Hemostasia Mirella

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Fase
	Fisiologia
	Distúrbios hemostáticos
	Testes laboratoriais
	Hemostasia primaria
	Ocorre vasoconstrição reflexa, o fluxo sanguíneo local, a vasoconstrição é mantida por componentes vasoativos liberados das plaquetas. As plaquetas ligam a fibras de colágeno subendoteliais expostas, esta interação libera: ADP, serotonina, epinefrina e histamina. ADP atrai mais plaquetas e a serotonina mantém a vasoconstrição. Tampão plaquetario inicial.
	Doença de von Willebrand: A falta do Fator de von Willebrand (Fator de coagulação) o tempo de sangria. Este fator mantém a adesão plaquetaria. A sua falta resulta na falência da adesão e agregação plaquetaria. É uma doença hereditária.
Trombocitopenia: da contagem plaquetaria. Pode ser primária ( na produção) ou secundária (consumo, sequestro, destruição, estocagem no baço):
-primária: doença imunomediada amegacariocitica (destruição MK por anticorpos); doenças infecciosas (erlichiose, parvo, Felv, FIV, DVB); Distrombopoiese (leucemia MK).
-secundária: Autoimune (lúpus), doença infecciosa e medicamentos causam a destruição. Trauma, hemorragias intensas, CID e vasculite causam um consumo ou perda.
Trombocitose: Fisiologica (redistribuição); reativa (secundaria – inflamação, hemorragia aguda, deficiência de Fe ou anemia hemolítica, heperadreno ou administração de glicocorticoide).
Trombocitopatia: Pode ser aumento ou redução da função.
-redução: uremia ( adesão plaquetaria); Erliquia (inibe adesão e agregação plaquetaria); Felv (displasia MK); acidente ofídico (inibi adesão plaquetaria); doença hepática (remove PDFs impede agregação).
-aumento: Diabete melito (ativa plaqueta); síndrome nefrótica ( agregação e ativação de plaquetas); Dirofilariose e PIF (vasculite); neoplasia ( de MK).
Hemorragia vascular: adquiridas (febre maculosa – lesão no endotélio vascular; síndrome de Cushing – distúrbio colágeno; vasculite – doença inflamatória localizada) e hereditárias (síndrome de Erhers-Danlos e síndrome de Marfan – colágeno).
	-Histopatológico;
-Bioquímico (colágeno);
-Contagem de plaquetas;
-Tempo de sangramento da mucosa oral;
-Teste da adesão e agregação plaquetaria;
-Fator de von Willebrand;
-Mielograma.
	Hemostasia secundária
	Ocorre a estabilização do tampão plaquetario por fatores de coagulação. Esses fatores são ativados e por uma reação em cascata (via intrínseca e via extrínseca) forma a trombina que transforma o fibrinogênio em fibrina. A malha de fibrina que estabiliza o tampão plaquetario (coágulo).
	Coagulopatias:
Congênitas: falha absoluta ou parcial da síntese de fatores.
-Hemofilia A: falta do fator VIII funcional, ocorre defeito na estabilização do coágulo podendo desencadear uma hemorragia (hemartose, sangramento no TGI);
-Hemofilia B: deficiência absoluta ou funcional do fator IX, ocorre uma deficiência na estabilização do coagulo (tampão frágil);
-Doença de von Willebrand
Adquirida: deficiência ou falha na síntese dos fatores.
-Deficiência de vitamina K: pois alguns fatores são vit K-dependentes. Rodenticidas antagonizam a vitamina K;
-Hepatopatias: fígado produz muitos fatores;
-Acidente ofídico: o veneno tem ação coagulante, tipo trombina, o que consome os fatores de coagulação e incoagulabilidade sanguínea.
	-Tempo de coagulação:
Método Lee-White (via comum e intrínseca);
-Coagulograma:
TTPA (via comum e intrínseca)
TP (via extrínseca e comum)
TT (fibrinogênio e fibrina)
	Hemostasia terciária
	É quando ocorre a fibrinólise que é o processo de dissolução do coágulo e a manutenção do sistema vascular. As PP contém plasminogenio que quando ativada transforma-se em plasmina, uma enzima proteolítica que digere fibras de fibrina e fatores de coagulação gerando os produtos de degradação da fibrina (PDFs). Esse mecanismo permite a remoção do coágulo e a volta do fluxo sanguíneo a vasos de pequeno calibre.
	Trombose e estado de hipercoagulação: associadas a processos secundários, inflamação, doenças infecciosas, lesão tecidual, parasitos, neoplasias, doenças imunomediadas (AHIM), síndrome nefrótica, cardiomiopatias felinas.
Fibrinólise patológica primária: estado hemorrágico resultante no aumento da atividade da plasmina. Traumas extensos, cirurgia, destruição tecidual por neoplasias (libera grande quantidade de ativador do plasminogenio tecidual).
Coagulação Intravascular disseminada: ativação acelerada de plaquetas, proteínas coagulantes e plasmina. Quadro hemorrágico trombótico. Pode ser secundário a diversas alterações sistêmicas.
	-PDF;
-Lise espontânea do coágulo.
Plaquetas: São partículas celulares produzidas por megacariocitos. A maior reserva esta na medula óssea, mas também pode estar nos pulmões e baço. A produção e regulada pela trombopoetina. São responsáveis pela contenção inicial do sangramento.
Exames laboratoriais: utiliza o anticoagulante citrato de sódio para os fatores de coagulação (não utiliza heparina, pois inibi a trombina), para contagem de plaquetas utiliza o EDTA.