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Aula 5 – Contração e Excitação do Músculo Esquelético 
O musculo esquelético é composto por um conjunto de fibras musculares essas fibras musculares possuem 
subunidades, e cada fibra se estende por todo o musculo, além de que cada fibra tem uma única terminação 
nervosa. Sarcolema é a membrana celular dessas células. A extremidade do Sarcolema se liga e se ligam com 
os tendões. As miofibrilas são compostas de proteínas, chamadas de actina e miosina, proteínas estruturais. 
Existem 1500 filamentos de actina e 3000 de miosina, elas que são responsáveis pela contração muscular, 
existem ainda outra proteína chamada titina que mantem a actina e a miosina no lugar. Sarcoplasma é o 
liquido entre as miofibrilas. A ideia é que temos uma fibra muscular, sua arquitetura é totalmente diferente de 
uma célula normal, elas são extremamente longas e os miocitos fazem parte dessa fibra muscular. Miocitos, 
conjunto de miocitos forma miofibrilas e essa miofibrilas forma a fibrila, e ela é uma única membrana com 
vários núcleos. Existe um reticulo especializado na fibra muscular, que é o reticulo sarcoplasmático, e é ele que 
controla a contração muscular, porque dentro dele há cálcio. Existem partes dessas miofibrilas, que são: Faixa 
A (miosina), Faixa I (actina) e Disco Z (interliga os filamentos de actina transversalmente), Faixa/Zona H 
(centro das miosinas, no meio da Faixa A). O Sarcomero é a estrutura entre dois Discos Z. 
**MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR: Os potencias de ação chegam ao musculo, a acetilcolina 
age nas fibras musculares desencadeando um potencial de ação muscular, quando chega a acetilcolina há a 
abertura de canais de cátions de sódio (canais de sódio), quando abre os canais de sódio ocorre difusão de 
sódio pra dentro da célula e despolarização, então o potencial de ação é descarregado e se propaga pela fibra 
muscular e agora quando atinge a positividade de uma fibra muscular o reticulo sarcoplasmático libera o 
cálcio, depois de liberar o cálcio de alguma maneira esse cálcio faz com que actina e miosina se contraiam, 
quando esse reticulo sarcoplasmático liberam o cálcio essas miosinas puxam a miosina (conformação da fibra 
de actina/miosina/actina/miosina/actina/miosina) quando puxam os Discos Z se aproximam e a faixa H 
desaparece na contração muscular. 
Repetindo: Os potencias de ação chegam à fibra muscular através de acetilcolina, quem desencadeia a 
acetilcolina é o impulso nervoso, quando há o pensamento de contrair o musculo isso faz com que a fibra 
nervosa secrete acetilcolina na junção neuromuscular, essa junção neuromuscular sofre a ação da acetilcolina. 
Quando ela atua gera o potencial de ação, que é a abertura dos canais de sódio, canais de sódio abrem e ele 
entra pra célula, ela que estava eletronegativa passa a ficar positiva. Essa positividade dentro da célula faz com 
que o reticulo sarcoplasmático libere o cálcio que está dentro dele, esse cálcio disponível agora faz com que 
ocorra a atração da actina com a miosina, uma contração forte, de maneira que essa miosina vai se atrair pra 
actina e vai se atraindo puxando pro meio, quando ela puxa pro meio a faixa H some, os Discos Z se 
aproximam e o musculo é contraído, por isso o musculo encolhe. 
Só que é preciso que essa contração pare (relaxe) e ele relaxa pela bomba de cálcio, ela volta a trabalhar 
porque a célula precisa fazer a repolarização, inicia a repolarização porque é inibida a acetilcolina, quando 
para a ação da acetilcolina tudo volta a trabalhar normalmente. 
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO: Quando o musculo está relaxado os filamentos de actina mau se 
sobrepõem, eles estão distantes um do outro e quando ele contrai os filamentos de actina são tracionados em 
direção aos de miosina e acabam se sobrepondo. O que faz os filamentos de actina deslizarem umas sobre as 
outras são as forças das pontes cruzadas, as pontes cruzadas também podem ser chamadas de cabeça da 
miosina, o cálcio que foi liberado pelo reticulo sarcoplasmático vai agir. Primeiro de tudo devemos lembrar 
que existe mais filamentos de miosina do que de actina, então a miosina tem mais força pra puxar actina do 
que actina puxar miosina. A miosina vai se entrelaçando, nesse entrelaçamento surge uma cabeça, quando 
observado em microscópio eletrônico (6.6) observamos a actina por cima da miosina e as cabeças da miosina 
tocando na actina pra puxar, cabeças também chamadas de pontes cruzadas, a parte da miosina que se 
agrupa em feixes chamados de corpo da miosina e a parte que a cabeça se comunica com o corpo se chama 
dobradiças. 
A miosina tem a cabeça da miosina que se comunica com a miosina e tem o corpo da miosina que é a 
estrutura que liga a base da miosina e as dobradiças que é a estrutura de comunicação entre a cabeça e o 
corpo. 
Existe uma enzima na cabeça da miosina chamada ATPase, que faz a lise de ATP pra ter energia. 
Na actina é um pouco mais complexo. A actina os filamentos também são entrelaçados assim como na 
miosina, mas na miosina não se leva muito em consideração, mas na miosina esse entrelaçamento é muito 
importante, cada parte recebe nomes distintos. (6.7) A actina-F temos moléculas especializadas chamadas de 
actina-G que são pontos de actina-G que são chamados também de locais ativos. Além disso, temos outra 
estrutura chamada de complexo de troponina que é composto de Troponina I, Troponina T e Troponina C, o 
papel da Troponina I é se ligar com a actina-F, a Troponina T se liga com a própria miosina e o papel da 
Troponina C é se ligar com íons de cálcio. 
Relaxada a tropomiosina cobre a actina-F, quando esses locais estão cobertos pele tropomiosina não tem 
lugar para a cabeça da miosina encaixar na actina, porque os locais ativos estão cobertos pela tropomiosina e 
quando ocorre a contração, íons de cálcio se ligam na Troponina C que puxa a tropomiosina pro lado e expões 
os locais ativos, a cabeça da miosina encontra com os locais ativos da actina e a contração acontece. 
Repetindo: Quando o músculo está relaxado a tropomiosina está cobrindo a Actina-F então os locais ativos 
estão cobertos, e não tem lugar pra cabeça da miosina encontrar os locais ativos da actina e realizar a 
contração muscular. Quando o organismo pensa em contrair íons de cálcio se ligam a Troponina C então o 
complexo de troponina arrasta a tropomiosina pro lado, ao arrastar os locais ativos da actina ficam 
descobertos permitindo que a cabeça da miosina encontre os locais ativos da actina-F promovendo a 
contração muscular. 
Tem a interação dos filamentos do cálcio e isso ativa alguma coisa, em repouso os locais da actina estão 
inibidos pela tropomiosina, e pra contrair tem que desinibir esses locais ativos, através de íon de cálcio, esses 
íons de cálcio inibem a inibição dos locais ativos, e o cálcio interagem com o Troponina C, jogando a troponina 
pro lado fazendo com que os locais ativos fiquem descobertos, gerando a contração muscular. 
O que faz actina puxar a miosina é a inclinação da cabeça da miosina. 
A cabeça da miosina interage com ATP, fica engatilhada, actina vai em direção à miosina, mas não se liga, 
porque estão recobertos, quando a tropomiosina sai pro lado, os locais ficam ativos a cabeça se liga, se inclina 
devido ao gatilho, engata e puxa, ATP e íons saem da cabeça, outro ATP ocupa o espaço. 
AULA 6: Excitação do Músculo Esquelético 
As fibras musculares são inervadas por nervos que são mielinizados, cada terminação nervosa faz uma junção 
com o musculo que se chama junção neuromuscular que é a estrutura de comunicação da fibra nervosa com a 
fibra muscular. O potencial de ação iniciado na fibra muscular viaja até a extremidade das fibras musculares, 
ou seja, esse potencial de ação que vem desde a fibra nervosa chega à junção neuromuscular e se espalhapela 
fibra muscular, e vai até a extremidade da fibra muscular. Placa motora, terminais nervosos se acoplam na 
superfície extracelular da fibra muscular, ou seja, existe a fibra muscular e ela tem uma face externa e a fibra 
nervosa que vai se comunicar com a parte externa da fibra, essa junção é a junção neuromuscular, nessa 
junção temos a placa motora, que é uma rede que nela estão às ramificações das terminações nervosas que 
se comunica com a superfície extracelular das fibras musculares. Nessa membrana da fibra muscular existe 
uma estrutura especializada chamada goteira sináptica, que é uma invaginação da membrana da fibra 
muscular que recebe a terminação nervosa. Fenda sináptica é o espaço entre o terminal nervoso e a fibra 
muscular. Fendas subneural são dobras dessa goteira sináptica (7.1), a função dessas dobras dessa goteira 
sináptica é aumentar a superfície de contato. No terminal axional existem muitas mitocôndrias pra fornecer 
energia para a síntese de acetilcolina pela terminação nervosa. 
A ideia é basicamente que essa acetilcolina sai dessa terminação nervosa e excita à fibra da membrana 
muscular, essa acetilcolina foi produzida no citoplasma da terminação nervosa. 
Essa acetilcolina não cai de qualquer jeito na fenda sináptica, dentro da fibra nervosa são formadas vesículas 
sinápticas, no citoplasma dessas fibras nervosas ocorre à síntese de acetilcolina que são colocadas dentro de 
vesículas sinápticas, e depois essas vesículas sinápticas se juntam a membrana celular dos neurônios pra poder 
liberar essa acetilcolina na fenda sináptica (espaço sináptico) nesses espaços sinápticos temos uma enzima que 
se chama acetilcolinesterase com a função de degradar a acetilcolina. 
Quando essa acetilcolina cai na fenda sináptica ela atua sobre a fibra muscular ao mesmo tempo em que ela 
atua sobre a fibra muscular realizando a contração muscular, temos uma enzima que já vai degradando essa 
acetilcolina pra que essa contração cesse. 
SECREÇÃO DE ACH NOS TERMINAIS NERVOSOS: Primeiro o impulso fibra nervosa acontece, que é o potencial 
de ação, esse potencial de ação chega até a terminação nervosa, quando chega à terminação nervosa 125 
vesículas de acetilcolina produzidas dentro do citoplasma e são liberadas pelo CG (se fundem com a 
membrana e são liberadas) na fenda sináptica, no lado interno da membrana nervosa temos as barras densas 
que estão em intimo contato com canais de cálcio, dentro da fibra nervosa, quando chega o potencial de ação 
neural, esse potencial de ação faz com que os canais de cálcio se abram, essas barras densas atraem as 
vesículas sinápticas (7.3) para a extremidade da fibra nervosa, como um ímã. Quando esses canais de cálcio 
abrem, ele entra para a fibra nervosa, o cálcio dentro da fibra neural estimula as barras densas e atraem as 
vesículas de acetilcolina pra extremidade das membranas neurais, então essas vesículas de ACH se fundem 
com a membrana e aí a ACH é liberada na fenda sináptica por exocitose. 
EFEITO DA ACH NA MEMBRANA PÓS SINAPTICA: Quando ela cai na fenda a acetilcolinesterase vai degradando 
a acetilcolina em pouco tempo, nas fendas subneurais temos receptores para acetilcolina e esses receptores 
são canais iônicos (canais de sódio), a presença da acetilcolina vai abrir os canais de sódio, quando abre o canal 
o sódio vai entrar, e vamos ter um potencial de ação na fibra muscular que vai se propagar, essa acetilcolina 
fica milissegundos na fenda sináptica, mas já é o suficiente para passar esse potencial de ação pra frente, se 
propagar pela fibra muscular, a acetilcolinesterase evita que o musculo fique se excitando novamente. 
POTENCIAL DA PLACA MOTORA: o musculo vai contrair quando houver um potencial de ação, pode haver 
momentos em que ele não contraia, como por exemplo, em efeitos anestésicos que inibe a abertura dos 
canais e o contato da acetilcolina. 
Normalmente basta pequenos aumentos no potencial eletronegativo da célula pra produzir o potencial de 
ação, +36 está muito mais que suficiente, mas o fato de ter uma grande voltagem é o que se chama se fator de 
segurança, que costumar ir até +60, ele contrai muito mais porque o musculo esquelético envolve funções que 
não podem deixar de ocorrer (coração não pode parar de bater, impulsos tem que chegar, tem que ter o 
movimento), como o fator de segurança é muito alto pode ocorrer problemas, como por exemplo, se temos 
um estimulo dessa fibra muscular 100 vezes por segundo, como em uma patologia, uma síndrome onde a 
pessoal não tem a degradação correta da acetilcolinesterase, e 100 vezes por segundo é muito pra uma fibra 
muscular e ela fica fadigada, ou seja, esses impulsos não chegam mais à fibra muscular, o potencial de ação 
não se desemboca mais na fibra muscular e pode ser por vários motivos (falta de acetilcolinesterase, ocupação 
de todos os receptores), por isso é fadiga da junção neuromuscular. 
POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR: A propagação do potencial de ação quase não provoca um fluxo de 
corrente no interior, porque a fibra muscular é muito grande, o meio que ela fica debaixo da actina e miosina, 
pode ser um problema na chegada de cursos elétricos, mas o que resolve isso são túbulos transversos que 
tem como função permitir que esse potencial de ação passe. Acoplamento, excitação e contração. A função 
dos túbulos transversos é serem extensões internas das extensões celulares, elas facilitam a propagação do 
potencial de ação. As cisternas terminais e os túbulos terminais recebem a corrente elétrica e são túbulos do 
reticulo que estão espalhados pelas células, respectivamente. A bomba de cálcio deixa o reticulo 
sarcoplasmático cheio de cálcio, quando começa o potencial de ação os túbulos T propagam essa corrente que 
está chegando, tem estruturas nessas cisternas terminais que recebem essa energia que chega que são 
receptores de di-idropiridina que estão nas cisternas terminais pra receberem os impulsos que estão ligados 
com os canais de cálcio. A bomba de cálcio joga cálcio pra dentro do reticulo sarcoplasmático e esses canais de 
cálcio agora estão muito cheios e o que vai fazer com que eles se abram são os receptores de di-idropiridina 
ativados que abrem os canais de cálcio, quando chega o potencial de ação o cálcio é liberado fazendo a 
contração muscular. 
Resumindo: Começa o potencial de ação na fibra nervosa, esses túbulos T propagam essa energia que está 
passando, esses túbulos T desembocam essa energia numa tomada que são as cisternas terminais e os furos 
dessas cisternas terminais são dos receptores de di-idroperidina, esses receptores estão ligados aos canais de 
cálcio, tocou abriu, quando eles estão ativados então abrem os canais de cálcio do reticulo sarcoplasmático 
pra ocorrer à contração muscular. 
A contração muscular não vai ocorrer pra sempre, acetilcolina via ser degradada pela acetilcolinesterase e o 
cálcio volta para o reticulo sarcoplasmático através da bomba de cálcio que esta continuamente ativa, então 
temos 10 000 vezes mais cálcio dentro do Reticulo Sarcoplasmático, o que faz com que o cálcio fique dentro 
do reticulo sarcoplasmático é a calsequestrina que permite o acumulo do íon em 40 vezes mais.