
processo de absorção dos produtos terminais dessa gordura digerida; serve como meio de excreção de vários produtos 
importantes de degradação de células sanguíneas: bilirrubina e excesso de colesterol. A primeira dessas funções não é 
realizada por meio de enzimas, uma vez que são inexistentes na bile, mas sim, pela ação dos ácidos biliares. 
 
 Icterícia: excesso de bilirrubina no sangue devido a defeitos metabólicos. Os sintomas são pele e esclerótica amarelados. 
Pode ser causada por distúrbios ainda no metabolismo da bilirrubina (nas funções dos hepatócitos) ou por obstrução nos 
ductos de excreção (icterícia obstrutiva) 
 Icterícia neonatal: recém-nascidos, geralmente, não conseguem excretar a bile, elevando os níveis de bilirrubina no sangue. 
É necessária a fototerapia, responsável por transformar a bilirrubina de uma forma pouco excretável para uma forma mais 
facilmente excretável. Se não for tratado, a bilirrubina trará problemas neurológicos, por ser tóxica e capaz de atravessar a 
barreira hematoencefálica. 
 Cálculos biliares: o colesterol, que também é excretado pela bile, em condições anormais pode sofrer precipitação 
resultando na formação de cálculos biliares de colesterol. A concentração de colesterol presente na bile é determinada, em 
parte, pela quantidade de gordura ingerida pelo indivíduo (uma vez que o colesterol é um dos produtos do metabolismo das 
gorduras). Indivíduos que adotam dietas ricas em gorduras durante períodos de muitos anos, estão sujeitos à formação de 
cálculos biliares. 
 
OBS
19
: cálculos biliares podem se desenvolver a partir da cristalização do excesso de qualquer um dos componentes da 
bile concentrada (sais biliares, lecitina, bilirrubina e colesterol). 
OBS
20
: A bilirrubina é o produto da destruição do grupamento heme de hemácias velhas, e é excretada pelo fígado 
(onde é conjugada, sendo transformada de bilirrubina indireta não-excretável e insolúvel, em bilirrubina excretável e 
solúvel) e transportada junto à albumina (por ser tóxica) para ser excretada pela urina ou fezes (urobilina). 
 
 
SECREÇÃO DA BILE PELO FÍGADO 
 Os hepatócitos captam a bilirrubina e a elimina pelos canalículos biliares até a luz intestinal. Até chegar à 
vesícula biliar, a bile sofre modificações. Até na vesícula, haverá alterações estruturais e bioquímicas na bile como a sua 
concentração (retirada de água, Na+ e Cl- tornando-a mais espessa e osmótica) pela mucosa da vesícula, restando na 
bile os seguintes componentes: 
 Sais biliares 
 Lecitina (lisina, que forma micelas) 
 Colesterol 
 Bilirrubina 
 
FASE ESTÍMULO SECREÇÃO 
Cefálica 
(pouco importante) 
Vagal Pequeno volume 
Rico em enzimas 
Gástrica 
(média importância) 
Contrações gástricas 
Gastrina (já sinaliza a secreção 
de secretina para estimular 
o pâncreas) 
Volume médio 
Rica em enzimas 
Fase intestinal 
(muito importante) 
Ácido no duodeno 
Secretina 
CCK (contração da vesícula biliar) 
Grande volume 
Rica em HCO
3-
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
11 
 
www.medresumos.com.br 
OBS
21
: Circulação Entero-hepática dos Sais biliares: Os sais biliares percorrem cerca de 18 vezes o circuito êntero-
hepático antes de serem reabsorvidos para o sangue, ou seja, ao serem liberados na luz do intestino, são novamente 
reabsorvidos pelo sangue, retornando ao fígado, onde são devolvidos às células hepáticas e secretados novamente na 
bile. 
 
 O aumento de qualquer um dos componentes acima pode causar cálculos na vesícula, inclusive o excesso de 
bilirrubina por meio de cálculos de bilirrunatos. Pacientes com anemia hemolítica, anemia falciforme, 
talassemia ou eristroblastose, por terem uma grande demanda de bilirrubina, passam a apresentar grandes 
concentrações de bilirrubina indireta gerando icterícia. Conclui-se, então, que indivíduos ictéricos estão 
propensos a desenvolver pedras na vesícula. 
 Indivíduos com problemas de tireoide, por terem problemas no metabolismo de cálcio, podem gerar cálculos. 
 A ausência de sais biliares, responsáveis pela digestão de gorduras, também causam distúrbios metabólicos ao 
organismo: o colesterol é necessário para formação de hormônios; e os ácidos graxos são indispensáveis na 
formação das membranas celulares. 
 
 
ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR 
 Quando o alimento começa a ser digerido na porçãosuperior do TGI, a vesicular biliar também começa a se 
esvaziar, sobretudo quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da refeição. O 
esvaziamento acontece pelas contrações rítmicas da parede da vesícula e pelo relaxamento simultâneo do esfíncter de 
Oddi. Toda essa série de acontecimentos é estimulada pela CCK. Trata-se da mesma colecistocinina que induz a 
secreção de enzimas digestivas pelas células acinares do pâncreas, para que ambas secreções ajam juntas no alimento. 
 
 
Bile Gordura emulsificada(Bile + Agitação)
Gordura 
emulsificada
Lipase pancreática Ác. Graxos
2-monoglicerídios 
 
 
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO BILIAR 
 A secretina, assim como é estimulante do pâncreas, também vai atuar estimulando a secreção de bile, para 
neutralizar o quimo ácido pela ação do bicarbonato. 
 A colecistocinina estimula o esvaziamento da vesícula biliar, cerca de 30 minutos depois da refeição, ocorre 
concentrações da parede da vesícula e o relaxamento do esfíncter de Oddi (do colédoco para o duodeno). O pico de 
CCK é atingido com a chegada de gordura no estômago. 
 
 
ESTÍMULO NERVOSO 
 A vesícula é estimulada por fibras nervosas do sistema nervoso autônomo parassimpático, através da liberação 
de acetilcolina, dos nervos vagos e do sistema nervoso entérico. 
 
 
FISIOLOGIA HEPÁTICA 
 O fígado, pesando cerca de 1500 g, trata-se da maior glândula do corpo. Está situado no quadrante superior 
direito da cavidade abdominal, logo abaixo do diafragma. Esta glândula apresenta inúmeras funções relacionadas ao 
metabolismo. 
 Assim como o pâncreas, o fígado tem funções exócrinas e endócrinas; entretanto, ao contrário do pâncreas, a 
mesma célula (o hepatócito) do fígado é responsável pela sua secreção exócrina (a bile) e por seus diversos outros 
produtos endócrinos. Além disso, os hepatócitos convertem substâncias nocivas em materiais não tóxicos, que são 
secretados na bile, como a bilirrubina. 
 
OBS
22
: Do ponto de vista histológico, esses hepatócitos estão organizados em trabéculas distribuídas de forma radial, 
onde no centro do lobo hepático está presente a veia hepática central, e nas regiões angulares têm-se as artéria e veia 
hepática. Em certas patologias que acometam o fígado, incidem geralmente na região central ou na circulação portal. 
 
FUNÇÕES RELACIONADAS AO METABOLIMSO INTERNO 
 Metabolismo da bilirrubina: transformando-a em bilirrubina conjungada, que é mais solúvel e excretável. 
 Metabolismo dos carboidratos: armazenamento de energia em forma de glicogênio; transformação desse 
glicogênio em glicose para ser usado pelo corpo. 
 Metabolismo dos lipídios: produção de outros lipídios, fosfolipídios de membrana e colesterol para hormônios. 
 Metabolismo das proteínas 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
12 
 
www.medresumos.com.br 
 Metabolismo da bile 
 Metabolismo de drogas e substâncias exógenas: toda substância exógena (que não é típica do corpo) é 
metabolizada por um complexo enzimático. Alterações nesse funcionamento hepático, o indivíduo apresentará 
quadros de intoxicação. 
 Função de reservatório sanguíneo 
 Função de manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico: manutenção da homeostase. 
 Função de defesa imunológica: células de Kupffer. 
 Propriedade de regeneração. 
 
METABOLSMO DA BILIRRUBINA 
 As hemácias velhas vão passar por um sistema de 
hemólise (que pode ser no fígado, rins e ossos longos), sofrendo 
degradação de seu grupo heme, tendo como subproduto a 
bilirrubina, que vai ser transportada pelo sangue juntamente a 
albumina, por ser uma substância tóxica. 
 Ao chegar aos hepatócitos, essa bilirrubina vai sofrer a 
ação dos seguintes processos: processo de captura (feito por uma 
proteína específica, que houver defeitos, pode desenvolver 
icterícia), sistema metabólico (convertendo-se em um metabólito 
conjugado e de fácil eliminação) e liberação nos canalículos para 
ser excretado para a vesícula, para depois ser enviado ao intestino 
pelo canal colédoco. 
 
 
 
 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
 Na dieta humana normal, é ingerido na 
forma de polissacarídeos (amido) e 
dissacarídeos (sacarose, lactose). Esses 
açúcares sofrerão ação enzimática na luz do 
intestino transformando-se em monossacarídeos 
(glicose, frutose e ribose) de fácil absorção. A 
partir daí, atingiram os vasos mesentéricos, para 
que, por meio da veia porta, cheguem até o 
fígado para serem metabolizados em energia. 
Nos hepatócitos, ocorre a fosforilação (glicose 
sendo transformada em glicose-6-fosfato), 
sendo armazenada em forma de glicogênio. 
Com isso, dependendo das necessidades 
fisiológicas, o fígado comandará a glicogênese 
ou a glicogenólise. 
 
OBS
23
: Defeitos na mucosa do intestino causarão déficits de absorção de glicose. 
OBS
24
: Defeitos na enzima glicogênio-6-fosfatase comprometem o metabolismo adequado dessa glicose. 
 
METABOLISMO DAS GORDURAS 
 Os triglicerídeos (ésteres do glicerol com ácidos graxos) sofrem hidrólise parcial na luz intestinal pela ação das 
lípases, com transporte do glicerol, que é hidrossolúvel, ao fígado. 
 Os ácidos graxos podem formar complexos hidrossolúveis com sais biliares e penetrar na parede intestinal, 
podendo haver nova síntese de TGs. Podem se ligar a lipoproteínas para ser transportado pelo sangue. 
 É no fígado que os lipídios são destinados às suas funções nas diversas vias metabólicas do organismo, como a 
β-oxidação mitocondrial (via na qual a gordura é convertida em energia) ou na produção de colesterol (esteroides, ácidos 
biliares, corpos cetônicos). 
 
COLESTEROL 
 É um esterol sintetizado em diferentes tecidos, inclusive no fígado, mucosa intestinal, suprarrenal e parede 
arterial, sendo excretado na bile como esterol neutro. Pode ser convertido em ácidos biliares primários; é armazenado no 
fígado na forma estratificada. 
 
OBS
25
: A aterosclerose pode ser desenvolvida pela ingestão excessiva de colesterol ou pela produção exagerada desse 
esterol na parede dos vasos. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
13 
 
www.medresumos.com.br 
 
METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
 O fígado é a sede principal do metabolismo dos aminoácidos intermediários e de síntese de proteínas. Os AA 
existem na forma livre em diversos tecidos, a maioria dos AA no fígado não é essencial (que são produzidos pelo próprio 
corpo: alanina, ácido glutâmico, glutamina, glicina). 
 Após a alimentação ocorrem picos de aminoácidos no sistema porta, que foram ingeridos na forma de proteínas, 
desintegradas pelo processo digestivo em aminoácidos. Ao chegar ao fígado, esses aminoácidos são transformados em 
novas proteínas para realizarem novas funções. 
 
OBS
26
: A amônia (substância tóxica) produzida por bactérias intestinais é absorvida pela mucosa do intestino, para ser 
excretado pelo trato digestivo ou pela respiração. 
OBS
27
: A ureia é o produto do metabolismo do nitrogênio, sendo facilmente excretável pelo rim. Pode ser hidrolisada 
para amônia no TGI, sendo um meio eficaz de detoxificação desta. Indivíduos podem ter intoxicação pelo aumento de 
amônia ou por ureia, no caso de insuficiência renal ou hepática. 
 
 Pacientes com cirrose hepática em estado avançado apresentam distúrbios mentais (encefalopatia hepática), 
por não conseguir metabolizar e eliminar amônia, que atravessa a barreia hematoencefálica, deixando o 
indivíduo confuso mentalmente, podendo melhorar por uso de antibióticos, que vão atacar as bactérias 
intestinais que transformam ureia em amônia. 
 
 A maioria das proteínas plasmáticas é sintetizada no fígado, como albumina, fibrinogênio, fatores de coagulação 
(como o V, VII, IV, X; dependentes de vitamina K), fator VIII (parcialmente), hepatoglobinas, transferrina (transporta o 
ferro no sague), ceruloplasmina (proteína que anula o efeito tóxico do cobre e excreta esse metal pesado), globulinas α-1 
e α-2 (sistema imunológicos) e as lipoproteínas (HDL, LDL e VLDL) que transportam a gordura nosangue. 
 
OBS
28
: Insuficiência hepática que traga falta de albumina pode acarretar edemas devido o extravio de líquidos para o 
tecido. Além disso, a falta de fibrinogênio e os fatores ligados à vitamina K trará malefícios à coagulação sanguíena. 
 
METABOLISMO DE DROGAS E SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS 
 A maior parte do metabolismo das drogas e outros compostos exógenos ocorrem no fígado, através da ação de 
enzimas localizadas nos microssomos do retículo endoplasmático liso e de co-fatores, como o NADPH, citocromo P450 
(liga-se a substância promovendo o seu metabolismo). 
 Toda droga ingerida tem seu endereço certo para ser metabolizada no fígado pelo sistema P450, para que se 
torne uma substância não tóxica, apta para a eliminação. Esta desintoxicação está dividida em duas fases: 
 1ª fase: oxidação, redução, hidrólise. 
 2ª fase: conjugação com ácido glicurônico ou AA (glicina, glutamina), tornando a droga ou metabólito mais 
solúvel ou mais polar (mais facilmente eliminado), com diminuição da atividade biológica do composto. 
 
OBS
29
: Existem medicamentos que competem com o fígado, ou seja, o indivíduo pode estar fazendo uso de dois 
medicamentos em que um bloqueie a ação das enzimas, impedindo a desintoxicação do outro. Com isso, o segundo 
medicamento, será considerado tóxico. 
 
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DE SANGUE 
 As grandes dimensões do fígado, órgão ricamente vascularizado e localizado entre as circulações porta e 
sistêmica, conferem-lhe a propriedade de reservatório de sangue e líquido extra-celular, podendo aumentar ou diminuir a 
sua capacidade em resposta a situações patológicas e fisiológicas (Ex: insuficiência cardíaca congestiva, em que o 
coração não dá conta de bombear o volume de sangue a ser bombeado, gerando uma hepatomegalia). 
 
OBS
30
: Indivíduos que sofrem hemorragias intensas, geralmente apresentam hepatomegalia e esplenomegalia, para 
manter a pressão sanguínea aproximadamente constante. 
 
FUNÇÃO DE MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO 
 Considerando que toda água e eletrólitos ingeridos e absorvidos passam através do fígado, este órgão 
apresentará papel importante na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. Além disso, o fígado produz substâncias 
hormonais responsáveis pela homeostase. 
 
FUNÇÃO DE DEFESA IMUNOLÓGICA 
 O fígado exerce função imunológica através de macrófagos nomeados de células de Kupffer (representantes 
do sistema retículo endotelial do fígado) que estão relacionados com a produção de gamaglobulinas, anticorpos e 
atividade fagocítica. 
 Essa ação é importante por neutralizar bactérias e toxinas oriundas do sistema porta, vindas junto aos 
nutrientes. É por isso que o fígado é tido como um órgão de filtração. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
14 
 
www.medresumos.com.br 
 
OBS
31
: Indivíduos com função hepática reduzida estão mais propensos ao desenvolvimento de infecções. 
 
PROPRIEDADES DE REGENERAÇÃO 
 Os hepatócitos são células com elevada atividade metabólica, mesmo após a remoção de 70% de sua massa 
parenquimatosa. Após a hepatectomia parcial, observa-se aumento das mitocôndrias, da atividade lisossomal e intensa 
atividade mitótica. 
 Essa propriedade é importante em ressecções tumorais, transplantes, etc. 
 
OBS
32
: Nódulo no fígado é uma elevação sólida, enquanto cisto é de conteúdo líquido. O hemangioma é um nódulo 
benigno de origem vascular hepático. 
 
 
INTESTINO DELGADO 
 É o órgão mais longo do trato alimentar. O intestino delgado está divido em três 
regiões: duodeno (porção proximal do intestino delgado, que recebe secreções 
pancreáticas e biliares para neutralizar o quimo ácido do estômago e continuar o processo 
digestivo do alimento), jejuno (região média, mais longa e onde ocorre maior absorção de 
nutrientes) e íleo (porção final, em contato com o intestino grosso). Esse órgão digere 
material alimentar e absorve nutrientes resultantes do processo digestivo. 
 
 
 
 
FUNÇÕES 
 Do ponto de vista digestivo, o intestino delgado é responsável por neutralizar a 
acidez do quimo proveniente do estômago, adicionar enzimas digestivas e bile a este 
quimo, quebrar proteínas, carboidratos e lipídios para a maior absorção desses materiais. 
95% da absorção acontece nesse órgão. 
 
OBS
33
: A mucosa (T.E.R. Simples Cilíndrico com Vilosidades) intestinal é dotada de 
vilosidades altamente irrigadas especializadas na absorção dos alimentos. Indivíduos com 
falta de vilosidades, com mucosa lisa, apresentarão desnutrição devido à absorção 
deficiente. 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
 
 Movimentos segmentares (Contrações de Mistura): o quimo no ID provoca um tipo de contração chamada de 
segmentar, por ser ácido e hiperosmolar, que causa pequenas septações no intestino misturando o quimo com 
as secreções intestinais liberadas. 
 Movimentos propulsivos (movimentos peristálticos): a distensão do ID pelo quimo desencadeia ondas 
peristálticas que se deslocam em direção ao ânus, numa velocidade de 0,5 a 2 cm/s. São contrações fracas, 
fazendo com que o quimo se desloque lentamente para ter o tempo necessário para absorção realmente efetiva, 
durante cerca de 3 a 5h do piloro até a válvula ileocecal. Este tipo de movimento é controlado de duas maneiras: 
o Mecanismo nervoso: o sistema nervoso autônomo parassimpático (estimula, por participar de um 
sistema pró-digestão) e simpático (retardando, através de adrenalina, desviando o sangue da digestão 
para “órgãos nobres”: coração, músculos e cérebro) controlam esses movimentos. Os reflexos 
gastrentéricos, desencadeados pela distensão do estômago, estimulam o plexo mioentérico aumentando 
a intensidade dos movimentos peristálticos. 
o Mecanismo hormonal: reflexo da gastrina, CCK, serotonina, insulina; os quais estimularão, da mesma 
forma, o plexo mioentérico. 
 
OBS
34
: Caso haja uma maior necessidade metabólica de gorduras, proteínas e carboidratos, as vilosidades do ID 
aumentam para acontecer uma maior absorção de nutrientes. 
 
 Amebíase: a ameba é um protozoário que atravessa a mucosa do ID recobrindo as vilosidades, impedindo a 
absorção eficaz dos nutrientes. Os indivíduos acometidos apresentarão diarreia e desnutrição. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
15 
 
www.medresumos.com.br 
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO 
 A mucosa do intestino delgado secreta o suco entérico, 
solução rica em enzimas e de pH aproximadamente neutro. Uma 
dessas enzimas é a enteroquinase. Outras enzimas são as 
dissacaridases, que hidrolisam dissacarídeos em 
monossacarídeos (sacarase, lactase, maltase). No suco entérico 
há enzimas que dão sequência à hidrólise das proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTESTINO GROSSO 
 Está subdivido em ceco, cólon (ascendente, transverso, descendente e 
sigmoide), reto e ânus; tendo aproximadamente 1,5m de comprimento. 
 Ele não está ligado a absorção de micronutrientes, mas sim, pela maior 
absorção de água e íons do quimo provenientes do intestino delgado, compactando o 
quimo em fezes que serão eliminadas. Além da produção de vitamina K e B por 
bactérias simbióticas. 
 As funções do cólon são: 
 Absorção de água e de eletrólitos do quimo – cólon direito. 
 Armazenamento da matéria fecal até que possa ser excretada (colon 
esquerdo). 
OBS
35
: O vibrião colérico produz uma toxina que bloqueia a absorção de água e 
sódio pelos enterócitos, gerando uma diarreia volumosa. 
 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO GROSSO 
 Movimentos de mistura (haustrações): é semelhante aos movimentos do ID, porém de forma mais lenta. 
 
 Movimentos propulsivos (de massa): quando o colo fica excessivamente cheio, ocorre contração de um 
segmento do colo forçando o conteúdo fecal a deslocar-se em massa colo abaixo em 30 segundos, com 
relaxamento de 2 a 4 minutos até um novo movimento. Esse movimento de massa perdura por apenas 10 a 30 
minutos, e se não houver defecação, um novo movimento virá em torno de 12 a 24h. 
 
ESTÍMULOS PARA OS MOVIMENTOS DE MASSA 
 Existem alguns estímulos intrínsecosdo aparelho intestinal que fazem com que a massa fecal seja deslocada. 
 Reflexo gastrocólico: Desencadeado pela distensão do estômago após uma refeição. Caso o indivíduo receba 
um sinal gastrocólico, percebendo a necessidade de defecar, e tente regula-lo voluntariamente, esse reflexo 
pode ser perdido ao longo do tempo, causando constipação. 
 Reflexo duodenocólico: Desencadeado pela distensão do duodeno após uma refeição, que ocorre em 
sequência do reflexo gastrocólico. 
 Estimulação parassimpática 
 
DEFECAÇÃO 
 Normalmente, o reto não contém fezes, uma vez que o esfíncter funcional (junção do colo sigmóide e do reto) 
está a 20 cm do ânus. Quando o movimento de massa força a passagem de fezes para o reto, ocorre um tipo especial 
de reflexo – o reflexo da defecação – que provoca: 
 Contração reflexa do reto: encurtam-se as fibras do reto 
 Relaxamento do esfíncter anal 
 Prensa abdominal: pressão do diafragma e vísceras abdominais. 
 
OBS
37
: A defecação pode ser inibida até certo ponto devido a contração da musculatura estriada esquelética do 
esfíncter anal externo. O controle da defecação é feita justamente pela constrição do esfíncter anal interno (músculo liso) 
e esfíncter anal externo (músculo estriado). 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
16 
 
www.medresumos.com.br 
REFLEXO DA DEFECAÇÃO 
 O enchimento das porções finais do intestino grosso estimula terminações nervosas presentes em sua parede, 
através da distensão da mesma. Impulsos nervosos parassimpáticos são, então, em intensidade e frequência cada vez 
maior, dirigidos a um segmento da medula espinhal (sacral) e acabam por desencadear uma importante resposta motora 
que vai provocar um aumento significativo e intenso nas ondas peristálticas por todo o intestino grosso, ao mesmo tempo 
em que ocorre um relaxamento no esfíncter interno do ânus. 
 Desta forma ocorre o reflexo da defecação. Se, durante este momento, o esfíncter externo do ânus também 
estiver relaxado, as fezes serão eliminadas para o exterior do corpo, através do ânus. Caso contrário, às fezes 
permanecem retidas no interior do reto e o reflexo desaparece, retornando alguns minutos ou horas mais tarde. 
 
 
CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS 
 O tubo gastrointestinal contém um número pequeno de células endócrinas ou endocriniformes, denominadas 
células enteroendócrinas ou argentafins, concentradas especialmente no estômago e no intestino delgado. Essas células 
enteroendócrinas recebem nomes individuais de acordo com a substância produzida. Em geral, um único tipo de célula 
secreta somente um agente, apesar de tipos celulares ocasionais poderem secretar dois agentes diferentes. Há pelo 
menos 13 tipo de células enteroendócrinas, das quais alguns estão localizados na própria mucosa gástrica. 
 São classificadas quanto a presença de microvilosidades ou não no seu ápice: 
◦ Tipo aberto: ápice com microvilos (fariam a secreção exócrina). 
◦ Tipo fechado: ápice recoberto com células epiteliais (fariam à secreção endócrina) sendo elas a grande 
maioria no TGI. 
 
Órgão Célula Hormônio 
Produzido 
Ação do Hormônio 
Estômago e 
Intestino 
Delgado 
 
A 
Glucagon 
(enteroglucagon) 
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando assim, os 
níveis de glicose do sangue 
Estômago, 
intestinos 
delgado e 
grosso 
 
Enterocromafim 
 
Serotonina 
 
Aumenta os movimentos peristálticos 
Estômago Semelhante à 
Enterocromafim 
Histamina Estimulação e secreção de HCl 
Estômago, 
intestinos 
delgado e 
grosso 
 
D 
 
Somatostatina 
Inibe a liberação de hormônios pelas células DNES em sua 
vizinhança 
Estômago e 
Intestino 
delgado 
 
Produtora de gastrina 
 
Gastrina 
Estimula a secreção de HCl, a motilidade gástrica (especialmente 
a contração da região pilórica e o relaxamento do esfíncter 
pilórico regulando o esvaziamento gástrico) e a proliferação das 
células regeneradoras do corpo do estômago 
Estômago, 
intestinos 
delgado e 
grosso 
 
Produtora de 
glicentina 
 
Glicentina 
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando os níveis de 
glicose do sangue. 
Estômago e 
Intestino Grosso 
Célula produtora de 
polipeptídio 
pancreático 
 
Polipeptídio 
pancreático 
Estimula a liberação de enzimas para as células principais. 
Diminui a liberação do HCl pelas células parietais. Inibe a 
liberação do pâncreas exócrino. 
Estômago, 
intestinos 
delgado e 
grosso 
 
Produtora de peptídeo 
intestinal vasoativo 
 
Peptídeo intestinal 
vasoativo 
Aumenta a ação peristáltica dos intestinos delgado e grosso e 
estimula a eliminação de água e íons pelo trato GI 
Intestino 
delgado 
I Colecistoquinina 
(CCK) 
Estimula a liberação do hormônio pancreático e a contração da 
vesícula biliar. 
Intestino 
delgado 
K Peptídeo inibidor 
da gastrina 
Inibe a secreção de HCl 
Intestino 
delgado 
Célula produtora de 
motilina 
Motilina Aumenta o peristaltismo intestinal 
Intestino 
delgado 
Célula produtora de 
neurotensina 
Neurotensina Aumenta o fluxo sanguíneo para o íleo e diminui a ação 
peristáltica dos intestinos delgado e grosso 
Intestino 
delgado 
S Secretina Estimula a liberação de fluido rico em bicarbonato pelo pâncreas