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RESUMÃO DE CLINICA MEDICA I   Seminários Parte 2

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testa. 
Assim, as paralisias periféricas são homolaterais totais, ou seja, ocorrem do mesmo lado 
da lesão. Acometem toda uma metade da face. 
 
Paralisia Facial Central (paralisia supranuclear) 
Ocorre por lesão do neurônio motor superior quando, por exemplo, ocorre lesões do tracto 
córtico-nuclear (ou geniculado), em geral, por AVE e por neoplasias cerebrais. As paralisias 
centrais ocorrem do lado oposto ao da lesão, ou seja, são contralaterais. Acomete apenas os 
músculos da metade inferior da face, poupando os músculos da metade superior como o 
musculo orbicular do olho. Isso ocorre porque as fibras córtico-nucleares que vão para os 
neurônios motores do núcleo facial que inervam os músculos da metade superior são homo e 
heterolateral (terminam no núcleo do seu próprio lado e no lado oposto). Já as fibras que 
controlam os neurônios motores da metade inferior da face são todas heterolaterais. Ou seja, a 
região do núcleo que inerva a musculatura da parte superior da face recebe inervação cortical 
bilateral, enquanto que a que inerva a musculatura da parte inferior é feita, exclusivamente, pelo 
córtex contralateral. Deste modo, quando há uma lesão do tracto córtico-nuclear de um lado, há 
completa paralisia da musculatura mimica da metade inferior da face do lado contralateral, mas a 
metade superior os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais que permanecem 
intactas. 
Nas paralisias centrais, entretanto, pode haver contração involuntária da musculatura 
mímica como manifestação emocional. Assim, o individuo pode contrair a musculatura mimica do 
lado paralisado quando ri ou chora, embora não possa fazê-lo voluntariamente (quando se 
pede). Isto se explica pelo fato de que os impulsos que chegam ao nucleo do facial para iniciar 
movimentos decorrentes de manifestações emocionais não seguem pelo tracto córtico-nuclear. 
As lesões do nervo facial antes de sua emergência do forame estilomastoideo estão, em 
geral, associadas a lesões do VIII par (vestibulococlear) e do nervo intermédio. Neste caso, além 
dos sintomas já vistos, há uma perda da sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua 
(lesão do intermédio – um de seus ramos principais é n. corda do tímpano), alterações do 
equilíbrio, enjoos e tonteiras decorrentes da lesão da parte vestibular do VIII par e diminuição da 
audição por comprometimento da parte coclear deste nervo. 
 
Semiologia 
 
Motricidade 
É iniciada pela inspeção da face do paciente. Procura-se assimetrias faciais, tanto na 
posição de repouso como através de manobras que estimulem a musculatura (pedir para sorrir, 
assoviar, etc). 
A paralisia facial central é sempre acompanhada por outros sinais ou sintomas, tais como 
hemiparesia, hemiplegia, hemianestesia. São sempre ipsilaterais à hemiplegia. 
Quando ocorre lesão do facial periférica, os músculos da hemiface ipsilateral estão 
paralisados, as curvas e sulcos do lado afetado desaparecerão ou se atenuarão. Pode-se 
observar, também, nesse momento, que o olho realiza um movimento para cima (sinal de Bell). 
Na paralisia facial periférica, ao pedir-se ao paciente que olhe para cima, verifica-se que o 
olho do lado afetado excursiona mais que o olho do outro lado (sinal de Negro). Ao fechar os 
olhos com força, constata-se que os cílios do lado do paciente não ficam completamente ocultos 
pelo orbicular (sinal de Souqués). Quando a boca é aberta esta adota uma forma oval (boca 
oblíquo-oval de Pitres). 
 
Sensibilidade gustativa 
Como há uma perda da sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, faz-se teste 
com chumaço algodão com sabores doces, amargos, salgados e azedos. Ageusia – falta de 
gosto; Hipogeusia – diminuição; Parageusia - perversão do gosto. 
OBS: Lesões faciais da ponte geralmente são acompanhadas por outras manifestações, 
como, p. ex., VI par ipsilateral e hemiplegia braquiocural contralateral, no caso da síndrome de 
Millard-Gübler. Já lesões produzidas na emergência do tronco encefálico, estarão 
acompanhadas por manifestações das estruturas vizinhas, dentre elas, alterações vestibulares, 
cerebelares, e trigeminais nas síndromes de ângulo pontocerebeloso de longa evolução. Nas 
lesões que atingem as fibras gustativas (prévias ao gânglio geniculado), teremos ageusia 
agregada. 
 
 
Neuralgia do Trigêmeo 
 
Dor ou Dormência Facial 
 
Aspectos Anatômicos 
O nervo trigêmeo (V par) supre a sensação da pele da face e da metade anterior da 
cabeça. Sua parte motora inerva os músculos mastigatórios masseter e pterigoides. 
 
 
Neuralgia do Trigêmeo (Tic Douloureux) 
 
Manifestações clínicas 
Caracteriza-se por paroxismos de dor excruciante no lábios, gengivas, bochechas ou 
queixo e, muito raramente, na distribuição da divisão oftálmica do V nervo. A dor raras vezes 
dura mais que poucos segundos ou 1 ou 2 min, mas pode ser tão forte que o paciente se retrai, 
daí o termo tic. Os paroxismos, sentidos como golpes únicos ou salvas, tendem a recorrer 
frequentemente, de dia e à noite, às vezes ao longo de varias semanas. Podem ocorrer 
espontaneamente ou com movimentos das áreas acometidas durante os atos de falar, mastigar 
ou sorrir. Outra característica típica é a presença de zonas de gatilho, os pacientes podem 
relatar que estímulos tácteis – p.ex., lavar a face, escovar os dentes ou exposição a uma lufada 
de ar -, geram dor excruciante. Uma característica essencial da neuralgia do trigêmeo é que o 
exame físico não demonstra sinais objetivos da perda sensorial. 
É uma doença relativamente comum, atinge pessoas de meia-idade e idosos, mais em 
mulheres. O inicio é súbito, e os episódios tendem a persistir por semanas ou meses antes da 
remissão espontânea. As remissões podem ser prolongadas, porém na maioria dos pacientes o 
distúrbio recorre. 
Fisiopatologia 
Os sintomas resultam de geração ectópica de PAs nas fibras aferentes sensíveis à dor da 
raiz do V nervo craniano, pouco antes dela entrar na superfície lateral da ponte. A compressão 
ou outra patologia do nervo acarreta desmielinização das fibras grandes que não conduzem dor 
mas tornam-se hiperexcitáveis e eletricamente acopladas às fibras de dor menores, não 
mielinizadas ou pouco mielinizadas, isto pode explicar por que os estímulos tácteis, conduzidos 
pelas fibras grandes mielinizadas, desencadeiam os paroxismos de dor. A compressão da raiz 
do nervo trigêmeo por um vaso sanguíneo (ex. a. cerebelar superior ou veia tortuosa) é a origem 
da neuralgia do trigêmeo em grande parte dos pacientes. Nesse caso, o aumento da espessura 
e tortuosidades vasculares com o avançar idade podem explicar a prevalência da neuralgia do 
trigêmeo na faixa etária maior. 
 Diagnóstico Diferencial 
Deve ser distinguida de outras causas de dor na face e cabeça e da dor oriunda de 
doenças da mandíbula, dos dentes ou dos seios paranasais. A dor da enxaqueca ou da cefaleia 
tende a ser profunda e constante, ao contrario da característica lancinante superficial da 
neuralgia do trigêmeo; é raro, mas em alguns casos a cefaleia pode estar associada a neuralgia 
do trigêmeo, síndrome conhecida como cluster-tic. Na arterite temporal, existe dor facial é 
superficial, mas não costuma assemelhar a um choque, está associada a outros sintomas e a 
velocidade de hemossedimentação (VHS) mostra-se elevada. Quando a neuralgia do trigêmeo 
acomete adulto jovem ou é bilateral, a esclerose múltipla é uma possibilidade, e nesses casos a 
causa é uma placa desmielinizante na zona de entrada da raiz do V nervo na ponte, um exame 
físico cuidadoso detecta evidencias de perda sensorial na face. 
A neuralgia do trigêmeo pode ser secundária a lesões expansivas – como aneurismas, 
neurofibromas, schwannomas do acústico ou meningioma –, em geral, produzem sinais objetivos 
de perda sensorial na distribuição do nervo trigêmeo (neuropatia do trigêmeo). 
Avaliação Laboratorial