Patologia Geral (Parte II)

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I – DOENÇAS INFECCIOSAS
Doenças virais
1.1.2 AIDS (Síndrome da imunodeficiência adquirida)
 DESCRIÇÃO: os infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) evoluem para uma grave disfunção do sistema imunológico, à medida que vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células alvo do vírus. A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada tanto para estimar o prógnóstico e avaliar a indicação de início de terapia antirretroviral, quando para definição de casos de Aids, com fins epidemiológicos.
Grave disfunção do sistema imunológico;
Destruição de linfócitos TCD4+;
Terapia antiretrovial (1996) – aumento da sobrevida;
Programa nacional (Brasil) – redução da transmissão vertical;
 AGENTE ETIOLÓGICO: HIV-1 e HIV-2, retrovírus da família Lentiviridae
Epidemiologia (EUA):
Homens homossexuais ou bissexuais (50%)
Inclui 5% de usuários de drogas injetáveis. Atualmente, 42%;
Usuários de drogas injetáveis – 25%;
Hemofílicos (antes de 1985) – 0,5%;
Transfusões – 1%;
Heterossexuais (18%) – atualmente corresponde a 33%;
6% - fatores não determinados.
 MODO DE TRANSMISSÃO: o HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma e secreção vaginal); pelo sangue (via parenteral ou vertical); e pelo leite materno.
Via sexual (fluidos corporais) 75% dos casos;
Abrasões nas mucosas (inoculação direta);
Vírus em fluidos;
Risco aumenta se houver outras DST’s;
Sífilis, cancro e herpes (ulceradas);
Gonorréia e clamídia (protozoário).
Sangue (parenteral)
Usuários de drogas e transfusões;
Transmissão materna
Útero (transmissão placentária);
Durante o parto;
Leite materno.
Profissionais de saúde
Risco pequeno;
Casos reportados (objetos perfuro-cortantes e pele com lesões);
Risco – 0,3%
Profilaxia antirretroviral (24 a 48h)
Hepatite B – aprox. 30%.
Outros fatores de risco associados aos mecanismos de transmissão do HIV são:
Tipo de prática sexual: relações sexuais desprotegidas;
A utilização de sangue ou seus derivados não testados ou não tratados adequadamente;
A recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados;
A reutilização de seringas e agulhas, bem como o seu compartilhamento;
Acidente ocupacional durante a manipulação de instrumentos perfuro-cortantes, contaminados com sangue e secreções de pacientes;
Gestação em mulheres HIV positivo (fator de risco para o concepto).
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: compreendido entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, podendo variar de 5 a 30 dias.
 PERÍODO DE LATÊNCIA: é o período após a fase de infecção aguda, até o desenvolvimento da imunodeficiência. Esse período varia entre 5 e 10 anos, média de seis anos.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: o indivíduo infectado pelo HIV pode transmiti-lo em todas as fases da infecção, risco esse proporcional à magnitude da viremia.
 DIAGNÓSTICO: a doença pode ou não ter expressão clínica logo após a infecção logo após a infecção, sendo importante que o profissional saiba conduzir a investigação laboratorial após a suspeita de risco de infecção pelo HIV. É importante o entendimento da dinâmica da variação viral ou seus marcadores e o curso temporal em indivíduos depois da exposição ao HIV. Além disso, é imprescindível reconhecer a diferença entre a janela imunológica e a soroconversão. Enquanto a janela imunológica e o período de tempo entre a exposição ao vírus até que a detecção por marcadores virais ou antivirais se tornem detectáveis, a soroconversão é o período que denota no processo de desenvolvimento de anticorpos contra um patógeno específico.
 PATOGENIA: 
Alvos principais:
Sistema imune (principaais células CD4+)
SNC
Vírus entra no corpo humano e infecta células imunes (CD4, macrófagos e células dentríticas);
Se estabelece nos linfonodos;
Período de latência;
Replicação extensa e progressão da doença.
Ciclo de vida HIV
Adesão
GP 120 (viral) e CCRS, CXR4 (cél. CD4+)
Penetração
Gp41
Duplicação RNA
Transcriptase reversa (DNAc);
Entra no núcleo e se integra com o genoma celular;
Pode ficar latente ou produzir novas cópias.
Replicação do vírus – lisa os linfócitos
Células não infectadas induzem a apoptose do linfócitos
Linfócitos T que são HIV específicos que podem lesar os infectados
 INFECÇÃO AGUDA: caracterizando-se por viremia elevada, resposta imune intensa e rápida queda na contagem de linfócitos CD4+ de caráter transitório. As manifestações clínicas variam desde quadro gripal até uma síndrome que se assemelha a mononucleose (mononucleose-like). Os pacientes podem apresentar sintomas de infecção viral, ulcerações muco-cutâneas, candidiase oral, neuropatia periférica, meningeoncefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré. Os sintomas duram, em média, 14 dias, podendo o quadro clínico ser autolimitado.
 FASE ASSINTOMÁTICA: pode durar de alguns meses a alguns anos, e os sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Exames sorológicos podem apresentar contagem de linfócitos T CD4+ estáveis ou em declínio. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor.
 FASE SINTOMÁTICA INICIAL: nesta fase, o portador da infecção pelo HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos como ARC – complexo relacionado à Aids. Há uma elevação da carga viral e a contagem de linfócitos T CD4+ já pode ser encontrar abaixo de 500cel/mm3.
 AIDS/DOENÇAS OPORTUNISTAS: uma vez que agravada a imunodepressão, o portador da infecção pelo HIV apresenta infecções oportunistas (IO). As doenças oportunistas associadas à Aids são várias, podendo ser causadas por:
Vírus: citomegalovirose, herpes simples;
Bactérias: tuberculose, salmonelose, pneumonias;
Protozoários: toxoplasmose;
Fungos: pneumocistose, candidíase;
Certas neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não Hodgkin, neoplasias intraepiteliais anal e cervical.
 TRATAMENTO: a abordagem clínico-terapêutica do HIV tem-se tornado cada vez mais complexa, em virtude da velocidade do conhecimento acerca deste agente. Os objetivos do tratamento são> prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida, pela redução da carga viral e reconstituição do sistema imunológico. O atendimento é garantido pelo SUS, por meio de ampla rede de serviços. O Brasil é um dos poucos países que disponibiliza, inegralmente, a assistência ao paciente com Aids.
1.2 Dengue
Paciente com Dengue Hemorrágica DESCRIÇÃO: doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se apresente. A primeira manifestação do Dengue é a febre geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto, associada à cefaléia (dor de cabeça), adinamia (redução de força muscular), mialgias (dor muscular localizada ou não), artralgias (dor nas articulações), dor retroorbitária (ao redor dos olhos), com presença ou não de exantema (erupção cutânea) e/ ou prurido (coceira ou comichão). Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ser observados por 2 a 6 dias. As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, metrorragia, hematêmese, melena, hematúria e outras, bem como plaquetopenia, podem ser observadas em todas as apresentações clínicas de Dengue. Alguns pacientes podem evoluir para formas graves da doença e passam a apresentar sinais de alarme da Dengue, principalmente quando a febre cede, precedendo manifestações hemorrágicas mais graves.
 AGENTE ETIOLÓGICO: o vírus da Dengue (RNA). Arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à Família Flavaviridae, com quatro sorotipos conhecidos: DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4.
 VETORES HOSPEDEIROS: os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, os vírus da Dengue persiste na natureza, mediante o ciclo de transmissão homem Aedes aegypti homem. O Aedes albopictus, já presente nas Américas e com ampla dispersão na região Sudeste do Brasil, até o momento não foi associado à transmissão do vírus. A fonte da infecção e hospedeiro vertebradoé o homem. Foi descrito, na Ásia e na África, um ciclo selvagem envolvendo o macaco.
 MODO DE TRANSMISSÃO: a transmissão se faz pela picada da fêmea do mosquito Ae. Aegypti, no ciclo homem Ae. Aegypti homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 3 a 15 dias; em média, de 5 a 6 dias
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: o homem infecta o mosquito durante o período de viremia, que começa um dia antes da febre e perdura até o sexto dia da doença.
 COMPLICAÇÕES: o paciente pode evoluir para instabilidade hemodinâmica, com hipotensão arterial, taquisfigmia e choque. Os casos de febre hemorrágica da Dengue (FHD) são classificados de acordo com a sua gravidade em:
Grau I – febre acompanhada de sintomas inespecíficos, em que a única manifestação hemorrágica é a prova do laço positiva;
Grau II – além das manifestações do grau I, hemorragias espontâneas leves (sangramento de pele, epistaxe, gengivorragia e outros);
Grau III – colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da pressão arterial ou hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação.
 DIAGNÓSTICO: é necessária uma boa anamnese, com realização da prova do laço, exame clínico e confirmação laboratorial específica. A confirmação laboratorial é orientada de acordo com a situação epidemiológica: em períodos não epidêmicos, solicitar o exame de todos os casos suspeitos; em períodos epidêmicos, solicitar o exame em todo paciente grave ou com dúvidas no diagnóstico, seguindo as orientações da Vigilância Epidemiológica de cada região.
1.3 Herpes simples
 DESCRIÇÃO: é uma virose transmitida, predominantemente, pelo contato sexual (inclusive oro-genital). A transmissão pode se dar, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados. Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões vesiculosas que, em poucos dias, transformam-se em pequenas úlceras, precedidas de sintomas de ardência, prurido e dor. Acredita-se que a maioria dos casos de transmissão ocorre a partir de pessoas que não sabem que são infectadas ou são assintomáticas. 
O vírus do Herpes Simples é comumente associado a lesões de membranas mucosas e pele, ao redor da cavidade oral (herpes orolabial) e da genitália (herpes anogenital). Determina quadros variáveis benignos ou graves. Há dois tipos de vírus (ambos os vírus podem infectar qualquer área da pele ou das mucosas. As infecções clínicas são distintas e relacionadas a estado imunológico do hospedeiro):
Tipo I: responsável por infecções na face e tronco;
Tipo II: relacionado às infecções na genitália e de transmissão geralmente sexual.
 HERPES NEONATAL: ocorre quando a parturiente apresenta Herpes Genital com contaminação do neonato durante o parto. São vesículas e bolhas que se erosam e são recobertas por crostas, sendo na maioria dos casos causadas pelo Herpes Simples do tipo II. O Herpes Simples Neonatal é grava e, muitas vezes, fatal. Dos sobreviventes, 50% apresentam seqüelas neurológicas ou oculares.
1.4 Papilomavírus humano (HPV)
 DESCRIÇÃO: doença viral que, com maior freqüência, manifesta-se como infecção subclínica nos genitais de homens e mulheres. Clinicamente, as lesões podem ser múltiplas, localizadas ou difusas, e de tamanho variável, podendo também aparecer como lesão única. A vulva, períneo, vagina e colo do útero. Morfologicamente, são pápulas circunscritas, hiperquerotósicas, ásperas e indolores, com tamanho variável. Condiloma gigante (Buschke-Loewenstein), assim como papulose bownóide, são raros.
 SINONÍMIA: verruga venérea, verruga genital, cavalo de crista, crista de galo e condiloma acuminado.
 AGENTE ETIOLÓGICO: papilomavírus humano (HPV). Vírus DNA não cultivável da família do Papovavirus, com mais de 70 sorotipos. Esses agentes ganharam grande importância epidemiológica e clínica por estarem relacionados ao desenvolvimento de câncer.
 RESERVATÓRIO: o homem.
 MODO DE TRANSMISSÃO: geralmente, por contato direto. Pode haver auto-inoculação e infecção por fômites.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 1 a 20 meses; em média, 3 meses.
 COMPLICAÇÕES: cancerização, mais freqüente na mulher, com localização em colo uterino. Nos imunodeficientes, pode haver dificuldade terapêutica, além do aparecimento de papiloma de laringe, que também pode ocorrer em lactentes, por contaminação no canal de parto.
 TRATAMENTO: objetiva a remoção das lesões condilomatosas visíveis e subclínicas, visto não ser possível a erradicação do HPV. A escolha do método de tratamento depende do número e da topografia das lesões, bem como da associação ou não com neoplasia intra-epitelial.
 GRAVIDEZ: as lesões condilomatosas podem atingir grandes proporções, seja pelo marcado aumento da vascularização, seja pelas alterações hormonais e imunológicas que ocorrem nesse período. A escolha do tratamento vai basear-se no tamanho e número das lesões (nunca usar nenhum método químico durante qualquer fase da gravidez).
Recomendação: na gestante, tratar apenas as lesões condilomatosas. As lesões subclínicas serão acompanhadas com colpocitologia durante a gestação e reavaliadas para tratamento após 3 meses do parto.
 CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS: doença de distribuição universal, acomete homens e mulheres de qualquer raça e classe social. É uma infecção de transmissão freqüentemente sexual.
1.5 Mononucleose infecciosa
 DESCRIÇÃO: é uma síndrome infecciosa que acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de idade. Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre alta, odinofagia, tosse, artralgias, adenopatia cervical posterior simétrica (que pode se generalizar), esplenomegalia, hepadomegalia discreta (raramente com icterícia), erupção cutânea e comprometimento da orofaringe – sob a forma de faringo-amigdalite exudativa. O paciente pode restabelecer-se em poucas semanas, mas pequena proporção de doentes necessita de meses para recuperar seus níveis de energia anteriores à enfermidade. Há controvérsias sobre a cronicidade da infecção. Recentemente, tem estado associada à etiopatogenia de várias neoplasias e sua importância tem aumentado após o aparecimento da AIDS.
 SINONÍMIA: angina monocítica, doença do beijo.
 AGENTE ETIOLÓGICO: vírus Epstein-barr (VEB), da família Herpesviridae.
 RESERVATÓRIO: o homem.
 MODO DE TRANSMISSÃO: inter-humano, pelo contato íntimo de secreções orais (saliva). É rara a transmissão através de transfusão sanguínea ou contato sexual.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 30 a 45 dias.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: pode durar 1 ano ou mais.
 COMPLICAÇÕES: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, meningite, encefalite, neurite óptica e retrobulbar, neuropatia do plexo braquial, mononeurite multiplex, mielite transversa, síndrome de Guillain-barré, ruptura esplênica, infecção crônica pelo VEB.
 TRATAMENTO: sintomático – o uso de corticoterapia pode ser útil no caso de complicação com obstrução de vias aéreas por hipertrofia tonsilar, na trombocitopenia grave e na anemia hemolítica.
1.6 Parotidite infecciosa
 DESCRIÇÃO: doença viral aguda, caracterizada por febre e aumento de volume de uma ou mais glândulas salivares, geralmente a parótida e, às vezes, glândulas sublinguais ou submandibulares. O sistema nervoso central, com freqüência, pode estar acometido sob a forma de meningite asséptica, quase sempre sem seqüelas. Mais raramente, pode ocorrer encefalite. Também é conhecida como papeira ou caxumba.
 AGENTE ETIOLÓGICO: vírus da família paramyxoviridae, gênero paramyxovirus.
 MODO DE TRANSMISSÃO: via aérea, através de disseminação de gotículas, ou por contato direto com saliva de pessoas infectadas.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 12 a 25 dias; em média, de 16 a 18 dias.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: varia entre 6 a 7 dias antes das manifestações clínicas até 9 dias após o surgimento dos sintomas. O vírus pode ser encontrado na urina até 14 dias após o início da doença.
 COMPLICAÇÕES: meningite asséptica, pancreatite,tiroidite, neurites, orquiepidimite, ooforite, miocardite e nefrite. Uma complicação rara é o desenvolvimento de encefalite, podendo levar a edema cerebral, manifestações neurológicas graves e óbito. Como seqüelas, podem ocorrer surdez unilateral (secundária à neurite do oitavo par craniano) e atrofia testicular, sendo de ocorrência rara a esterilidade.
1.7 Rubéola
 DESCRIÇÃO: doença exantemática viral aguda, caracterizada por febre baixa e exantema maculopapular, que se inicia na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se para tronco e membros. Este exantema é, precedido, em 5 a 10 dias, por linfadenopatia generalizada, principalmente sub-pcipital, pós-auricular e cervical posterior.
 MODO DE TRANSMISSÃO: direto, pelo contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 14 a 21 dias, com duração média de 17 dias, podendo variar de 12 a 23 dias.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: de 5 a 7 dias antes do início do exantema e de 5 a 7 dias após. 
1.7.1 Síndrome da rubéola congênita
 DESCRIÇÃO: a síndrome da rubéola congênica (SRC), geralmente, é uma condição clínica grave. A infecção da placenta e viremia fetal ocorrem em cerca de 40 a 60% das mulheres grávidas infectadas com o vírus da Rubéola, principalmente durante as primeiras semanas de gestação (primeiras nove semanas). Esse vírus tem tropismo por células em formação (embriogênese) e quanto mais precoce a idade gestacional, mais elevadas são as taxas de malformações congênitas. Os principais sinais e sintomas da infecção intra-uterina são aborto espontâneo, prematuridade, baixo peso, malformação congênita de grandes órgãos e sistemas, como olhos (microftalmia, retinopatia, glaucoma e catarata), deficiência auditiva, coração (persistência de ducto arterial defeitos do tabique interauricular e interventricular, estenose ou hipoplasia da artéria pulmonar), e alterações neurológicas (meningoencefalite, retardo mental), púrpura, espenomegalia, osteopatia, radiolúcida, dentre outros. É possível a ocorrência de formas tardias e leves que se manifestam como surdez parcial, pequenas deficiências cardíacas, diabetes melito, pancretite progessiva, dentre outras, só diagnosticadas muitos anos após o nascimento.
 MODO DE TRANSMISSÃO: a infecção é adquirida por via intra-uterina (transmissão vertical).
 PERÍDO DE INCUBAÇÃO: não há período definido.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: lactentes com SRC podem eliminar o vírus através das secreções nasofaríngeas, sangue, urina e fezes, por até 1 anos após o nascimento.
1.8 Varicela (catapora)/ Herpes Zoster
 DESCRIÇÃO: infecção viral primária, aguda, altamente contagiosa, caracterizada por surgimento de exantema de aspecto maculo-papular e distribuição centrípeta que, após algums horas, adquire aspecto vesicular, evolui rapidamente para pústulas e, postriormente, forma crostas, em 3 a 4 dias. Podem ocorrer febre moderada e sintomas sistêmicos. A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se apresentam nas diversas formas evolutivas, acompanhadas de prurido. Em crianças, geralmente, a doença é benigna e auto-limitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais exuberante. Também conhecida como catapora.
 MODO DE TRANSMISSÃO: pessoa a pessoa, pelo contato direto ou por secreções respiratórias e, raramente, através de contato com lesões.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: entre 14 a 16 dias, podendo variar entre 10 a 20 dias após o contato. Ode ser mais curto em pacientes imunodeprimidos e mais longo após imunização passiva.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: varia de 1 a 12 dias antes da erupção até 5 dias após o surgimento do primeiro grupo de vesículas.
1.8.1 Herpes Zoster
 DESCRIÇÃO: doença viral auto-limitada, com ciclo evolutivo de, aproximadamente, 15 dias, que atinge homens e mulheres, sendo mais freqüente na idade adulta e nos idosos.. Antes do surgimento das lesões cutâneas, a maioria dos doentes refere dores nevrálgicas, parestesias, ardor e prurido locais, acompanhados de febre, cefaléia e mal-estar. A lesão elementar constitui-se de vesículas sobre base eritematosa, que surgem de modo gradual e levam de 2 a 4 dias para se estabelecerem. Estas vesículas podem confluir formando bolhas contendo líquido transparende ou ligeiramente amarelado, seguindo o trajeto de um nervo. Também conhecida como zoster, cobreiro, fogo selvagem.
 AGENTE ETIOLÓGICO: varicella-zoster vírus, o mesmo vírus causador da varicela
 MODO DE TRANSMISSÃO: o herpes zoster, geralmente, é decorrente da reativação do vírus da varicela em latência, em adultos e pacientes imunocomprometidos, como portadores de doenças crônicas, neoplasias, AIDS e outras. Após a fase de disseminação hematogênica, em que atinge a pele, caminha centripetamente pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá permanecer, em latência, por toda a vida.
 HERPES ZOSTER E AIDIS: a partir de 1981, o Herpes Zoster passou a ser reconhecido como uma infecção freqüente em pacientes portadores de HIV. Posteriormente, observações epidemiológicas demonstraram que era uma manifestação inicial de infecção pelo HIV, cuja ocorrência é preditiva de soropositividade para HIV, em populações de risco
1.9 Sarampo
 DESCRIÇÃO: doença infecciosa aguda, de natureza viral, transmissível e extremamente contagiosa. A viremia decorrente da infecção provoca uma vasculite generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas. A evolução apresenta três períodos bem definidos:
Período prodrômico ou catarral: surge febre, acompanhada de tosse produtiva, corrimento serommucoso do nariz, conjuntivite e fotofobia;
Período exantemático: ocorre acentuação de todos os sintomas anteriormente descritos, com prostração importante do pacimente e surgimento do exantema característico: macropapular, de cor avermelhada, com distribuição em sentido céfalo-caudal, que surge na região tetro-articular e face.
Período de convalescença ou de descamação furturácea: as manchas tornam-se escurecidas e surge descamação fina, lembrando farinha
 MODO DE TRANSMISSÃO: diretamente de pessoa a pessoa, através das secreções nasofaríngeas, expelidas ao tossir, espirrar, falar ou respirar.
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: geralmente dura 10 dias (variando de 7 a 18 dias), desde a data da exposição à fonte de infecção até o aparecimento da febre, e cerca de 14 dias até o início do exantema.
 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: de 4 a 6 dias antes do aparecimento do exantema e até 4 dias após. O período de maior transmissibilidade ocorre 2 dias antes e 2 dias após o início do exantema. O vírus vacinal não é transmissível.
 COMPLICAÇÕES: infecções respiratórias, peneumonias, encefalites, otites médias, laringites, diarréias, panencefalite esclerosante sabaguda (Peesa), dentre outras.
II – DOENÇAS BACTERIANAS
2.1 Gonorréia
 DESCRIÇÃO: a gonorréia é uma doença infecciosa do trato genital, de transmissão sexual, que pode determinar desde infecção assintomática até doença manifesta, com alta morbidade. Clinicamente, apresenta-se de forma completamente diferente no homem e na mulher. Nesta, 70 a 80% dos casos femininos, a doença é assintomática. Há maior proporção de casos em homens.
Gonorréia no homem: consiste em um dos tipos mais freqüentes de uretrite masculina do qual o sintoma mais precoce é uma sensação de prurido na fossa navicular que vai se estendendo para toda a uretra. Após 1 a 3 dias, o doente já se queixa de ardência miccional (disúria), seguida por corrimento, inicialmente mucóide que, com o tempo, vai se tornando, mais abundante e purulento. Em alguns pacientes, pode haver febre e outras manifestações de infecção aguda ou sistêmica. Se não houver tratamento, ou se esse for tardio ou inadequado, o processo se propaga ao restante da uretra, com o aparecimento de polaciúria e sensação de peso no períneo; raramente observa-se hematúria no final da micção.
Gonorréia na mulher: embora a infecção seja assintomática na maioria dos casos, quando a infecção é aparente, manifesta-se sob a formade cervicite que, se não for tratada corretamente, resulta em sérias complicações. Alguns sintomas genitais leves, como corrimento vaginal, dispareunia ou disúria, são freqüentes na presença da cervicite mucopurulenta. O colo uterino pode ficar edemaciado, sangrando facilmente ao toque da espátula. Verifica-se presença de mucopus no orifício externo do colo. Os recém-nascidos de mães doentes ou portadores de infecção desta etiologia no cérvice uterino podem apresentar conujuntivite gonocócica devido à contaminação no canal de parto.
2.1.2 Gonorréia anorretal
Mais de 40% das mulheres com gonorréia não complicada e uma proporção semelhante de homens homossexuais apresentam culturas retais positivas;
A maioria permanece assintomática;
Podem apresentar proctite aguda, com dor, prurido, descarga purulenta e sangramento retal;
A anoscopia revela em alguns casos exsudato mucopurulento e alterações inflamatórias;
Outros locais
Faringe
O principal fator de risco para a faringite gonocócita é a exposição sexual orogenital;
Encontrada em 10 a 20% das mulheres heterossexuais com gonorréia.
Olhos
Resulta da autoinoculação da conjuntiva em uma pessoa com gonorréia genital.
A conjuntivite é grave, com exsudato purulento, e ulceração corneana.
Infecção gonocócica disseminada (IGD)
Resulta de bacteremia gonocócica e ocorrem em 0,5 a 3% dos pacientes infectados
Artrite séptica e uma síndrome característica de poliartrite e dermatite constituem as manifestações predominantes, e a IGD representa a principal causa de artrite infecciosa em adultos jovens.
Gonorréia na gravidez
Associada com risco aumentado de aborto espontâneo, parto prematuro, ruptura prematura de membranas e mortalidade fetal;
As manifestações clínicas da gonorréia não se alteram na gravidez;
Há controvérsias sobre a possibilidade de a gravidez ser um fator de risco para infecção disseminada.
2.2 Sífilis
DESCRIÇÃO:
Sífilis adquirida: a sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica com manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta. Sua evolução é dividida em recente e tardia. A transmissão da Sífilis Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos casos. Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna A transmissão por transfusão sanguínea é rara nos dias atuais. 
Sífilis adquirida recente: esta forma compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento imunitário da Sífilis não tratada, e inclui as Sífilis primaria (lesão cancro duro – 10 a 90 dias), secundária (disseminação dos treponemas pelo organismo), latente precoce (não existem manifestações clínicas visíveis, mas há treponemas) e tardia. 
Sífilis adquirida tardia: é considerada tardia após o primeiro ano de evolução e inclui a sífilis latente tardia. Ocorre em indivíduos infectados pelo treponema que não receberam tratamento adequado ou não foram tratados. A sífilis tardia cutânea caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.
MODO DE TRANSMISSÃO: na sífilis adquirida, é sexual. O contágio extragenital é raro. A transmissão não-sexual da sífilis é excepcional, havendo poucos casos por transfusões de sangue e por inoculação acidental.
2.2.1 Sífilis em gestantes
DESCRIÇÃO: a ocorrência de sífilis em gestantes evidencia falhas dos serviços de saúde, particularmente da atenção ao pré-natal. É dividida em:
Sífilis primaria: caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro (lesão erosada ou ulcerada, geralmente única, indolor, com bordos endurecidos, fundo liso e brilhante, que desaparece em 4 semana, sem deixar cicatrizes), surge de 10 a 90 dias após a infecção. 
SÍFILS PRIMÁRIA
Pápula singular (cancro) que se torna erodida e dura;
Encontrados nos órgãos genitais e boca (principalmente)
Associada com linfoadenopatia cervical;
Geralmente solitária
Sintomas desaparecem após algumas semanas (tratados ou não)
Sífilis secundária: marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. A lesão mas precoce é constituída por roséola. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopecia em clareira e condilomas planos, que desaparecem em aproximadamente 6 meses.
SÍFILIS SECUNDÁRIA
Disseminação dos treponemas (bactérias que causam sífilis) pelo organismo;
4 a 10 semanas após a primeira lesão;
Rashmucocutêneo (avermelhamento da pele) e linfoadenopatia generalizada;
Reação imune no pico;
Lesões papulosas palmo-plantares podendo se tornarem necróticas.
2.2.2 Sífilis congênita
 DESCRIÇÃO: a sífilis congênita é a infecção do feto pelo treponema pallidum, transmitida por via placentária, em qualquer momento da gestação ou estágio clínico da doença em gestante não tratada ou inadequadamente tratada.
Sífilis congênita tardia: os sinais e sintomas são observados a partir do segundo ano de vida. Os principais sintomas são: tíbia em lâmena de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, dentes deformados, mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial com cegueira, surdez neurológica, dificuldade no aprendizado, hidrocefalia e retardo mental.
MODO DE TRANSMISSÃO: a infecção fetal é oresultado da disseminação hematogênica do T. pallidum por via transplacentária, em qualquer fase gestacional.
Treponema Palladum
Bactéria espiralada
Curta sobrevida fora do corpo humano
Transmissão – contato dirteto
Penetra em abrasões epiteliais e dissemina rapidamente pelos vasos sanguíneos e linfáticos;
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 10 a 90 dias (com média de 21 dias).
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: a transmissão vertical pode ocorrer por todo o período gestacional. Acreditava-se que a infecção fetal não ocorresse antes do 4º mês de gestação. Entretanto, já se constatou a presença de T pallidum em fetos abortados, ainda no 1º trimestre de gravidez
2.3 Tuberculose
DESCRIÇÃO: o agravo atinge a todos os grupos etários, com maior predomínio nos indivíduos economicamente ativos (15-54 anos) e do sexo masculino. Doença infecciosa, atinge, principalmnete o pulmão. 
Primária: ocorre durante uma primo-infecção, e pode evoluir tanto a partir do foco pulmonar, quanto do foco ganglionar ou, então, em conseqüência da disseminação hematogênica.
MODO DE TRANSMISSÃO: a tubérculose é transmitida de pessoa a pessoa, principalmente, através do ar. A fala, o espirro e principalmente, a tosse de um doente de Tuberculose pulmonar bacilífera lança no ar gotículas, de tamanhos variados, contendo no seu interior o bacilo.
III – DOENÇAS FÚNGICAS
3.1 Candidiase
DESCRIÇÃO: micose que atinge a superfície cutânea e/ou membranas mucosas, resultando em Candidíase oral, vaginal, intertrigo, paroníquia e onicomicose. A forma mais comum de candidíase oral é a pseudomembranosa, caracterizada por placas brancas removíveis na mucosa oral (aftas). Outra apresentação clínica é a forma atrófica, que se apresenta como placas vermelhas, lisas, sobre o palato duro ou mole.
MODO DE TRANSMISSÃO: por meio de contato com mucosas e secreções em pele de portadores ou doentes. A transmissão vertical pode ocorrer durante o parto normal. Pode ocorrer disseminação endógena.
3.2 Paracoccidioidomicose
DESCRIÇÃO: micose sistêmica, geralmente com sintomatologia cutânea importante, grave, que na forma crônica, é conhecida como “tipo adulto” e, na forma aguda ou subaguda, como “tipo juvenil”. A primeira caracteriza-se por comprometimento pulmonar, lesões ulceradas na pele, mucosas (oral, nasal, gastrintestinal), linfoadenopatia. Na forma disseminada, pode acometer todas as vísceras, frequentemente afetando a supra-renal.
MODO DE TRANSMISSÃO: por inalação do fungo. Contaminação por meio de ferimentos cutâneos e mucosas é extremamente rara.
3.3 Doença de chagas
DESCRIÇÃO: doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas.
Fase aguda: febre prolongada e recorrente, cefaléia, mialgias, astenia, edema de faceou membros inferiores, rasch cutâneo, hipertrofia dos linfonodos, hepadomegalia, esplenomegalia, ascite. Também diarréia, vômito e epigastralgia intensa.
Fase crônica: passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for realizado tratamento específico, ocorre redução espontânea da parasitemia com tendência à evolução para as formas:
Indeterminada: exame sorológico positivo, mas nenhuma outra alteração. Pode ficar assim a vida inteira;
Cardíaca: importante causa de limitação do chagástico crônico e a principal causa de morte;
Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos;
Forma associada (cardiodigestiva): quando no mesmo paciente são identificadas as duas formas da doença;
Forma congênita: ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo.
VETORES: Barbeiros ou chupões.
3.4 Toxoplasmose
DESCRIÇÃO: é uma zoonose cosmopolita, causada por protozoário. Apresenta quadro clínico variado, desde a infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Pode ser identificada como:
Toxoplasmose febril aguda: acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerevral são evidentes.
Linfadenite toxoplásmica: linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres.
Toxoplasmose ocular: retinite aguda, com intensa inflamação, e a retinite crônica, com perda progressiva da visão, algumas vezes chegando a cegueira.
Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à letal.
Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: as lesões são focais e vistas com maior freqüência no cérebro e, menos freqüentemente, na retina, miocárdio e pulmões;
Toxoplasmose e gravidez: haja vista que a infecção da mãe é usualmente assintomática, geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação, durante o acompanhamento pré-natal. Quando se realiza o diagnóstico, deve ser instituída a quimioterapia adequada.
MODO DE TRANSMISSÃO: o homem adquire a infecção por três vias:
Ingestão de oocistos provenientes do solo, areia, latas de lixo contaminado com fezes de gatos infectados;
Ingestão de carne crua e mal cozida infectada com cistos, especialmente carne de porco e carneiro;
Infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez.
IV – OUTRAS DOENÇAS
4.1 Hepatites
Fígado normal:
Peso: 1 a 2,5 hg
Regeneração: 25% remanescente pode se tornar inteiro;
Funções:
Excreta bile;
Metabolismo de carboidratos e lipídios;
Substâncias tóxicas e medicamento;
Armazena glicogênio, vit B12, ferro e cobre.
O que é hepatite?
Dano hepático
Infecção viral;
Não viral (toxplasmose - protosoário, leptospirose);
Medicamentos (paracetamol);
Toxinas (cogumelos, tetracloreto de carbono);
Outros (gravidez);
Álcool.
Quase todo dano imposto ao fígado pode ocasionar a morte de hepatócitos;
Recrutamento de células inflamatórias
Hepatite aguda:
Dano amplo e resulta em necrose massiva ou falha hepática;
Hepatite crônica:
Inflamação longa e substituída por tecido fibroso;
HEPATITE AGUDA (CAUSAS)
Viral:
Hepatite: A, B, C, D, E, G
Herpes simples e febre amarela
Não viral:
Leptospira, toxoplasma gondii
Drogas
Metabólicas:
Doença de Wilson (cobre)
HEPATITE CRÔNICA (CAUSAS)
Viral;
B, C, D
Toxinas:
Álcool, drogas
Metabólicas
Hemocromatose (acúmulo de ferro na sangue – vai pro fígado);
Doença de Wilson (cobre)
4.1.1 Hepatites Virais
Correspondem a mais de 90% dos casos (agudos e crônicos);
Problema de saúde pública.
Tipos A e E causam somente hepatite aguda e são transmitidas via fecal-oral;
Tipo B, C, D, G causam tanto hepatite aguda quanto crônica e transmitidas via sanguínea e fluidos;
 HEPATITE A (HAV)
Agente: HAV vírus RNA, família picornaviridae (HAV Ag)
Alta incidência em áreas de saneamento precário, grau de higiene pessoal, ambiental e condições sócio-culturais;
Transmissão – contato direto, água e alimentos contaminados, via fecal-oral;
Incubação: 15045 dias
Características clínicas
Icterícia (amarelão), urina escura, fezes claras, náuseas, diarréia, mal-estar;
Hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia, aversão a fumaça de cigarros;
Geralmente de evolução limitada
Infecções esporádicas
Frutos do mar
Efeitos a longo prazo:
Imunidade natural
15% dos pacientes manifestam sintomas por 6 a 9 meses;
DIAGNÓSTICO:
Anti HAV IgM:
Anticorpo produzido contra proteínas do capsídeo viral;
Surge com sintomas iniciais, aumenta por 4 a 6 semanas e então declina gradualmente até níveis indetectáveis em 3 a 6 meses;
Anti-HAV IgM positivo é indicativo de infecção aguda;
Anti HAV IgG:
Anticorpos específicos são detectáveis no soro na fase aguda ou convalescente precoce da infecção e permanecem por toda a vida;
Promove imunidade protetora contra a hepatite A.
Tratamento:
Exclusivamente sintomático
Sem terapias antivirais
Casos severos: imunoglibulinas
 HEPATITE B
DNA dupla chave
Manifestação clínica variável:
Assintomática;
Sintomática;
Aguda;
Crônica;
Fulminante.
Transmissão:
Via sexual e sanguínea
Disseminado por:
Exposição acidental de fluidos corporais contaminados e mucosas ou cortes;
Drogas injetáveis;
Mãe-filho;
Procedimentos médico-odontológicos;
Tatuagens-piercings
O HBV FICA VIÁVEL EM SUPERFÍCIES NO MEIO AMBIENTE POR ATÉ 7 DIAS (transmissível por compartilhar objetos íntimos)
Período de incubação: 30-180 dias (60-90)
Carcterística s clínicas
Aguda (20-25% adultos)
Prodômica: febre, náuseas, mal-estar e dor abdominal
Ictérica: hepatomegalia, fezes claras e urina escura
AGUDA
Convalescência: eliminação do vírus e aparecimento de anticorpos;
Não há anti-viral eficaz;
Repouso, restrição de gorduras, bebidas alcoólicas e drogas metabolizadas pelo fígado;
Destruição do vírus é freqüente na hepatite aguda
CRÔNICA
Vírus persistente ativo no organismo
Duas formas
Persistente
Intolerância ao álcool, gorduras, fadiga, positivo para HBsAg
Risco baixo de lesões hepáticas
Ativa
Leva a cirrose e carcinoma
Positivo para HBsAg e HBeAg
Antígenos e anticorpos:
HBsAg
Antígeno de superfície (envelope viral)
Permanece por até 6 meses
Anti-HBs
Anticorpo para o HBsAg;
Aparece após 3-6 meses de infecção aguda e/ ou vacinação;
Infecção progressiva: Anti-HBs + Anti-HBc
Vacinação: somente Anti-HBs
HBeAg (replicação – muito vírus no organismo)
Antígeno viral
Indicativo logo após o estabelecimento da doença;
Presente: alto risco de transmissão
Anti-HBe
90 a 95% dos pacientes HBeAg positivos;
2 a 3 semanas após o desaparecimento do HBeAg
Primeiro sinal de recuperação.
HBc Ag (do núcleo)
Anticorpos produzidos contra HBcAg
HBcAg não é detectado no sangue
Anti-HBc IgM
Aparece logo no início da doença
Desaparece (6-8 meses)
Presença: infecção aguda
Anti-HBc IgC:
Surge em torno de 8-10 semanas
Persiste por toda a vida
RESUMO:
Marcadores de infecção aguda:
HBsAg
Anti-HBc UgM
Marcadores para acompanhar a evolução (avaliar a infectividade e prognóstico):
HBsAg
HBeAg
Anti-HBe
Marcadores para controle de cura:
HBsAg
Anti-HBs
Marcador nas imunizações
Anti HBs
 HEPATITE C (HCV)
Vírus RNA fita única
6 genótipos e mais de 50 subtipos
Transmissão
Via parenteral
Exposição direta ao sangue contaminado;
Contato sexual;
Transmissão vertical: parto
Não é transmitido por objetos e contatos casuais
Incubação: 6-7 semanas (2-26)
Características clínicas: 
Geralmente silenciosa (aguda)
Excluir outras causas de hepatites
Raramente é fulminante
Comum cronicidade (50-85%)
NÃO HÁ IMUNIZAÇÃO
Aguda:
ALT (alanina transaminase) elevada: >7x
Com ou sem sintomas
Testes negativos para hep. A (Anti HAV-IgM) e hep. B (Anti-HBc IgM)
Detecção Anti-HCV e HCV-RNA por imunoensaio (PCR)
Crônica
Acompanhar paciente após fase agufa
1/3 a ¼ necessitam tratamento
Imunizar contra Hep. A e B (porque? Para não pegar essas duas junto com a C)
Orientação para não transmitir
Medicamentos (complexo)
Interferon e rabavirina
 HEPATITE D (DELTA) (HDV)
Vírus RNA defeituoso que requero HBV
Integridade estrutural e replicação
Indivíduos positivos para HBsAg (encapsulamento)
Transmissão:
Exposição parenteral múltipla:
Usuários de drogas
Transfusões
Hemofílicos
Via sexual (rara)
Evolução
Aguda (HBV – HDV)
Co-infecção – hepatite severa
HBV estabelecido primeiro (disp. HBsAg)
Superinfecção
Paciente com hepatite B crônica
Pode estar “saudável”
Aparece 30-50 dias depois
Maior risco de hepatocarcinoma e cirrose do que infectados somente com HBV
 HEPATITE E (HEV)
RNA vírus
Transmissão:
Encontrado em fezes de infectados
Água ou alimentos contaminados
Contato direto: menos comum que a “A”
50% dos casos de hepatites na índia
Gestantes: alta taxa de mortalidade (20%)
Características
Clínicas
Semelhante a hep. “A”
Efeitos a longo prazo: nenhum
Diagnóstico
Presença de vírus nas fezes e Anti-HBE IgM
Tratamento
Sintomático
 HEPATITE G (HGV)
RNA vírus similar ao HCV
Descoberto em 1995
Também chamado de GB
1995-1996
GB vírus tipo C (GBC) isolado
Capacidade de infectar humanos
Prevalência
1-4% de doadores (Taiwan)
Pacientes em hemodiálise
Aumenta 2% ao ano
75% das infecções o HGV desaparece do plasma
Não causa elevação das aminotranferases
Curiosidades
Pode ter manifestações nção-hepáticas
Geralmente infecta pacientes HIV-positivos e essa associação é benéfica retardando a evolução pelo HIV
V – REPARO CELULAR
5.1 Introdução
Habilidade importante para sobrevivência
Injúria (série de eventos):
Eliminar o agente;
Conter o dano
Preparar célula para replicação
Dois processos:
Regeneração
Substituição (cicatrização, fibrose)
5.3 Regeneração
Controlada por fatores bioquímicos liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico
Mais encontradas em anfíbios
Mamíferos – relativa (compensação)
5.4 Substituição
Tecido original é substituído por tecido fibroso
Também acontece em lesões, processos inflamatórios e necrose
Como exerce seu controle?
Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular
Equilibra fatores estimulatório ou inibitórios
Encurta o ciclo celular
Diminui a perda celular
Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e internação entre célula e matriz
Proliferação celular:
Estimulada por condições fisiológicas e patológicas
Apoptose
Hiperplasia
Metaplasia/ displasia
5.5 Classificação das células adultas
Células lábeis (renovam-se sempre)
Que se encontram em constante divisão
Epitélio: pele, cavidade oral., TGI, hematopoiético
Células estáveis (quiescentes):
Mitoses ocasionais, regeneração é possível
Proliferação rápida
Fígado, rim, pâncreas, endotélio, fibroblastos
Células permanentes, perenes (não se dividem)
Permanentemente removidas do ciclo celular
Lesão irreversível induz uma cicatriz
Células nervosas, músculo cardíaco esquelético
Células tronco
Terapia recente
Capacidade de se renovarem por períodos prolongados em qualquer tipo
Dois tipos
Células tronco embrionárias
Células tronco adultas
5.6 Determinantes do reparo
Fatores de crescimento
Matriz extracelular
Itersticial/Membrana basal
Funções da MEC
Suporte mecânico
Controle do crescimento celular
Manutenção da diferenciação 
Arcabouço para renovação tecidual
Estabelecimento de microambientes
Armazenamento e apresentação de moléculas reguladoras
Fatores de Crescimento epitelial EGF
Estimular e regular a proliferação e diferenciação, principalmente nos epitélios
Receptores específicos (EGFr) nas células
Eventos que culminam com a mitose.
EGF:
A sua presença é vasta no organismo e em vários fluidos corporais como: urina, leite, saliva, plasma e líquido amniótico
Em lesões epiteliais, o EGF é produzido por queratinócitos, macrófagos e outras células inflamatórias
Um boom de EGF apresenta-se na saliva logo após cirurgias periodontais e para remoção de terceiros molares impactados. Provavelmente esse aumento de EGF esteja relacionado com a necessidade de aumentar a proliferação e diferenciação celular, fenômenos próprios da reparação e da regeneração.
Sinalização intercelular
Autócrina:
Células tem receptores para seus próprios fatores secretados
Parácrina
Células respondem a secreção de células vizinhas
Endócrina
Células respondem a fatores (hormônios) produzidos por células distantes)
Cicatrização
Fenômeno complexo, porém ordenado, envolvendo diversos processos:
Indução do processo inflamatório agudo pela lesão
Proliferação de célula
Formação do tecido conjuntivo/ síntese de proteínas da MEC
Contração da ferida
Remodelação.
Fase proliferativa (3 a 14 dias)
Reepitelização
Em feridas esta fase ocorre entre 24 a 48 horas após;
Nas primeiras 24 horas, células basais presentes nas bordas da ferida, proliferem-se e se alongam, e começam a migrar para o outro lado da superfície da ferida até que ocorra a inibição por contato.
Migração de fibrobblastos
Os fibroblastos surgem na ferida no terceiro dia e atingem o pico em 7 dias
Células circunvizinhas indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativação de mediadores;
Formação de tecido de granulação
Aproximadamente 4 dias após o início da lesão, a ferida é invadida por tecido de granulação;
Fibroblastos, células inflamatórias e capilares neoformados;
Angiogenese (formação de novos vasos):
O processo de angiogenese torna-se ativo a partir do segundo dia
O pH ácido e a diminuição da tensão de O2, no ambiente da ferida, são fatores que influem na angiogenese.
Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano):
Começa a predominar a partir de 21 dias após a lesão
Ocorre equilíbrio entre taxa de síntese e degradação de colágeno. Este processo é controlado por mediadores presentes na lesão.
A remodelagem é essencial para a formação de uma cicatriz resistente.
Cicatrização das feridas
Primeira intenção ou cicatrização primária
Segunda intenção ou cicatrização secundária
Primeira intenção
Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa é imadiatamente suturada;
Fatores que interferem na cicatrização: quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção, etc.
Incisão limpa
Linha de fechamento – precisa de hemostasia (estancamento do sangue)
Desidratação na superfície cria crosta;
24h: neutrófilos, mitoses do epitélio basal
1-2 dias: células epiteliais basais crescem ao longo da derme
3 dias: neutrófilos saem, macrófagos entram, tecido de granulação se forma.
5 dias: espaço preenchido com tecido de granulação e por pontes de união de fibrilas colágenas
Espessamento da epiderme permanece normal
2 semanas: acumulo de colágeno, fibroblastos (edema inflamação reduzidos)
Fim do primeiros mês: tecido conjuntivo sem inflamação; epiderme intacta
Força de tensão aumenta de 70-80% em relação a pele normal em 3 meses
Segunda intenção
Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com consequente reepitelização e contração da ferida
Feridas agudas que cicatrizam sem a aposição das bordas (biópsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas, exodontias).
O tempo para reepitelização depende de vários fatores (profundidade, localização e forma).
Espaço da ferida preenchido por restos necróticos
Reação inflamatória mais intensa
Regeneração
Fisiológica
Epitélios, sangue
Compensatória
Falta do órgão ou parte dele
Patológica
Nódulos de regeneração na cirrose
Regeneração em tecidos com céçulas lábeis
Epitélio
Reposição por deslizamento das células da camada basal para a periferia
Tec. Conjuntivo tem que estar íntegro
Tec sanguíneo
Anemia – regeneração hematopoiética
Células estáveis
Células parenquimatosas glandulares
Próximas da lesão
Integridade do estroma
Quando não- regeneração desordenada
Mesenquima
Fibroblastos – céulas pluripotente
Pode originar outras células (condroblasto, osteoblasto)
Células permanentes
Incapazes de repor tecidos perdidos – cicatriz
Neuronios
Substituidos por células da glia
Fibras musculares
Substituido por tecido fibroso
Pequenalesão – hipertrofia de fibras vizinhas
Fatores que interferem na cicatrização
Sistêmicos
Nutrientes: má-nutrição é importante fator de interferência na cicatrização, especialmente idosos
Hipoproteinemia: retardo da cicatrização, inibição da angiogênese da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno
Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabéticos;
Diabetes: neuropatia sensorial, vasocolopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos
Ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na destruição das bactérias;
Drogas e outros fatores:
Corcitoesteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz protéica.
Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio.
Local:
Infecção
Fatores mecânicos
Movimentação, tensão e compressão
Corpos estranhos
Tamanho, local, e tipo de ferimento
Cicatrização patológica
Excesso de crescimento do tecido (desporporcional)
Hipertrófica
Colágeno exagerado restrito ao local da ferida
Quelóide
Ultrapassa os limites
Predisposição (mulheres da raça negra)
DESORDENS HEMODINAMICAS
Sistema circulatório
Coração, vasos sanguineos (artérias, veias e capilares) e vasos linfáticos
Responsável pela condução, distribuição e remoção das mais diversas substancias dos e para os tecidos do corpo
Homeostase circulatória
Integridade parede vascular
Pressão intravascular (volume/ capacitância)
Psmolaridade plasmática
Movimento H2o (intra x extravascular)
Fluidez e capacidade de coagulação
As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico
Quando já rompimento desse equilíbrio surgem alterações, que geralmente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios
Alterações hídricas intersticiais
Edema
Alterações no volume sanguineo
Hiperemia, hemorragia e choque
Alterações por obstrução intravascular
Embolia, trombose, isquemia e infarto
EDEMA
Acumulo anormal de liquido nos espaços ou tecidos intercelulares ou nas cavidades corporais
Localizado ou generalizado
Causa: desequilíbrio na formação do liquido tecidual
Nomemclatura específica dependendo da localização:
Hidrotorax – edema das cavidades pleurais
Ascite 0 cavidade peritoneal
Hidropericardio – pericárdio
Hidrocele – testículos
Hidrartose – articulações
Anasarca – grave, generalizado e difuso
Classificação
Aumento da pressão hidrostática
Trombose
Redução da pressão osmótica (plasma)
Diminuição de proteínas sanguíneas
(exceção acentuada ou falha na formação)
Aumento da permeabilidade vascular (inflamação)
Obstrução na drenagem linfática
Além do líquido tecidual, os vasos linfáticos também drenam as proteínas que escapam dos vasos, mantendo o equilíbrio osmótico dos tecidos;
Inflamações
Neoplasias
Parasitas (filariose)
HIPEREMIA (MAIS SANGUE) E CONGESTÃO
aumento na quantidade de sangue no interior dos vasos ou de um órgão
provocado por maior afluxo ou deficiente escoamento de sangue
tipos:
ativa: maior fluxo de sangue arterial
passiva (congestap): deficiência na circulação de retorno venoso
Ativa
Resposta fisiológica associada a um aumento na demanda funcional.
Exemplos: coração e músculos; estômago
Patológica:
Eritema na inflamação causada pela vasodilatação
Eritema durante a febre (dissipar o excesso de calor corporal)
Rubor durante a ira ou vergonha
Diagnóstico
Macroscópico: temperatura elevada, coloração eritematosa, volume normal ou ligeiramente aumentado
Microscópio: acumulo de sangue com dilatação dos vasos sanguineos da região
Passiva
Falha no retorno do sangue venoso
Gravidade está associada a duração do processo
Diminuição no metabolismo celular
Edema
Atrofia ou necrose do órgão
Órgão com temperatura baixa e coloração cianótica
Local:
Compressão mecânica
Obstrução por trombos ou êmbolos
Sistêmica:
Insuficiência cardíaca
Fígado
Resultado da insuficiência cardíaca ou da obstrução das veias cava inferior e hepática
Aspecto de noz moscada
Pode levar a esteatoes, necrose e cirrose
HEMORRAGIA
Conceito: extravasamento de sangue do sistema cariovascular para os tecidos, cavidades corpóreas ou meio externo
Tipos:
Hemorragia por refexe
Ruptura de vasos sanguineos
Hemorradia por diapedese
Aumento da permeabilidade vascular dos capilares
Nomenclatura:
Hemotórax – hemorragia na cavidade pelural
Hemoperitoneo – hemorragia na cavidade abdominal
Hematúria – preença de sangue na urina
Hemartrose – hemorragia nas cavidades articulares
Epistaxe – hemorragia nasal
Melena – presença de sangue nas fezes
Classificação
Quanto ao vaso envolvido
H. arterial – extravasamento em forma de jatos
H. venosa – extravasamento contínuo
H. capilar – extravasamento por pontos (lençol)
Duração
Aguda – perda de 35% do volume sanguineo
Crônica – associada a ulceras estomacais e duodenais
Aparencia clinica
Petéquia: pequenos pontos hemorrágicos (1 a 2 mm)
Purpura: confluência das petequias
Equimose: manchas de sangue
Hematoma: acúmulo de sangue causando aumento de volume
Causas
Alterações da parede vascular: lesão cardíaca, lesão vascular
Redução no número de plaquetas
Alterações nos fatores da coagulação: doenças hemorrágicas hereditárias e adquiridas
Parede vascular
Ateroesclerose
Aneurisma – enfraquecimento da parede vascular
Púrpura senil (atrofia)
Telangectasia hemorrágica hereditária
Autossômica dominante que resulta em vasos tortuosos, dilatados e com parede delgada
Menor quantidade de fibras elásticas e musculares
Não tem tratamento
Plaquetas
Trombocitopenia (diminuição): coagulação
Trombocitose (aumento): formação de trombos
Doenças adquiridas
Deficiencia de vitamina K
Deficiência na colonização bacteriana de recém-nascidos
Antibioticoterapia
Terapia com anticoagulantes orais
Deficiência de vitamina C (escorbuto)
Cofator de síntese de colágeno
Doenças hepáticas
Fígado sintetiza todos os fatores de coagulação com exceção do fator VIII
Síndrome da transfusão maciça
Sangue estocado apresenta depleção de plaquetas
Hereditárias
Hemofilia
Recessiva ligada ao cromossomo X
Hemofilia A- deficiência no fator VIII (80%)
Hemofilia B – deficiência no fator IX (20%)
3 formas:
Grave: mais que 2% de fator
Moderada: 2-5% de fator
Leve> 6-24% de fator
Tratamento: transfusões sanguíneas para procedimentos cirúrgicos