Resumo Ginecologia

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CICLO MENSTRUAL
3 centros reguladores: hipotálamo, hipófise e ovário.
Hipotálamo libera GnRH, atuando sobre a hipófise anterior que libera as gonadotrofinas (FSH e LH).
Mulheres no climatério possuem estrogênio baixo e FSH alto.
Análogos de GnRH: Puberdade precoce, miomas submucosos e endometriose.
O FSH e o estradiol devem ser dosados do 2º ao 4º dia do ciclo. A progesterona entre o 22º-24º dia.
O FSH e o estradiol devem ser dosados do 2º ao 4º dia do ciclo. A progesterona entre o 22º-24º dia.
O que causa a ovulação é o pico de LH.
A progesterona é responsável pela regularidade do ciclo menstrual.
Ações do pico de LH: reassumir a meiose, aumento do fluxo sanguíneo, produção prostaglandinas E e F (estimulo de produção de colagenase) e luteiniza as células da granulosa, que por sua vez sintetizam progesterona.
Ciclo menstrual normal: 
Duração: 21-35 dias, média de 28 dias; Duração do fluxo menstrual: 2 a 6 dias.
Perda sanguínea: 20-60 ml.
Fases do ciclo ovariano: folicular e lútea.
Fases do ciclo uterino: proliferativa, secretória e menstrual.
O folículo dominante caracteriza-se por uma maior atividade da enzima aromatase (que lhe permite uma maior produção de estradiol), um maior número de receptores de FSH e por uma expressão de receptores de LH também nas células da granulosa. 
Fase ovulatória caracteriza-se pela retomada da meiose do oócito, que estava paralisado na fase diplóteno na prófase I, que se inicia pelo pico de LH.
CICLO MENSTRUAL E DISTÚRBIOS
Análogos de GnRH: Puberdade precoce, miomas submucosos e endometriose.
3 mecanismos de ação da progesterona: bloqueio do receptor de estrogênio, ativação da enzima que transforma estradiol em estrona (estrogênio menos potente), ativa a sulfotransferase endometrial que também inativa a ação do estrogênio.
Detalhe importante e fundamental: a progesterona só age a nível do receptor endometrial se anteriormente o mesmo tiver sido estimulado pelo estrogênio.
Na investigação da amenorreia é feito de rotina: beta-hcg, prolactina, TSH, teste da progesterona.
O que é menstruação? Menstruação é uma situação fisiológica. É o sangramento por privação endometrial de estrogênio e progesterona. E por ser assim, é um sangramento com intervalos regulares. Tem duração em média de 3-7 dias, com volume médio de 20-80ml e com intervalo médio de 24-36 dias.
Insuficiência do corpo lúteo: corpo lúteo não adequadamente formado, causa produção insuficiente de progesterona e estrogênio. É característica por apresentar sangramento em pequena quantidade antes da menstruação. Uma possível causa é a hiperprolactinemia.
Em linhas gerais, o estrogênio prolifera vasos e epitélio. Já a progesterona prolifera estroma( tc conjuntivo).
Voltando ao teste da progesterona, na paciente que está há 6 meses sem menstruar e o teste da progesterona deu positivo. 1ª pergunta: a paciente está ovulando? R: não! 2ª pergunta: ela tem produção de progesterona? R: não! Só tem de estrogênio, que a nível endometrial está causando proliferação.
Endométrio tem duas camadas: basal e funcional (é a que descama).
Razões para uso de AINH/anti-fibrinolíticos no sangramento anormal: o AINH reduz a formação de prostaciclina, assim, se usa uma substância que impede a formação de antiagregante plaquetário, causando redução do volume do sangramento. O anti-fibrinolítico (ácido tranexâmico) é utilizado, pois a fibrinólise também está aumentada, assim, esse medicamento reduz o processo.
Pode-se atuar de 3 maneiras em sangramento anormal: AINH, anti-fibrinolitico e estrogênio.
Pacientes com sangramento vaginal excessivo na emergência estrogênio injetável ou oral. O objetivo é a cicatrização do endométrio (pelo estrogênio), para interromper o sangramento. 
SUA é um sintoma, não um diagnóstico.
Sempre deve-se descartar gravidez! (dosar beta-HCG).
O SUD É A CAUSA MAIS COMUM DE SUA EM ADOLESCENTES.
Causa mais provável de SUA na pós-menopausa é a atrofia endometrial. 
Após a menarca, ocorrem sangramentos disfuncionais, pois, a maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário ainda não foi atingida. Quando ocorre a primeira menstruação, não significa que o ciclo foi ovulatório, pois o pico de estrogênio não atingiu níveis suficientes. Isso pode acontecer geralmente por 2-3 anos.
O diagnóstico de SUD é de exclusão!
O hemograma deve ser REALIZADO EM TODA AS PACIENTES COM SUA.
A investigação endometrial é feita por curetagem ou histeroscopia (padrão ouro), seguidas de biópsia (histopatológico).
Caso exista anemia, fazer reposição com sulfato ferroso.
AMENORREIA
Primária: mulher que nunca menstruou. Causa mais frequente: s. de Turner; 2ª: s. de Roitansky, 3º: pseudo-hermafroditismo masculino.
Secundárias: menstrual. 1ª causa: gravidez; 2ª: patologias ovarianas (anovulação crônica é a mais frequente).
Sempre deve-se realizar o beta-HCG.
Síndrome das atletas de alto nível de competição: amenorreia, osteopenia e alteração da alimentação.
Essa inibição da menstruação decorre da liberação de altos níveis de endorfina.
O que fazer diante de um quadro de Rokitansky fazer urografia excretora, pois 25% tem malformações urinárias. Tratamento: Neovagina.
Síndrome da insensibilidade androgênica (SIA):
Cariótipo 46 XY. Fenótipo feminino. Rarificação de pelos, mamas bem desenvolvidas. Ausência de útero e ovários, vagina parcialmente formada ou ausente.
Tratamento:
o Neovagina
o Reposição hormonal E+P
o Retirar gônadas (testículos) com 18 anos: tem 25% de chance de malignização.
X0 ou XX síndrome de Turner (principal causa de amenorreia primária)
Pescoço alado, malformações cardíacas, implantação baixa do pescoço, mamas hipodesenvolvidas, pilificação rarefeita, altura <1,5m, ovários em fita, ausência de menstruação.
Sindrome de Kallman: amenorreia 1ª e não sente cheiro.
Causa mais frequente de amenorreia secundária: 1ª – gravidez; 2ª – anovulação crônica.
Arrenoblastoma ou androblastoma: O único sinal que não regride após a retirada do tumor é a mudança da voz.
Normal: 20-25ng/ml. Melhor época para dosar prolactina: fase lútea. A principal causa de aumento da prolactina na mulher são medicamentos.
Pseudociese: “gravidez psicológica” Indução da ovulação.
Síndrome de Sheehan: Necrose hipofisária secundária a isquemia local. Associada a hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto. Manifesta-se semanas a meses pós parto: amenorreia secundária associada a ausência de lactação.
Síndrome de Simmonds: mesma etiologia que Sheehan, porém não associada ao parto.
Indutor de ovulação: acetato de clomifeno.
A hiperprolactinemia provoca amenorreia por inibição da secreção pulsátil do GnRH. Correção: agonistas da dopamina (principal fator inibidor da síntese de prolactina) como a cabergolina e bromocriptina.
Macroprolactinemia: Pacientes assintomáticas com função gonadal e reprodutiva preservadas. Porém, tem níveis de prolactina elevados. Nesses casos o tratamento não se faz necessário.
Efeito gancho: Decorre do excesso de prolactina com níveis falsamente baixos no exame. Tem q diluir o soro.
Síndrome de Ascherman: presença de sinéquias intrauterinas decorrentes de agressão endometrial prévia, gerando amenorreia secundária.
Diagnóstico: histerossalpingografia e vídeo-histeroscopia (também é terapêutica).
Nos casos de hipogonadismo hipogonadotrófico deve-se rastrear tumores no SNC através de exame de imagem (RNM).
SÍNDROME ANDROGÊNICA
A síndrome dos ovários policísticos é caracterizada por pele oleosa, acne e pelos.
Hirsutismo: crescimento excessivo de pelos terminais em mulheres (em locais onde normalmente não existem), segundo padrão masculino em áreas sensíveis aos androgênios.
Virilismo (virilização): exibe sinais de masculinização como clitoromegalia, alteração da voz, calvície e padrão muscular masculino. É uma situação muito mais grave. Importante fazer dosagem hormonal.
Hipertricose: desenvolvimento generalizado e excessivo de pelos em áreas do corpo onde normalmente já existem. Não sensíveis aos androgênios. É relacionada a etnia.
Existem duas fontesprodutoras de androgênios: ovário e suprarrenal. Se o S-DHEA tiver alterado, há certeza que a origem é suprarrenal (90% da sua produção é suprarrenal).
A testosterona tem uma particularidade importante: a dosagem de testosterona na mulher assintomática não tem valor, pois não existe método laboratorial com sensibilidade para dosar situações em que a testosterona é muito baixa.
A testosterona é um marcador tumoral (tumores produtores de testosterona). Concluindo, a não ser que a mulher tenha virilização, a testosterona não deve ser dosada!
Paciente em amenorreia – Bhcg (-), dosagem de prolactina normal, TSH normal e TP positivo = anovulação crônica.
1º passo na investigação de amenorreia: TSH, Bhcg, prolactina e TP.
Em paciente com síndrome metabólica a síndrome androgênica se deve ao aumento da insulina.
Se a paciente chegar com as condições clínicas e o teste de progesterona deu positivo, pode-se diagnosticar a síndrome androgênica.
As pacientes com SOP tem aumento de LH em relação ao FSH.
O peso aumentado aumenta os níveis de insulina, assim, uma das formas de tratamento é a redução de peso em pacientes obesas.
Consequências do hiperinsulinismo: acantose nigricans, redução da quantidade de SHBG secretada pelos hepatócitos, aumento da reatividade do endotélio, reduz a produção da IGFBP-1 (proteína carreadora de fator de crescimento insulinoide). Seus efeitos causam aumento das frações hormonais de androgênios livres, além de aumento da produção de androgênios.
Em 30% das vezes, a paciente pode ter o aspecto morfológico do ovário como policístico, porém com menstruação e fertilidade normais, não tendo anovulação crônica. Por outro lado, se a paciente tiver amenorreia, síndrome androgênica e teste de progesterona positivo pode ter o USG normal e mesmo assim ter SOP. Logo, O USG NÃO É DIAGNÓSTICO PARA A SOP.
Hiperplasia congênita de suprarrenal: É a principal causa de genitália ambígua em fetos femininos! Deficiência da 21-hidroxilase a 17OH progesterona fica alta, deveria ser transformada em cortisol. O ACTH fica aumentado pois não há feedback (-), devido a baixa de cortisol. O ACTH aumentado sem produção de cortisol irá causar aumento de androgênios. Pode ocorrer hirsutismo, amenorreia, virilização.
Tumor de ovário: 
Nas pacientes com virilização é fundamental dosar testosterona total e livre, S-DHEA, androstenediona e cortisol (verificar afecção suprarrenal).
O arrenoblastoma é o tipo histológico mais associado a amenorreia.
Propedêutica não diagnóstica: Circunferência abdominal ,IMC, Perfil lipídico, TSH, Prolactina, Avaliação adrenal, 17OH progesterona, HOMA IR (Resistencia insulínica).
Síndrome de HAIRAN: hiperandrogenismo, RI e acantose nigricans.
Tto: MEV. Se quiser engravidar: Clomifeno + Metformina, se não quiser engravidar: ACO.
HIPERPROLACTINEMIA
Propedêutica inicial na amenorreia: beta-hcg, PRL, TSH, teste da progesterona.
A PRL é tônicamente inibida pela dopamina, logo, qualquer distúrbio da dopamina pode causar hiperprolactinemia.
Possui 3 frações: small, big ou big-big. A única fração ativa é a small que representa 80% da PRL circulante.
Em paciente assintomática não se deve dosar prolactina!
Prolactina: Fatores inibidores: PIF e GABA. Fatores estimuladores: TRH (maior estimulador), VIP, endorfina, antagonista de receptores da dopamina.
Consequências da hiperprolactinemia: Insuficiencia lútea, hipogonadismo, osteoporose, galactorréia.
Fisiológicas: lactação, gravidez, coito, exercício, stress.
Medicamentosa: Risperidona (81%), olanzapina (35%), metoclopramida.
Adenoma hipofisário: até 10mm = microadenoma hipofisário; >10mm = macroadenoma – pensar quando os valores forem >500ng/ml. Nas pacientes com macroadenoma e o valor é inferior a 200ng/ml, provavelmente é devido ao efeito gancho.
Diagnóstico: Quadro clinico e dosagem de PRL sérica.
Tto: Agonista dopaminérgico.
Níveis de prolactina acima de 500ng/ml é diagnóstico de macroprolactinoma.
Paciente chegou com amenorreia, galactorreia e deu um valor elevado de prolactina, possivelmente pode ser um tumor hipofisário, que pode ser micro ou macroadenoma.
Quando se decide usar um agonista dopaminérgico, deve-se usar por pelo menos 2 anos. Essas substâncias servem para reduzir os níveis de prolactina e o tamanho do tumor. Após 2 anos de uso, sem aumento dos níveis de prolactina e sem tumor visível a RNM se suspende a medicação.
Microprolactinoma: tratamento instituído em pacientes com amenorreia ou que desejam engravidar. Cabergolina: droga de escolha. 
Macroprolactinomas: inicialmente o tratamento é clinico com a menor dose possível de cabergolina ou bromocriptina. Na ausência de reposta está indicada a cirurgia transesfenoidal. 
Prolactinomas/gravidez: Paciente que tem prolactinoma que está sendo tratado engravida. O que se deve fazer? De forma geral se suspende a medicação (exceção aos macroadenomas). Durante o pré-natal deve-se fazer análise do campo visual (nos macroprolactinomas) para seguimento. Não se faz dosagem de prolactina pois a mesma, aumenta fisiologicamente 10 vezes durante a gestação. A amamentação só deve ser proibida se houver necessidade de medicação devido a alteração de campo visual. O acompanhamento da gestante deve ser mensal, ou a qualquer momento se houver sintomas visuais.
INFERTILIDADE
Causas: 1ª Ovariana, 2ª Ligadura precoce, 3ª endometriose.
Quando investigar: Casal jovem (<35 anos) sem método de contracepção, que não engravidou em 12 meses.
A única cirurgia de correção de malformação uterina que tem consenso do seu benefício é a da retirada do septo uterino.
A exposição ao calor, obesidade, tabagismo e álcool podem causar infertilidade masculina, além de trauma e infecções não tratadas.
Pesquisa básica do homem: Espermograma.
HSG avalia permeabilidade do colo uterino, do canal cervical de da trompa.
Quando se faz a radiografia e vê projeções em dedos de luva na superfície do corpo uterino sinal de Dionísio: adenomiose.
Histeroscopia é o exame padrão-ouro para diagnóstico de pólipo ou mioma na cavidade uterina (funcionam como um DIU impedindo a nidação).
O padrão ouro para diagnóstico de endometriose
endometrial e ovariana é a laparoscopia.
USG com preparo intestinal é o padrão ouro para
endometriose intestinal.
A laparoscopia é melhor para afecções da parte externa do útero e a HSC melhor para parte
interna.
Avaliação da reserva ovariana: FSH, Inibina, AMH, estradiol, contagem de folículos antrais (CFA) e teste do Clomifeno.
Melhores associações para avaliar a reserva ovariana é AMH e CFA.
A literatura fala que se pode fazer 12 tentativas de FIV.
Mulheres entre 18-35 anos só podem transferir 2 embriões. Entre 36-39 anos 3 embriões. 40-42 anos: 4 embriões.
Indução da ovulação: 1ª escolha – citrato de clominofeno.
CLIMATÉRIO
Menopausa: é a última menstruação devido à falência ovariana. Seu diagnóstico é retrospectivo, só sendo confirmado após 1 ano de seu termino. Idade média de ocorrência é 51 anos. O diagnóstico laboratorial é por níveis de FSH >40 mUI/ml.
Independentemente de qualquer situação fisiológica os folículos se esgotam a cada mês, pois a primeira ativação do crescimento folicular independe de gonadotrofinas (as gonadotrofinas apenas são responsáveis pela manutenção do crescimento).
Anovulação hiperplasia endometrial descamação irregular do endométrio sangramento irregular.
A exaustão folicular leva a redução dos níveis de inibina e AMH, resultando em elevação do FSH.
O AMH é produzido pelos folículos no início do seu crescimento, que ocorre independentemente do FSH, por isso, níveis baixos indicam esgotamento dos folículos. O AMH <2 indica baixa reserva ovariana.
Após a menopausa, a ocorrência de sangramento deve levar a suspeita de alteração orgânica, como a hiperplasia do endométrio, devendo ser investigada.
Se for de grande intensidade pode se realizar a curetagem com posterior histopatológico, para interromper o sangramento e verificar hiperplasia. Se for um sangramento de pequena intensidade, pode-se realizar primeiramenteum USG para verificar a espessura endometrial.
Sintomas Perimenopausa: alterações menstruais, fogachos/sudorese (30% das pacientes), distúrbios do sono, sintomas psicológicos.
Janela de oportunidade da TH: período até 2-3 anos após a menopausa. É o período ideal para inicio da terapia hormonal. Após esse período não se deve fazer TH (riscos > benefícios).
Uma situação em que se dosa o FSH é quando a paciente é histerectomizada e apresenta sintomas climatéricos, nesse caso a dosagem confirma se a paciente está realmente no climatério.
O resultado da densitometria pode vir até -1DP a paciente apresenta densidade óssea normal, de -1 a -2,5 DP tem osteopenia e <-2,5 há osteoporose.
Indicações de densitometria óssea:
Todas as mulheres >65 anos
Menopausa precoce
Amenorreia secundaria prolongada >1ano
Perda de estatura >2,5cm
Usuárias de corticoide
IMC <19kg/m²
Prevenção: dieta rica em cálcio, sol e vitamina D, exercício físico com carga.
ENDOMETRIOSE
Fatores de risco: história familiar materna, malformações uterinas (imperfuração himenal e septo transverso) e estenose cervical, menarca precoce e ciclos curtos, duração e quantidade do fluxo menstrual aumentados, nuliparidade e gestação tardia, raça branca e asiática, IMC (baixo: maior risco), fumo (reduz risco) e álcool.
Adenomiose: menorragia (50%), dismenorreia (30%), metrorragia (20%) e aumento uterino.
Principal diagnóstico diferencial é leiomioma intramural. O padrão ouro para diferenciar é a RNM. 
HSG: Sinal de Dionisi ou imagem em dedo de luva-sinal indireto da infiltração do endométrio na intimidade do miométrio. Indica adenomiose. 
A histerectomia ainda é o único tratamento definitivo. É o método de escolha nas quais a fertilidade não seja desejada, e naquelas em que a doença seja muito extensa e exclua a possibilidade e ablação endometrial. 
Tto conservador: Progestagênios, Danasol (inibidor da aromatase) e Agonista de GnRH.
A adenomiose ocorre mais no fundo do útero pois é o local com mais receptores estrogênicos.
Endometriose retrocervical – propedêutica ideal: RNM. A partir do momento que invade a luz do retossigmoide, o melhor exame é USG com preparo intestinal.
Macroscopia: 
Vermelhas – muito ativas – petéquias. 
Preta – menos ativas.
Brancas – resquícios cicatriciais.
Localização: Ovários (65%), Ligamentos uterossacros (28-60%), Fundo de saco posterior.
Quadro clínico: Disturbios menstruais, dor e dispareunia.
No toque para localizar endometriose, deve-se escorregar o dedo pela parede posterior da vagina, para palpar as nodulosidades. Ao tocar o nódulo a paciente relata dor. 
Diagnóstico diferencial: Doença inflamatória pélvica, síndrome do cólon irritável, cistite intersticial, adenomiose, tumores ovarianos, doença diverticular, câncer de cólon.
Mulheres que apresentam a doença nos estágios I e II: 
<35 anos, trompas integras, fator masculino normal hiperestimulação ovariana controlada por 3 ciclos relação programada ou IIU.
Resultado de gravidez em torno de 10%.
Não ocorrendo gravidez FIV. 
Cirurgia: mulheres que apresentam a doença nos estágios III e IV e > 36 anos de idade bloqueio prévio com agonista do GnRHa por 3 meses FIV.
MAL FORMAÇÕES
O trato urinário e genital tem a mesma origem embrionária mesoderma. Todas as vezes que existirem má formação do trato genital, deve-se procurar má formação do trato urinário, pois tem a mesma origem.
S. Turner – possui gônada disgenética pois houve defeito na migração das células germinativas.
Trompa, útero, colo, terço superior da vagina ducto de Muller.
Terço inferior da vagina e vulva ectoderma (seio urogenital).
LEI DE JOEST – genitália externa é androgênio dependente. Se tiver androgênio é masculina, se não tiver é feminina.
Síndrome de Rokitansky – é uma aplasia mulleriana incompleta bilateral. É a causa mais comum de agenesia vaginal. Caracterizada por ausência congênita do útero e vagina (ausência do trato canalicular): paciente tem vulva e ovário e não tem terço superior de vagina, útero e trompas. Paciente XX. Não menstrua. Tem tensão pré-menstrual (presença dos hormônios ovarianos – estrogênio e progesterona) e tem caracteres sexuais secundários normais.
Tratamento: Neovagina (técnica de McIndoe).
Restos dos ductos de Wolff – ducto de Gartner, paraoóforo, epoóforo.
Quando há uma jovem com cisto de capsula fina na topografia de anexo direito ou esquerdo, conteúdo anecoico e ovário normal, pode-se pensar em cisto de restos do ducto de Wolff.
Extrofia vesical é exposição e protrusão da parede posterior da bexiga. Tipicamente, a menina tem um clitóris bífido; a genitália interna é normal, podendo ocorrer anomalias vaginal e uterina. A uretra também é epispádica e extremamente curta (prof falou na sala q a uretra é ausente). Tratamento é cirúrgico.
Implantação anômala de ureter (ureter implantado na vulva): Paciente com incontinência urinaria durante toda a vida (criança que não consegue deixar de usar a fralda). Vulva é úmida (logo, não pode ser uma alteração de uretra). Diagnóstico: urografia excretora.
A agenesia renal é a mais comum anomalia associada as malformações.
Coalescência de pequenos lábios (aglutinação das ninfas) – é uma situação anormal e bastante incomum. A principal causa é o hipoestrogenismo (na infância ou na senilidade) NÃO É UMA MALFORMAÇÃO.
Propedêutica de escolha malformação: USG 3D e RNM.
A conduta expectante pode ser aplicada a quase todas as variantes de malformações genitais, pelo menos como conduta inicial (exceção: útero septado).
Útero Didelfo: 2 úteros, 2 cavidades endometriais e 2 colos. Em úteros didelfos deve-se fazer 2 preventivos Popedêutica: exame especular + USG pélvica + UE.
Síndrome de Herlyn-Werner: 2 úteros, 1 menstrua e o outro tem vagina fechada que faz hematocolpo, hematométrio e hematossalpinge. Nessa síndrome a septoplastia é mandatória.
Útero bicorno: Paciente com mais de 2 abortos (abortos de repetição) – realizar cirurgia de Strassman. Propedeutica: USG + Videolaparoscopia* + UE. // *para diagnóstico diferencial com útero septado.
Útero septado: Propedêutica: USG + Videolaparoscopia + UE. Tto: histeroscopia.
DIPA
A primeira lesão geralmente é a endometrite.
Agentes etiológicos: Chlamydia trachomatis >60-70%.
Síndrome de Ketrec: endometrite por clamídia em mulheres usuárias de ACO contínuo! No meio do ciclo a mulher começa a ter pequenos sangramentos (spotting) pois a clamídia está atingindo o endométrio e lesando os capilares.
Com a destruição tecidual promovida por gonococos e clamídias o tecido endometrial tem seu potencial de oxirredução diminuído, facilitando o crescimento de anaeróbios e diminuindo a população de aeróbios e de aeróbios facultativos ( Teoria de Monif).
Se a paciente tem competência imunológica normal, abscessos >10cm costumam não responder a terapia clínica, muitas vezes tendo que fazer intervenção cirúrgica.
Só existe correlação entre DIU e DIPA se a mulher desenvolve a doença 3-4 semanas após a colocação do DIU.
Critérios diagnósticos: 
1 critério menor + 2 critérios maiores OU na presença de 1 critério elaborado. 
Maiores: 
Dor abdominal infraumbilical ou pélvica 
Dor a palpação dos anexos 
Dor a mobilização do colo 
Menores: 
TAX >37,8°C 
Secreção vaginal ou cervical anormal 
PCR ou VHS elevada 
Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo ou clamídia 
Massa pélvica 
Leucocitose – geralmente presente.
Em casos de DIPA moderada a grave 
Critérios elaborados: 
Evidencia histopatológica de endometrite 
Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem (USG pélvica ou RNM) 
VLSC com evidencias de DIP 
Laparoscopia: permite a obtenção de um diagnóstico acurado nos casos de salpingite e de um diagnóstico bacteriológico mais completo. É o padrão-ouro para DIPA moderada a grave!
Tratamento ambulatorial: DIPA leve (estágio I) 
Ceftriaxone 250mg/IM + doxiciclina 100mg/VO 12/12hs 14 dias com ou sem metronidazol 500mg VO 12/12.
Tratamento hospitalar: salpingite complicada(estágios II e III) 
Critérios: Febre > 38°C, Mal estar geral, Dúvida no diagnostico, Peritonismo ou sepse, Suspeita de abscesso pélvico ou tubo-ovariano, Imunodeficiência – a DIPA leve na imunodeprimida se comporta da mesma forma que DIPA moderada ou grave. 
Tratamento hospitalar: Cefotetan 2g IV 12/12hs OU cefoxitina 2g IV 6/6hs + doxiciclina 1mg VO 12/12hs 14 dias.
DIPA leve em adolescentes e HIV positivo (CD4↓) internação para garantir o tratamento correto – tratamento como DIPA moderada a grave! 
Resposta satisfatória ao tratamento clínico: 
Desaparecimento do Blumberg
Diminuição ou normalização da leucocitose 
Melhora significativa da hipersensibilidade dos órgãos pélvicos 
Desaparecimento da secreção purulenta
Melhora no estado geral
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: Peri-hepatite, complicação de DIPA. Teve DIPA dps tá com dor em hipocôndrio D. Diagnóstico diferencial: colecistopatia. Diagnóstico por laparoscopia, com visualização de aderências peri-hepáticas.
DIPA – indicações cirúrgicas:
Falta de resposta ao tratamento clínico
Presença de massa pélvica persistente mesmo após o tratamento com antibióticos adequados
Abdome agudo cirúrgico
Íleo paralitico
Ruptura de abscesso intra-pelvico
Persistência de pus na cavidade pélvica
Choque séptico
Diagnóstico diferencial de apendicite
Mesmo em pacientes moderadas a grave deve-se tentar o tratamento clínico (por até 72h) pois 90% destas respondem ao tratamento.
Se o útero estiver branco-nacarado, pálido, com sufusões hemorrágicas, trompas e ovários com pus fazer histerectomia! Sempre mandar a peça para histopatológico.
Prevenção:
Tratamento das vaginoses bacterianas
Rastreamento de gonococo e clamídia em população de risco população de risco: sexualmente ativa com coito desprotegido 
Diagnóstico e tratamento precoce de DIPA prévia 
Uso de método contraceptivo de barreira 
Tratamento do parceiro (azitromicina 1g VO DU + ciprofloxacino 500mg VO DU) 
Redução do número de parceiros 
ESTADOS INTERSEXUAIS
O testículo tem 2 tipos de células: Leydig e Sertoli.
Células de Leydig testosterona desenvolvimento dos ductos de Wolff. 
Células de Sertoli MIF inibe ducto de Muller.
Síndrome de Turner: no diagnóstico precoce (RN) – redundância de pele cervical (forma o pescoço alado no futuro), defeitos linfáticos de membros inferiores (linfedema de MMII), podem ter também problemas cardíacos, coarctação de aorta (TN aumentada); pode ter polidactilia, sindactilia e manchas no corpo – sintomas acessórios.
Sinais tardios (s. Turner) – baixa estatura, tórax em barril, ausência de mama, implantação em tridente do cabelo, pescoço alado, linfedema.
Duas síndromes (suspeitadas pela TN) que mais tem patologias cardíacas – S. Down e S. Turner.
Síndrome de Swyer: Cariótipo XY, gônada em fita, disgenesia gonadal. 
As gonadotrofinas encontram-se elevadas, enquanto os níveis de estrógeno e testosterona estão reduzidos.
DDS feminino: Meninas com ovário e genitália ambígua (pseudo-hermafroditismo feminino). Principal causa – hiperplasia congênita da suprarrenal (HSRC).
HSRC – lesão enzimática da 21-hidroxilase.
O diagnostico de HSRC com a principal lesão – 21-hidroxilase – é com a dosagem de 17-OH progesterona.
Trata com reposição de corticoide.
Se a gestante apresentar história anterior de RN com HSRC, deve-se fazer profilaxia: a partir da 9ª semana de gestação se dá corticoide para a paciente, quando chega a 19ª semana se retira o corticoide (por 1 semana) e faz amniocentese na 20ª semana, com dosagem de 17OHP, se tiver alto e o feto for feminino é mantido o corticoide. Se o feto for masculino ou 17OHP estiver baixo pode retirar o corticoide.
Síndrome de Morris (síndrome de insensibilidade completa ao androgênio): Cariótipo XY, paciente tem testículos logo, tem testosterona, tem 5alfa e diidrotestosterona, mas não tem receptores para androgênios. Paciente tem mama, pois tem muita testosterona que não é utilizada, e se transforma em estrogênio. Tem testículos, que devem ser retirados (risco de neoplasia) após a puberdade. Após a retirada dos testículos é necessária reposição de estrogênio e progesterona.
SIA incompleta: Síndrome de Reifenstein.
Propedêutica: USG, laparoscopia, idade óssea, cariótipo, dosagens hormonais (17OHP, androstenediona, testosterona, estradiol, FSH, LH, SDHEA), estudo histológico das gônadas, dosagem Na e K. Sempre avaliar malformações renais associadas (UE)!
Sem gônadas palpáveis – principal hipótese = HCSR. Propedêutica: cariótipo, dosagens hormonais, USG, urografia excretora (UE). Se necessário laparoscopia para estudo das gônadas (biópsia gonadal). 
Finalidade do tratamento clínico: bloqueio glandular, melhora do trofismo, indução de CSS, melhora da estatura.
Exérese das gônadas: Prevenção de neoplasia e evitar risco de virilização.
ANTICONCEPÇÃO HORMONAL E ANTICONCEPÇÃO NÃO HORMONAL
Eficácia índice de Pearl = nº de gestações por 100 mulheres/ano. 
Os ACO até protegem contra DST pois a redução da filância do muco (aumento da espessura) faz com que seu aspecto seja em rede, que se torna uma barreira de defesa. Porém, sempre se deve orientar o uso de condom.
Efeitos benéficos: regulariza menstruações, diminui o fluxo menstrual, diminui dismenorreia e TPM, Diminui risco de DIPA, Ectopica e NTG, Protege contra o CA de ovário e endométrio, Melhora anemia, acne, seborreia e hirsutismo.
Mecanismo de ação: inibição do pico de gonadotrofinas no meio do ciclo, impedindo a ovulação além de atuar no muco cervical (aumenta a espessura), endométrio (reduz proliferação), tubas (altera o peristaltismo) e resposta ovariana as gonadotrofinas.
Contraindicações absolutas: história atual ou pregressa de tromboflebite profunda ou doença tromboembólica, valvulopatia cardíaca, SUA sem diagnostico, hepatopatias graves, gravidez ou suspeita de gravidez.
Se a usuária esquecer-se de tomar a pílula, deve tomá-la tão logo se aperceber do fato. Se isso ocorrer no momento de tomar a pílula seguinte, tomar as duas pílulas conjuntamente. Se ocorrer esquecimento de duas pílulas consecutivas, deve tomar a pílula do dia mais uma (duas pílulas juntas) em dois dias consecutivos e usar método adicional, de barreira, ou evitar relações sexuais por 14 dias. Se o esquecimento for de três ou mais pílulas, provavelmente ocorrerá sangramento. 
Progestágenos: As principais indicações são todas as condições em que se deve evitar o uso de estrógeno. Como exemplos o puerpério de mãe que amamenta, a hipertensão arterial sistêmica, o passado de tromboflebite etc.
Anticoncepção injetável mensal: Indicações importantes: intolerância a ACOH, adolescentes, distúrbios psiquiátricos.
Endométrio pseudodecidual imita um endométrio gravídico. 
Indicações Contracepção de emergência:
Qualquer coito desprotegido 
Nas falhas de um método contraceptivo, ruptura de condom ou uso incorreto 
No desalojamento ou outro acidente com diafragma 
Nas falhas do coito interrompido 
Na expulsão do DIU 
Nos erros de tabela 
Nos casos de violência sexual PRINCIPAL INDICAÇÃO! 
Droga de eleição: levonorgestrel (0,75mg de 12/12h)
Mecanismo de ação: inibição ou atraso da ovulação, alterações bioquímicas ou histológicas dos receptores de esteroides no endométrio, efeito luteolitico. Deve ser ingerido até 72 horas após coito desprotegido. 
Anticoncepcional transdérmico: Pode ser usado em pacientes com problemas hepáticos. 
Método de Billings: O fundamento racional desse método é o conhecimento de que o muco cervical sofre modificações físico-químicas relacionadas ao tipo de estímulo hormonal a que está sujeito.
Período fértil: mais abundante e fluido (aspecto de clara de ovo). 
Métodos comportamentais ou naturais: Tabelinha, Método da temperatura basal, Método de Billings (muco), Método sintotérmico e Coito interrompido (pode causar congestão pélvica crônica e anorgasmia).
Métodos cirúrgicos: Salpingotripsia e Vasectomia.
Salpingotripsia: Indicações: cardiopatias, HAC grave, AVC, isoimunização Rh, cirurgias uterinas anteriores, epilepsiade grande mal, psicopatias graves, multiparidade. 
Local ideal para a ligadura: terço proximal da tuba (região ístmica).
Engravida com DIU USG para checar a posição do DIU = se estiver abaixo do saco gestacional é retirado, se estiver acima o mantem até o fim da gestação (pode aumentar o risco de corioamnionite e RUPREMA).
Paciente com história de trombose indicar métodos que não sejam o ACOH, principalmente DIU de cobre.
 
FLUXO VAGINAL
A descamação da parede da vagina ocorre por causa do estrogênio, que estratifica as células do epitélio vaginal (causa sua proliferação).
Camadas do epitélio escamoso estratificado (que reveste a vagina e colo): basal, parabasal, intermediária e superficial.
A paciente na menopausa apresenta atrofia vaginal, apresentando na citologia apenas células da camada basal e parabasal (porque não tem estrogênio para estratificar).
Nas células das camadas intermediária e superficial se encontra glicogênio, que é degradado em ácido lático pelos lactobacilos. O ácido lático dá o pH ácido a vagina. O pH normal da vagina se situa em torno de 4,5.
Fatores de risco – alteram pH ou flora: coitos seguidos, diminuição de estrogênio, sangramentos seguidos, DIU, condons, lubrificados, duchas antissépticas, ATB.
Mucorreia: aumento de secreção vaginal sem alteração no aspecto físico // Corrimento vaginal: aumento da secreção com alteração no aspecto físico.
No exame a fresco da flora vaginal normal é encontrado: predomínio de lactobacilos, células epiteliais descamativas (principalmente intermediárias e superficiais), presença de leucócitos em pouca quantidade, teste das aminas negativo.
Quadro clinico: Prurido vulvovaginal, Fluxo branco, grumoso, inodoro, aderido à parede vaginal, aspecto caseoso, Ardor ou dor a micção, Dor a atividade sexual, Hiperemia, edema e fissuras vulva. 
Diagnóstico laboratorial: 
Teste pH vaginal <4,5 (3,5 a 4,5) – obtida do terço médio para o distal da parede lateral da vagina. 
Exame direto com KOH 10% uma gota do fluxo e uma gota de KOH. Presença de pseudo-hifas vistas ao microscópio. 
Bacterioscopia pelo Gram pseudo-hifas coradas pelo Gram – difícil realização. Feito em laboratório. 
Fatores predisponentes: gestação, DM descompensado, obesidade, uso de ACO de altas doses, uso de antibióticos, corticoides ou imunossupressores, alterações na resposta imunológica (imunodeficiência), hábitos de higiene e vestuário inadequados, contato com alérgenos e/ou irritantes, estresse.
Gravidez, DM, ACO, TH aumento do glicogênio vaginal, com consequente acidificação do meio e proliferação de levedura.
Tratamento: Tópico (miconazol) ou sistêmico (itraconazol). Grávidas somente tópico.
Deve-se sempre suspender a atividade sexual durante o tratamento.
Paciente veio no ambulatório de ginecologia, fez uma citologia oncótica que mostrou presença de cândida albicans só tratar se estiver sintomática!
Vaginose bacteriana é a causa mais comum de corrimento vaginal na mulher em idade reprodutiva.
Fatores predisponentes: mulheres não brancas, gravidez prévia, múltiplos e novos parceiros do sexo feminino e masculino, uso de DIU, uso de duchas vaginais, tabagismo e não utilização de condom.
Corrimento vaginal (não intenso) fluido, branco-acinzentado, homogêneo, pequena quantidade e pouco aderente, pouco bolhoso.
Presença de clue cells ou células indicadoras fator preditivo de maior importância no diagnóstico da VB.
Ausência de lactobacilos.
Critérios de Amsel: 
Corrimento vaginal característico 
Ph vaginal >4,5 
Teste das aminas (whiff) positivo ao pingar KOH o fluxo apresentará odor de peixe podre 
Presença de clue cells na bacterioscopia 
A presença de 3 desses critérios diagnostica vaginose!
Sempre tratar: mulheres sintomáticas, assintomáticas: antes de procedimentos ginecológicos e gestante em caso de história previa de prematuridade.
Tratamento: Metronidazol 500mg VO – 2x/dia – 7 dias.
Tricomoníase vaginal: Fluxo amarelo esverdeado, abundante, bolhoso e mal cheiroso. Cervico-colpite difusa e focal “colo em framboesa” ou “colo em morango”. Prurido, disúria. pH >5. Na bacterioscopia é visualizado o trichomonas se movimentando.
Tratamento: Metronidazol, 2g DU
Consumo de álcool deve ser evitado reação antabuse inibição da enzima álcool desidrogenase pelos nitroimidazólicos, caracterizada por náuseas, mal estar, tonteiras e gosto metálico na boca. 
PARCEIRO SEMPRE DEVE SER TRATADO! 
Grávida: metronidazol ou clindamicina creme 7 dias. 
Vaginose citolítica: Sinônimos: síndrome do supercrescimento de Lactobacillus ou citólise de Doderlein. Presença de pH ácido. Diagnóstico: por exclusão. Tratamento: asseios vaginais com bicarbonato de sódio.
Vaginite atrófica: prurido, sintomas urinários, dispareunia, secreção vaginal amarelada, vagina pálida/lisa/seca, ressecamento dos grandes e pequenos lábios, estenose de introito vaginal, eritema vulvar, petéquias no epitélio.
Vaginite descamativa: Fluxo amarelado purulento, crônico, ocorre na ausência de processo inflamatório cervical ou do trato genital superior. 
Tratamento: Clindamicina creme a 2% - 5g via vaginal por 7 dias e Estrogênio tópico 1-2 semanas consecutivas.
Diagnóstico diferencial: liquen plano erosivo vaginal, tricomoníase, vaginite atrófica complicada, vaginite por estreptococos grupo A, vaginite por corpo estranho (tampão vaginal), ulceras idiopáticas em mulheres HIV positivas, síndromes penfigoides.
PUBERDADE E SEUS DISTURBIOS
Período pré-puberal aumento dos níveis de FSH. Durante a puberdade: relação LH/FSH >1.
Após a menarca há grande chance de acontecer hemorragia uterina disfuncional por imaturidade do eixo, esse eixo só apresentará maturidade após 2 anos da menarca.
Adrenarca produção de androgênios pela suprarrenal pelos pubianos e axilares (pubarca e axilarca).
Gonadarca produção de esteroides sexuais pelo ovário telarca e menarca.
Relação colo/corpo é 3:1 antes da puberdade (útero em forma de gota). Após a puberdade ocorre redução da relação colo corpo, que aos 12 anos se encontra 1:3 (útero em forma de pera), essa inversão acontece, pois há receptores estrogênicos no corpo e não no colo. 
O primeiro órgão estrogênio dependente a se desenvolver na menina é a mama.
Telarca (9 anos) pubarca (10 anos) axilarca (11 anos) menarca (12 anos).
Após o estirão puberal ocorre a menarca. Quando a menarca ocorre a menina continua crescendo de forma mais lenta até os 17-18 anos, quando ocorre o fechamento das epífises ósseas. Na média brasileira, as meninas na pós-menarca crescem em média 8cm.
Puberdade precoce central/ GnRH dependente:
Diagnóstico: RX de mãos e punhos, fundo de olho, EEG, RNM, teste de GnRH.
Tratamento clínico: Análogos de GnRH bloqueio do eixo HHO.
Puberdade precoce periférica/não GnRH dependente:
Hipotireoidismo: Clínica: adinamia, letargia, sonolência, ganho de peso, tireoidite de Hashimoto. 
Diagnóstico: TSH, T4 livre . RX de mãos e punhos: Única situação em distúrbios da puberdade que não é encontrada alteração na idade óssea. 
Tratamento: Hormônios reguladores da tireoide, Controle clinico/laboratorial.
Tumores funcionantes do ovário: 
Clínica: aumento do volume abdominal, massa pélvica de crescimento rápido, sinais de virilização, dor abdominal, distúrbios gastrointestinais/urinários (por compressão). 
Diagnóstico: HCG, estradiol, alfa-fetoproteina, DHL, FSH/LH, RX de mãos e punhos, USG: Útero > 4cm³; ovários >0,6cm³ 
Tratamento: Cirúrgico ou Terapia ionizante.
Síndrome de Mc. Cune Albright: puberdade precoce, manchas café com leite, lesões císticas nos ossos longos, cisto de ovário (bilateral e persistente. Produtores de estrogênio). 
Diagnóstico: Exame clinico, RX mãos e punhos (idade óssea aumentada), RX de ossos longos, USG (Cisto de ovário bilateral).
HCSR: virilização, aumento do clitóris, oleosidade na pele, acne, timbre de voz masculino, ocorre mais na primeira infância. Tratamento: corticoterapia + controle clínico e laboratorial.
Causas iatrogênicas: Tto é suspender a fonte de estrogênio.Síndrome de Kallman: Puberdade tradia, amenorreia e não sente cheiro.
INCONTINENCIA URINÁRIA
Mulher: 3 a 4 cm de uretra; homem: 18-22 cm de uretra. 
Ao longo do envelhecimento, as mulheres apresentam hipotrofia do epitélio vesical e uretral (epitélios estrogênio-dependentes), assim, os receptores ficam mais expostos e sua sensibilidade aumenta, o que pode causar urgência e urge-incontinência.
Fatores condicionantes da continência:
Esfíncter Uretral
Topografia intra-abdominal do colo vesical 
Coaptação e dobras da mucosa uretral 
Diafragmas urogenital e pélvico 
Ângulos de inclinação uretral e uretrovesical posterior 
Fibras elásticas e colágenas periuretrais 
Inervação intacta 
O tônus e a pressão vesical são em torno de 10cm H2O e da uretra em torno de 70 cm H2O em mulheres continentes. Para que ocorra o esvaziamento é necessário que a pressão vesical ultrapasse a pressão uretral.
A condição mais comum é a IUE.
Menopausa: As alterações no colágeno e as reduções na vascularização uretral e no volume damusculatura esquelética relacionadas com hipoestrogenismo são fatores relevantes. 
Causas Transitórias: Uso de fármacos, infecção urinária e Hipoestrogenismo.
Causas permanentes: Trauma cirúrgico (lesão anatômica).
Geralmente o diagnóstico é por exames complementares.
Estudo urodinâmico – exame padrão ouro para definir incontinência. 
Deficiência esfincteriana intrínseca: função uretral comprometida. VLPP <60cm H2O. Significa que existe lesão uretral. 
Instabilidade do detrusor: se a pressão vesical aumentar e a pressão do abdome não aumentar, pode-se presumir que a pressão vem da contração do musculo detrusor. Existem contrações detrusoras que não estão sendo inibidas e fazem a paciente perder urina. É chamada de urge-incontinência. 
Perda de esforço abaixo de 60 cm H2O Blaivas III. IUE por deficiência intrínseca uretral.
Tipos de incontinência:
Urgência miccional: vontade imperiosa de urinar, porém, ainda tem continência. Está relacionada a atrofia da mucosa vesical (hipoestrogenismo em pós-menopausadas).
Urge-incontinência: contração não inibida do detrusor que ultrapassa a pressão da uretra. Ocorre em situações inflamatórias como cistite.
IUE: quando se consegue demonstrar pela urodinâmica que o músculo está estável e a paciente só perde urina durante a realização esforço. É um problema anatômico. Tratamento cirúrgico. 
Incontinência neurogênica: causada por lesões neurológicas.
Incontinência fisiológica: dificuldade do paciente chegar ao banheiro. Pessoas com dificuldade de locomoção que tem acesso difícil ao banheiro. 
Tto clínico; emagrecimento, cruzar as pernas, diminuir cafeína, medicamentos (oxibutinina). Fisioterapia (Cones vaginais).
Tto cirúrgico: Cirurgia de Sling – técnica atualmente preconizada para o tratamento de IUE. 
***Resumindo***
o IUE – tratada com exercícios musculares pélvicos, dispositivos vaginais, alterações do estilo de vida, cirurgia (principal tto). É o tipo mais comum em mulheres em geral. 
o IU de urgência – tratada com treinamento vesical, medicamentos, alterações do estilo de vida. É o tipo de IU mais comum em idosos. 
o Síndrome da bexiga hiperativa: urgência + frequência + noctúria, associadas ou não a urge-incontinência. A causa pode ser um distúrbio neurológico. Tto com medidas gerais e uso de medicamentos. 
VIOLENCIA SEXUAL
A conjunção carnal é definida exclusivamente pelo coito vaginal.
Acolhimento + humanização + sigilo 
Notificação compulsória dos casos de violência sexual contra a mulher, atendidos em serviços públicos e privados de saúde. Em crianças e adolescentes, menores de 18 anos de idade, a suspeita ou confirmação de abuso sexual deve, obrigatoriamente, ser comunicada ao Conselho Tutelar ou à Vara da Infância e da Juventude. 
O laudo do IML é documento elaborado para fazer prova criminal. A exigência de apresentação destes documentos para atendimento nos serviços de saúde é incorreta e ilegal. 
Coleta de exames complementares sorológicos para rastreamento DST/AIDS
Sorologia para HIV e sorologia para hepatite B e C – na admissão, aos 3 meses de violência e aos 6 meses 
Sorologia para sífilis – na admissão, 6 semanas e 3 meses 
Conteúdo vaginal – na admissão, 2 semanas e 6 semanas 
Paciente com indicação de TARV fazer dosagem de transaminases e hemograma.
Realização de beta-HCG para eliminar possibilidade de gravidez.
Critérios para prescrição da profilaxia das DSTs: 
Pacientes expostas ao sêmen e/ou outros fluidos 
Pacientes submetidas a coito anal, vaginal ou oral, independente de ter ocorrido ou não a ejaculação do agressor 
Abuso sexual nos últimos 7 a 10 dias .
Critérios para prescrição dos antirretrovirais: 
Pacientes expostas ao sêmen, sangue e/ou outros fluidos 
Pacientes submetidas ao coito anal, vaginal. No caso do coito oral a prescrição deve ser feita somente se houve ejaculação intrabucal 
Pacientes que refiram ser HIV negativo 
Violência sexual nas últimas 72 horas 
Critérios para prescrição de anticoncepcional de emergência: 
Pacientes expostas ao risco de gravidez através do contato certo ou duvidoso com sêmen, independente do período do ciclo menstrual em que se encontrem, incluindo-se o período menstrual 
Pacientes após a menarca e antes da menopausa 
Mulheres sem uso do método contraceptivo no momento da violência 
Abuso sexual ocorrido nas últimas 72 horas.
A interrupção da gestação é feita até 20 semanas com misoprostol e AMIU.
IST’s
Clamídia: 
DST mais frequente. Coexistem frequentemente com gonorreia. Manifestações clínicas: Ectopia cervical eritematosa e edematosa (colo friável). Sinusiorragia – sangramento no ato sexual. Cervicite mucopurulenta – secreção amarelo/turvo. Colo doloroso à mobilização. Aumento de leucócitos ao Gram. 
Diagnóstico: Imunofluorescência direta (material coletado do colo) – anticorpo monoclonal = MAIS REALIZADO.
Endometrite por clamídia: síndrome de Krettek = sangramento uterino anormal em usuárias de ACO.
Tratamento:
Clinico: eritromicina ou azitromicina (1g, VO, DU)
Cirúrgico: videolaparoscopico/cirurgia convencional casos com pelviperitonite, principalmente a síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. 
Complicações: Síndrome de Reiter – uretrite, artrite, conjuntivite.
Gonorreia:
Clinica exuberante – disúria, polaciúria, corrimento de maior intensidade.
A manifestação mais frequente é a secreção purulenta fluindo do canal cervical ou vaginal (pode causar disúria, febre, outros sintomas urinários).
Bacterioscopia/Gram – baixa sensibilidade na mulher (30-60%), por isso, a cultura está indicada nessa população. Cultura – Thayer-Martin: feita caso a bacterioscopia seja negativa.
Diagnóstico diferencial: clamídia, micoplasma, fluxo vaginal, outras cervicites.
Tratamento: Ceftriaxona 250mg IM DU ou Ciprofloxacina 500mg VO DU.
Sífilis:
Sífilis primária: Lesão única, bordas regulares, fundo limpo, indolor (Condiloma plano)
Sífilis secundária: Exantema com lesões maculares, papulares, eritematosas e pustulosas (roséolas), eritema palmo-plantar, condilomas planos, febre, calafrios, laringite, faringite, artralgia.
Sífilis latente: É caracterizada pela ausência de sinais e sintomas. 
Sífilis terciária: Formação de granulomas destrutivos (gomas).
Achado de hidropsia fetal em natimorto leva ao pensamento de morte fetal por comprometimento por treponema, segunda coisa a se pensar é a doença hemolítica perinatal.
Sífilis primária – visualização direta: microscopia campo escuro
Efeito prozona (falso negativo) – falha laboratorial da leitura do VDRL. Paciente com características de sífilis, porém, com VDRL negativo. Deve-se fazer hemodiluição da amostra colhida até permitir a leitura e viragem do VDRL.
Tratamento:
Recente: Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI, IM, DU
Tardia: Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI/semana, IM, por 3 semanas (total = 7.200.000 UI).
HPV: Rastreio é feito em todas as mulheres com vida sexual ativa – colpocitologia oncótica.
Diagnóstico clinico: Histopatológico – diagnóstico definitivo.Manifestações clinicas: condiloma acuminado (principalmente HPV 6 e 11).
Tratamento clinico para pequenas lesões externas da vagina – imiquimod.
Profilaxia – vacina (quadrivalente ou bivalente). Contraindicações absolutas: gravidas. 
Cancro mole: Haemophylus ducreyi. Pápula dolorosa com halo de eritema. Torna-se pústula em até 48h, sofre erosão e se torna úlcera. Bordas irregulares, base mole, fundo purulento, úlcera múltipla e dolorosa. Linfadenite inguinal.
Cancro misto de Rollet – na mesma úlcera: cancro duro + cancro mole
Diagnóstico: bacterioscopia/gram, identificação do H. ducreyi. Cultura (difícil realização), PCR (alto custo).
Tratamento: Azitromicina 1g, VO, DU e aspiração com agulha grossa em linfonodos acometidos.
Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis.
Pápula, vesícula, pústula ou ulceração isolada na fúrcula que desaparece sem sequela. Adenite em lingonos inguinais com múltiplos pontos de drenagem (Aspecto em bico de regador).
Diagnóstico: Geralmente clínico, raramente são necessários exames laboratoriais.
Tratamento: Doxiciclina 100mg 12/12h, VO, 21 dias ou Eritromicina 500mg, 6/6h, VO, 21 dias – esquema usado na gestação.
Aspiração cirúrgica do bubão em caso de flutuação.
Donovanose: Klebisiella granulomatis. Quadro clinico: inicialmente pápula ou nódulo indolor, única ou múltipla, subcutânea, nos lábios ou introito vaginal. Evolui para ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granulomatoso, vermelho-viva e friável. Sem acometimento linfonodal.
Diagnótico: identificação dos corpúsculos de Donovan em esfregaço com coloração de Whright, Giemsa ou Leishman ou histopatológico.
Tratamento: Doxiciclina 100mg, 12/12h, VO, 21 dias (ou até a cura clínica)
Herpes vírus: Prodromos (ardência, hipersensibilidade, queimação, parestesia, purido) seguidos por lesões cutâneas (pápulas eritematosas).
Diagnóstico de certeza: PCR.
Tratamento: Sintomático: analgésicos e anti-inflamatórios.Tratamento antiviral: aciclovir.
 
FÍSTULAS UROGENITAIS
80 a 90% são complicações de cirurgias pélvicas.
Fístula vesico-vaginal: Parto cesárea, uso de fórceps, trauma obstétrico. 
As manifestações clínicas das fístulas urogenitais incluem incontinência urinária extrauretral, com perda vaginal contínua. Quando a fístula surge após cirurgia pélvica, as queixas aparecem cerca de 7 a 10 dias após remoção da sonda vesical. 
Ao exame especular – saída de urina contínua. Odor desagradável de amônio e vulvite amoniacal.
Diagnóstico – cistografia retrógrada
Aparente prolapso uterino ao exame especular sem outras distopias associadas alongamento hipertrófico do colo. Tratamento: Cirurgia de Manchester.
Vesico-abdominal: No pós-operatório, após tirar a sonda a mulher começa a ter dor (urina cai no peritônio e causa irritação peritoneal).
Diagnostico – cistografia retrograda.
A paciente pode ser abordada imediatamente – abrir e suturar a bexiga (não fechar com fio inabsorvivel para não causar cálculo) deixar uma sonda de grande calibre, para evitar a distensão da bexiga e o rompimento da cicatriz.
Paciente gestante, levou paulada nas costas, chega abortando com sangramento vaginal e uretral. Ao passar a sonda – hematúria = rotura de bexiga.
Locais onde se deve tomar cuidado pra não lesar ureter:
Cruzamento do ureter – vasos ilíacos 
Passagem do ureter na base uterossacra 
Cruzamento dos vasos uterinos 
Porção ureteral que passa no ligamento vesico cervical 
Fístulas uretero-vaginais: Clínica: dor no flanco, febre e perda urinária. Pode aparecer 10 a 20 dias após o ato operatório. Exame mais sensível: urografia excretora.
Fistula vesico-uterina: Hematúria cíclica (menúria) - Síndrome de Youssef-Machado: paciente com amenorreia, hematúria cíclica, sem perda urinaria.
Histerossalpingografia: exame diagnóstico. É visualizado contraste no interior da bexiga
Fístulas actínicas: Paciente que faz quimioterapia, aparecimento tardio.
Fístulas – diagnóstico:
Anamnese – paciente com perda continua de urina (Exceto S. de Youssef). 
Exame físico/exame especular. Prova das gazes. UE. Citografia retrógrada.
Tratamento cirúrgico: Esperar ao menos 3 meses para amadurecer a fistula. Se o diagnóstico for de uma fistula de ureter, vesico-abdominal ou vesico-uterina pode fazer correção imediata. Pós-radioterapia e neoplasias o tratamento geralmente é derivação.
Sonda obstruída - cuidado!  o coágulo pode tamponar a sonda em pacientes recém operadas e causar rotura da sutura com reabertura do canal fistuloso.
DISTOPIA GENITAL
Ligamentos de sustentação (03): Ligamentos cardinais (latero-lateralmente); ligamentos pubovesicocervicais (anteriormente); uterossacrais (posteriormente); 
O diafragma pélvico é composto pelos músculos elevadores do ânus e isquiococcígeo. 
O diafragma urogenital, constituído pelos músculos transverso profundo do períneo, bulboesponjoso, isquiocavernoso e pelo esfíncter externo do ânus. 
Níveis de sustentação vaginal – DeLancey
N1: Enterocele, prolapso uterino, alongamento hipertrófico de colo. 
N2: Cistocele, retocele, uretrocele.
N3: Rotura perineal.
Rotura perineal – Tratamento: I e II grau: colpoperineorrafia ; III e IV – colpoperineoplastia com reconstrução da região anal.
Alongamento hipertrófico do colo: Clínica: sensação de peso vaginal e bola na vagina, dispareunia, disfunção sexual.
Diferenciar o prolapso uterino do alongamento hipertrófico do colo: Cervicometria com histerômetro.
Tratamento: Cirurgia de Manchester.
POPQ: pelvic organ prolapse quantification 
Aa – linha média da parede vaginal anterior – 3cm meato 
Ba – parte mais distal da parede anterior – ápice do prolapso 
C – parte mais distal do cérvix ou cúpula 
D – fórnice posterior – mulher com colo 
Ap – linha média da parede vaginal posterior 
Bp – parte mais distal da parede posterior – ápice do prolapso 
Gh – hiato genital – hg 
Pb – corpo perineal – cp 
TVT – comprimento vaginal total – cvt 
MIOMAS UTERINOS
Vários miomas em varias localizaçõesmiomatose uterina. Podem estar associadas a adenomiose!
O tamanho não é importante. Para o tratamento de mioma deve-se levar em conta os sintomas. 
Os miomas submucosos têm potencial maior de degeneração sarcomatosa. 
Sinais de transformação sarcomatosa – ficar atento! O sinal é o crescimento rápido.
USG – com o doppler (necessário) é o exame mais fundamental.
Curetagem – no serviço da santa casa em pacientes com mais de 40 anos com metrorragia é uma rotina. 
Toque sob anestesia – fundamental para o planejamento cirúrgico. 
Na Dopplerfluxometria: Tumores benignos de maneira geral mantem índice de resistência e pulsatilidade elevados; já os malignos tem esses níveis baixos pois os vasos neoformados tem deficiência na camada média (muscular). 
RNM: é um exame desnecessário para fechar o diagnóstico.
Laparoscopia: padrão-ouro tanto para diagnóstico quanto para terapêutica.
Retirar mioma na cesárea: Miomas no local da incisão, miomas pediculados e miomatose (HTA).
Miomectomia: Retirada do tumor, pode ser por laparotomia ou videolaparotomia.
Radical: histerectomia. Indicações: prole constituída, miomatose importante.
Acompanhamento: Após o diagnóstico, reavaliar o paciente clinicamente (toque bimanual) após 3 meses e com USG aos 6 meses. Se estabilizado, reavaliar anualmente com USG e toque bimanual. 
É preconizado o acompanhamento anual com USG.
 
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DO COLO UTERINO
São lesões pré-neoplásicas. Ao invadir a membrana basal se está diante de um câncer de colo. 
Para ocorrer a estratificação é necessário estrogênio.
JEC fica fora do OEC: uso se ACO e menopausa.
Cistos de Naboth, que são formados por retenção da secreção das glândulas, devido ao fechamento de seus orifícios com a reepitelização.
Por que tem pouco câncer na vagina? Pois a vagina não tem JEC, nem ocorre metaplasia.
Citologia oncótica: O exame citológico deve ser realizado em mulheres de 25 a 64 anos de idade, ou que já tivessem tido atividade sexual mesmo antes desta faixa de idade, uma vez porano e, após 2 exames anuais consecutivos negativos, a cada 3 anos.
ASC-US: de significado indeterminado. Causas: Inflamação, erosão.
Conduta ASC-US: >30 anos – repetir a citologia oncótica em 6 meses , <30 anos – repetir a citologia em 1 ano.
Duas citologias negativas – rastreio trienal 
Persistência de alteração/ lesão maior na citologia – colposcopia (biópsia).
Transplantes, HIV +, corticoides – imunossupressão: mulheres imunodeprimidas com resultado citológico ASC-US devem ser encaminhadas para colposcopia já no primeiro exame alterado.
Mulheres pós-menopausadas (sem uso TRH): usar creme tópico a base de estrogênio para não confundir atrofia vaginal com ASC-US. 
ASC-H: não pode excluir HSIL. 
Conduta ASC-H: realizar colposcopia imediata.
AGC – células glandulares com atipias nucleares. “Células glandulares atípicas de significado indeterminado”.
Causas benignas de AGC: DIU, processo inflamatório, hiperplasia endocervical microglandular, pólipo endocervical, colo gravídico, radioterapia, endometriose cervical, metaplasia tubárica.
A paciente deve ser encaminhada para colposcopia: 
Alterada: biopsia 
Normal fazer novo preventivo (repetir COT).
LSIL – lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (NIC I). conduta semelhante a ASC-US.
NIC I: A maioria das NIC I regride em períodos entre 12 a 24 meses ou não progride à NIC II ou III e, portanto, não é considerada lesão precursora. 
Tratamento expectante: 
-A colposcopia deve ser satisfatória 
-Realizar exame de paredes vaginais 
-Citologia de 6/6 meses 2 citologias normais seguimento trienal. 
Tratamento: após 1 ano de seguimento sem regressão da citologia =Cirurgia de alta frequência (CAF) enviar para histopatológico. 
NIC II – perda de polaridade, células imaturas atípicas, comprometimento de 2/3 basais, atipias nucleares pronunciadas. Conduta: EZT ou conização + acompanhamento.
NIC III – alteração das 3 camadas, aumento do volume nuclear, mitoses em todo o epitélio, cromatina grosseira. Conduta: Conização – lâmina a frio ou EZT.
Resultado histopatológico: Mostra se o cone é propedêutico ou terapêutico.
Em lesões NIC II o cone é terapêutico. Em lesões NIC III o cone é propedêutico.
Quando há lesão de alto grau na citologia oncótica e a colposcopia der negativo conização propedêutica.
PATOLOGIA MALIGNA DO COLO UTERINO
Fatores de risco independente: HPV, HIV e tabagismo.
O HPV é o principal fator de risco e está presente em quase 100% das mulheres.
O mais importante é o rastreamento com a citologia oncótica.
Propedêutica complementar: Colposcopia e Biopsia (Cone propedêutico e Curetagem endocervical). Diagnóstico definitivo: Histologia.
Suspeita de invasão na colposcopia: Vasos atípicos, Sinais adicionais: vasos frágeis, superfície irregular, lesão exofítica, necrose, ulceração, neoplasia tumoral/grosseira.
Epidermoide (escamoso): 85 a 90%.
Estadiamento – clinico: Exame físico completo, avaliaão linfonodal, exame ginecológico ( exame especular, toque retal e toque vaginal).
IA – tumor invasivo somente diagnosticado por microscopia com invasão <5mm e extensão <7mm. Assintomático, pois é microscópico. Também chamado de microcarcinoma, carcinoma minimamente invasivo. 
IA1 – invasão estromal <3mm e extensão <7mm 
IA2 – invasão estromal entre 3 e 5mm e extensão <7mm 
IB – tumor clinicamente visível limitado ao colo ou tumores pré-clínicos > estádio IA: 
IB1 – tumor restrito ao colo < 4 cm em seu maior diâmetro 
IB2 – tumor restrito ao colo >4cm em seu maior diâmetro
IIA – colo e terço superior da vagina (não há invasão parametrial). 
IIA1: < 4cm em seu maior diâmetro 
IIA2: >4cm em seu maior diâmetro 
IIB – colo, terço superior e paramétrio
IIIA – atinge até terço inferior de vagina, sem extensão à parede pélvica.
IIIB – atinge parede pélvica. Há hidronefrose e exclusão renal.
IVA – extensão a órgãos adjacentes (reto, bexiga).
IVB – presença de metástase à distância.
Microinvasão do colo uterino:
Diagnóstico: 
Biopsia não exclui diagnóstico de invasão 
Diagnóstico definitivo: peça de conização 
Avaliar margem de ressecção da peça 
Estádio IIa1: tumor <4cm 
Histerectomia tipo III 
Radioterapia associada a quimioterapia.
Estádio IIa2/ IIb/ IIIa/ IIIb e IVa: 
Radioterapia + quimioterapia.
O estádio IIa2, após uma boa resposta a quimioterapia, pode-se reavaliar a regressão para uma possível realização de cirurgia.
Adenocarcinoma in situ: O tratamento definitivo é a histerectomia simples. 
PATOLOGIA BENIGNA DO ENDOMÉTRIO
Endometrite: Clínica: irregularidade menstrual, dismenorreia.
Aspecto: endométrio secretor, pontilhado vermelho, manchas avermelhadas, glândulas elevadas com estroma baixo (red spots), hipervascularização e distrofias vasculares.
Tratamento: curetagem uterina e antibioticoterapia.
Sinéquias intrauterinas: Clínica: Distúrbios menstruais: amenorreia, hipomenorreia. Infertilidade.
Exame complementar: Histerossalpingografia.
Tratamento:
Ressecção histeroscópica
Inserção de DIU não hormonal – evita colabamento das paredes. O DIU é não hormonal para evitar atrofia.
Estrogenioterapia – para a reepitelização da cavidade.
Septo uterino: relacionado a aborto e parto prematuro.
Diagnóstico: Ultrassonografia 3D. 
Terapêutica: Cirurgia de Strassman.
Metaplasia óssea: É o depósito de cálcio no interior da cavidade endometrial. É formada uma membrana
no endométrio, que funciona como um DIU. 
Tratamento: Exérese.
Hiperplasia de endométrio: 
Estimulo estrogênico sem oposição progesterônica.
Ovariana: anovulia, conversão periférica, SOP, tumor funcionante de ovário. Exógena: TH, uso indevido de estrogênio.
Tríade clássica: Obesidade + Hipertensão +Diabetes.
Hiperplasia complexa: Glândulas quase encostadas umas nas outras (back to back), separadas por fina camada de estroma (distingue de CA de endométrio). Contornos serrilhados.
Hiperplasia atípica: Aumento do tamanho do núcleo, hipercromasia nuclear, arredondamento nuclear,
perda da polaridade nucleolar, presença de nucléolos.
Diagnóstico: US: excelente método de screening (endométrio > 4mm).
Climatérica < 4mm. TH <8 mm. Meio do ciclo <10mm.
Histeroscopia com biópsia = Padrão ouro.
Se a paciente não está sangrando, fazer histeroscopia com biopsia, se estiver sangrando, fazer
curetagem uterina.
Tratamento:
Clinico: Progesterona (Hiperplasia sem atipias; Se quiser manter fertilidade; se não tiver condições cirurgicas).
Cirúrgico: Histerectomia. Na hiperplasia atípica, o tratamento preferencial é a histerectomia, porém o
uso de progestágenos pode ser aceito em mulheres sem prole constituída.
Pólipo endocervical: Diagnosticado ao exame especular. Tratamento: exérese histeroscópica.
Pólipo endometrial: Quadro clínico: SUA, odor fétido (necrose), assintomático, infertilidade.
Diagnóstico: Histeroscopia.
Tratamento: Polipectomia por videohisteroscopia.
Pólipo em paciente assintomática: Expectante.
SARCOMAS DO ÚTERO
Metástases via hematogênica, sendo a mais comum para os pulmões. Por esse motivo, a linfadenectomia (de forma geral) está contraindicada.
Paciente 60 anos, com sangramento e USG aparentando mioma não considerar como mioma,
pois o mesmo é um tumor de paciente em idade proliferativa. Muito provavelmente é um LMS, pois o mioma é um tumor estrogênio dependente.
Fatores de risco: Radioterapia, tamoxifeno, multiparidade e obesidade.
Sarcomas uterinos: LMS é o tipo mais comum.
Critérios de malignidade: Atipia celular e nuclear, Numero de mitoses e Necrose celular.
Sintomas: Metrorragia, aumento do volume uterino, dor pélvica, formação polipoide do colo.
Diagnóstico: História clínica e USG/Doppler.
Disseminação extrauterina é o principal fator prognóstico.
A remoção cirúrgica do tumor é o único tratamento curativo conhecido.
O estadiamento é cirúrgico.
Estádio I : Confinado ao corpo uterino
IA <5cm
IB>5cm
Estádio II: Estende-se para a pelve
IIA Envolvimento anexial
IIB Envolvimento extrauterino de pelve
Estádio III: Estende-se para abdome
IIIA1 sítio abdominal
IIIB Mais de 1 sítio abdominalIIIC Metástase para linfonodos pélvicos e para-aorticos
Estádio IV: Sarcoma acomete bexiga e/ou reto e/ou metástase à distância
IVA Acomete bexiga ou reto
IVB Metástase à distância
NEOPLASIA MALIGNA DO ENDOMÉTRIO
Mulheres obesas (IMC >30) – fator de risco mais importante na gênese da doença.
Fatores de risco: Menopausa pós 52a, Nuliparidade, Obesidade, SOP, Brancas, Tamoxifeno, HF, Diabetes, Stress, HPP de CA.
O uso da reposição hormonal combinada contínua ou cíclica reduz o risco de CA de endométrio. Porém, a reposição de TH estrogênica sem progesterona aumenta o risco de câncer endometrial.
Adenocarcinoma de endométrio: Mais frequente.
Estrogênio dependente (tipo I): rico em receptores de E+P, evolução lenta, pcts jovens.
Sem ação hormonal (tipo II): Pobre em receptores, mulheres mais velhas. Rápido crescimento e invasão.
Principais causas de hemorragias genitais na pós-menopausa: Estrogenio endógeno, atrofia, CA de endométrio e pólipo.
Exames complementares:
US endovaginal: Espessura: Sem TH: 5mm \ Com TH: 8mm.
O 15-20mm existe probabilidade intermediária de se encontrar malignidade; >20mm existe alta probabilidade.
Quando é encontrado endométrio aumentado, pode-se pedir um USG com doppler para verificar a vascularização. Porém, também pode ser feita a propedêutica com curetagem ou histeroscopia.
Índice de pulsatilidade <1,5 nos ramos ascendentes das artérias uterinas bastante sugestivos
de neoplasia maligna.
Histeroscopia: É o padrão-ouro. Permite a realização de biópsia. O diagnóstico só é concluído com o histopatológico.
Curetagem/AMIU: É a mais utilizada devido ou baixo custo.
O Estadiamento do CA de Endométrio é cirúrgico.
lesão sugestiva de mioma que tem crescimento acelerado pensar em LMS.
Tratamento cirúrgico: Histerectomia total + anexectomia bilateral + linfadenectomia.
Paciente pós-menopausa com TH com sangramento por 1 semana, que já cessou: pedir USG. Encontrado endométrio 5mm segmento. Endométrio 8mm: investigar com histeroscopia + biópsia.
TUBAS UTERINAS
Aula pendente (15/12)
PATOLOGIA BENIGNA DE OVÁRIO
O Ovário não é peritonizado e possui células totipotentes.
Os tumores benignos de origem epitelial apresentam a maior frequência (75%). Tumores malignos geralmente são epiteliais.
Tumores sólidos sempre tem indicação cirúrgica.
	Benigno
	Maligno
	Unilateral em quase 90% dos casos
	Bilateral em quase 50% dos casos
	Cápsula intacta
	Cápsula rota
	Geralmente móvel
	Aderente, fixo
	Superfície lisa
	Superfície nodulosa, irregular
	Geralmente sem ascite, quando existe é citrina
	Presença de ascite hemorrágica
	Peritônio livre
	Peritônio com implantes
	Geralmente císticos, de parede lisa
	Sólido, com áreas císticas; necrose e excrescências
	Quando sólido, tem consistência firme
	Zonas de amolecimento
	Superfície de corte uniforme
	Superfície variegada
Cistoadenoma seroso: Uni ou bilateral. Conteúdo seroso. Investigar com USG com doppler e CA125.
Cistoadenoma mucinoso: Geralmente multilocular, conteúdo mucinoso. Normalmente o laudo do USG descreve massa anexial complexa.
Cistos dermoides – Teratomas benignos: Unilateral nas jovens, podendo ser bilateral nas adultas. 30% de malignização – logo, é mandatório realizar a cirurgia.
O teratoma imaturo é a malignização do teratoma maduro, nesse caso, não apresentará os tecidos diferenciados.
Fibromas: Síndrome de Meigs = tumor sólido + ascite + hidrotórax.
Tumor de Brenner: Associação a cistoadenoma mucinoso.
Tumores de células da teca e granulosa: Funcionante = Produção de estrógenos. Pode causar um quadro clinico de pseudopuberdade precoce! 
Arrenoblastoma: Tumor de células de Sertoli-Leydig. Constituido de elementos testiculares. Masculinizante.
Gonadoblastoma: Predomina nos intersexos e disgenesia gonadal. 
Struma ovarii: Constituído de elementos de tecido tireoidiano. Sinais de hipertireoidismo.
Disgerminoma: Amenorreia, menarca tardia, esterilidade. 
Tumor de Krukenberg: Metástase GI, tireoide e mama. Dispepsia crônica é sinal de alerta Investigar com USG.
Cisto funcional de ovário: Conduta expectante inicialmente.
Marcadores tumorais:
CA-125 – elevado em tumores epiteliais ovarianos.
AFP - elevados em tumor do saco vitelino ou de carcinoma de células embrionárias. 
B-hCG – coriocarcinoma ovariano, tumor misto de células germinativas, ou carcinoma de células embrionárias. 
Lactato-desidrogenase – disgerminoma.
CEA e CA-19-9 – carcinomas ovarianos epiteliais mucinosos. 
Conduta de rotina: USG Doppler e marcadores
Complicações: Torção, o risco de torção é maior na gravidez e após indução da ovulação.
Jovem com cisto simples de ovário ao USG (unilateral, capsula integra, características sugestivas de benignidade) = Conduta expectante.
Os tumores sólidos sempre requerem conduta cirúrgica!
CÂNCER DE OVÁRIO
Não é peritonizado Disseminação trasncelômica Carcinomatose.
O câncer de ovário não tem screening, não tem diagnóstico precoce. 
Sempre que vier um adenocarcinoma seroso de alto grau, deve-se pensar que é originado da trompa. 
Fatores de proteção: Multiparidade, ACO, Histerectomia, Salpingectomia, ooforectomia.
Fatores de risco: HF, Idade e mutação BRCA1/2.
Sintomas: aumento abdominal, dor abdominal, metrorragia, perda de peso, sintomas digestivos, disúria.
Não existe um sintoma patognomônico.
Exame físico: Sinais de ascite, fundo de saco ocupado, tumoração pélvica, edema em MMII, perda de peso, adenomegalia.
Nódulo de “Sister Mary-Joseph”: Pequeno nódulo endurecido na região periumbilical. Linfonodo com metástase.
Diagnóstico diferencial: Tumor renal, Abscesso tubo-ovariano, Mioma, Tumor de trompa.
Para diagnóstico de massa pélvica deve-se começar com USG. Se for operar pode usar RM ou TC para estadiamento pré-operatório.
Em pacientes jovens, sempre pedir AFP, HCG e LDH, além do CA-125. Paciente madura tem mais chance de tumor epitelial, logo, pede-se CA125, se normal, pensar que pode ser outro tumor e pedir os outros marcadores.
Caso clínico 1 - Tumor de Leydig: É um tumor de células do estroma, produtor de testosterona. A testosterona é um marcador desse tumor, deve ser dosada quando houver virilização (nesse caso lembrar também de pedir SDHEA).
Caso clinico 2: paciente 68 anos, sangramento vaginal, massa pélvica, doppler: vasos periféricos com baixa resistência, endométrio:11mm, CA 125 negativo, citologia vaginal proliferativa. HD: tumor de células da granulosa. (O tumor tá produzindo Estrogenio proliferação endometrio e vagina!)
Caso clinico 3: 8 anos, massa abdominal palpável, B-hCG:206.000, AFP negativo, CA 125: 103. Diagnóstico: coriocarcinoma primitivo de ovário.
Caso clínico 4 - Tumor germinativo misto: CA125 (-), beta (+), AFP (+) – coriocarcinoma + tumor do seio endodérmico.
Caso clinico 5: 35 anos, perda de peso, ascite, tumor pélvico. CA 125: 125.300 u/ml. – até que se prove o contrário é CA de ovário epitelial. Durante a cirurgia viu-se que era tuberculose miliar peritoneal.
Caso clinico 6: 48 anos, fácies masculina, calvície frontal, SDHEA normal, 17OHP normal, testosterona aumentada, USG normal. Na cirurgia: tumor de células de Leydig.
Pacientes de alto risco são as que tem história familiar de câncer de ovário ou mama (BRCA1/2) ou síndrome de Lynch: 
Teste genético
US e CA125 – a cada 6 a 12 meses entre 25-35 anos 
Salpingooforectomia quando prole constituída
CÂNCER DE OVÁRIO EPITELIAL
Não existe screening, desenvolvimento silencioso, sem clinica característica e quando diagnosticado é encontrado em fase avançada. 
O screening é feito apenas em pacientes de alto risco, de 25 a 35 anos com US e CA-125 anualmente.
CA de ovário – estadiamento:
Estádio I – Limitado ao ovário 
Ia – um ovário 
Ib – dois ovários 
Ic – Ia ou Ib com tumor na superfície – capsula rota ou ascite com células neo ou lavado peritoneal positivo 
Estádio II – extensão à pelve 
IIa – extensão e/ou metástase útero/trompa 
IIb – extensão a outros tecidos pélvicos 
IIc – IIa ou IIb com tumor na superfície oucapsula rota ou ascite com células neo lavado peritoneal positivo 
Estádio III – comprometimento peritoneal ou extraperitoneal, fora pelve (inclui superfície hepática) 
IIIa – comprometimento microscópico 
IIIb – implantes <2cm 
IIIc – implantes >2cm ou/e linfonodo inguinal ou retroperitoneal positivo 
Estádio IV – metástases à distância, parênquima hepático ou derrame pleural com citologia positiva.
Tratamento:
Câncer inicial de ovário – câncer estádio I a IIA
Incisão vertical abdominal, Lavado liquido peritoneal, Inventário de toda superfície peritoneal (abdome, pelve, diafragma, inspeção dos órgãos abdominais) onde deve relatar tamanho das lesões, Biopsia peritônio pélvico, Amostra linfáticos para-aórticos e pélvico bilateral, Histerectomia com salpingo-oforectomia bilateral, Omentectomia, Apendicectomia (tumor mucinoso ou tumor grau 3 – indiferenciado).
Qualidade cirúrgica ótima: Inspeção e palpação de toda superfície peritoneal, biopsia de lesão suspeita, lavado peritoneal, omentectomia infracólica, biópsia diafragma D, goteiras parietocolicas D/E, fundo saco, peritônio vesicouterino e amostra de linfonodos ilíacos e para-aórticos.
Cirurgia conservadora: Jovem sem prole constituída, Grau 1, Tu borderline, Estadio Ia, Unilateral.
Cirurgia conservadora: Salpingooforectomia unilateral, omentectomia, cistectomia, linfonodectomia seletiva. Completar a cirurgia após prole constituída.
Não é valido pra TU de cels claras, tumor indiferenciado e Grau 3.
Cirurgia citorredutora visa retirar a maior parte do tumor visível. Se beneficiam dessa cirurgia pcts em estágios IIc, III e IV.
Cirurgia citorredutora: Incisão vertical, NÃO necessita de lavado peritoneal, iniciar pelo procedimento menos complicado, omentectomia, histerectomia + salpingooforectomia bilateral, linfonodectomia sistemática e peritonectomia.
É importante submeter os paciente a uma Vídeolaparoscopia para ver quais se beneficiam da citorredução ou quais precisam apenas de tto adjuvante.
Quando é feita laparoscopia e é vista carcinomatose, peritoneal, metástase hepática e diafragmática não fazer citorredução pois não vai ser ótima, fazer QT primeiro e depois fazer cirurgia.
Candidatos a neoadjuvancia (QT dps cirurgia): Estágio 4, ascite, massa, esplenomegalia, carcinomatose, peritoneal, metástase hepática e diafragmática.
Quando a primeira cirurgia citorredutora foi sub-ótima: 3 ciclos de QT, avalias com USG e macadores e fazer cirurgia de intervalo.
Recidiva após 6 meses de cirurgia e pct em bom estado: Cirurgia de resgate.
Recidiva antes de 6 meses ou pct em mal estado: QT de 2ª escolha.
TUMORES GERMINATIVOS DO OVÁRIO
Teratomas císticos maduros (cisto dermoide)  principal tumor germinativo. É o tumor mais frequente na gestação. 
Existem dois tipos de coriocarcinoma: o primitivo do ovário e o metastático.
Como diferenciar se é metastático ou primitivo? A origem do coriocarcinoma da NTG tem na genética os genes paternos, já o primitivo do ovário não tem, logo, para diferenciar deve-se pedir análise de genes paternos no tumor.
Diagnóstico Pré-operatório: USG pélvica com Doppler, Marcadores tumorais: AFP, HCG, DHL. TC/RM abdome e pelve.
Diagnóstico definitivo: Histopatologia. 
5 regras simples para predizer um tumor benigno (USG com Doppler) 
Unilocular 
Presença de componentes sólidos onde o maior tem o > diâmetro < 7mm 
Presença de sombras acústicas 
Tumor regular multilocular com maior diâmetro <100mm 
Fluxo sanguíneo ausente (score 1) 
5regras simples para predizer um tumor maligno: 
Tumor sólido irregular 
Presença de ascite 
Pelo menos 4 papilas 
Tumor solido irregular multilocular com maior diâmetro >100mm 
Fluxo sanguíneo muito intenso (score 4) 
Marcadores tumorais: não servem para diagnostico pois podem dar falso positivo com várias doenças.
Disgerminoma: Muito relacionados as disgenesias gonadais. Em geral não produzem AFP, produzem DHL e as vezes produzem B-hCG.
Tumor do seio endodérmico: crescimento rápido e agressivo, AFP +, DHL+.
Teratoma imaturo: Alguns casos AFP ou DHL elevadas. O grau de malignidade do teratoma é dado pelo número de células neuronais presentes no tumor.
Carcinoma embrionário: A maioria produz B-hCG, alguns produzem AFP.
Coriocarcinoma: TODOS produzem B-hCG. Níveis séricos HCG são úteis para monitorizar resposta a tratamento. Pode causa precocidade isossexual e SUA.
Tto cirúrgico: Incisão mediana ampla, lavado peritoneal ou aspirado do líquido ascítico, Revisão de toda cavidade abdominal com exérese/biopsia de lesões suspeitas, biopsia peritônio-visceral, Histerectomia total com salpingo-oforectomia bilateral, Omentectomia infracolica e apendicectomia, Linfadenectomia pélvica e para-aórtica por amostragem.
Quimioterápico: Tratamento adjuvante. Indicado para todos os casos, independente do estádio. 
Follow up:
Vigilancia idela é desconhecida
Anamnese e exame físico.
Marcadores tumorais séricos 3/3 meses por 2 anos. 
Revisão anual dos sintomas e exame físico até e além de cinco anos. 
Só realizar vigilância radiográfica nos primeiros dois anos se marcadores tumorais não elevados inicialmente. 
Dado risco de recaída tardia, disgerminomas exigem acompanhamento anual por pelo menos 10 anos. 
TUMORES DO CORDÃO SEXUAL E ESTROMA
Características da massa anexial (tumores epiteliais):
Tumores benignos: massas unilaterais, císticas, móveis e lisas. 
Tumores malignos: massas bilaterais, sólidas, fixas, irregulares, ascite, nódulos em fundo de saco e rápida velocidade de crescimento. 
Bilateralidade, presença de ascite, partes sólidas características mais relacionadas aos tumores malignos. A presença de uma parte sólida já é indicação cirúrgica.
Os tumores epiteliais acometem mais as mulheres mais velhas. Os tumores de células germinativas acometem mais as jovens.
A disseminação linfática e rara nos tumores do cordão sexual e estroma, logo a linfadenectomia não é necessária.
São tumores geralmente de baixo grau com baixo índice de metástases e que apresentam queixas, permitindo um diagnóstico mais precoce. Geralmente tem bom prognóstico. 
Marcador tumoral – inibina B
O subtipo adulto: 95%. Caracterizam-se por produção de Estrogênio, podem causar SUA.
O subtipo juvenil: 5%. Relacionado a puberdade precoce e sangramento uterino. Normalmente limitado a um ovário. 
Tumores de células granulosa produzem estrogênio.
Sempre investigar o endométrio: associados a hiperplasia endometrial (55%) e adenocarcinoma endometrial (5-10%) – geralmente bem diferenciado.
Fatores prognósticos: estádio clínico, rutura, massa tumoral volumosa e atividade mitótica (>10/10CGA: pior prognóstico).
Diagnóstico: 
História e exame físico 
Hormônio anti-mulleriano (AMH) – elevado 
FSH – reduzido 
Estradiol – elevado 
USG 
Sinais de hiperestrogenismo 
Tumor de Células de Sertoli-Leydig (androblastomas, arrenoblastomas):
Produzem androgênios – virilização em 70-85% dos casos. Diferentemente dos tumores da granulosa as recorrencias são precoces.
Podem ocorrer manifestações endócrinas virilizantes e feminilizantes. Sintomas incluem virilização e amenorréia secundária.
A paciente se apresenta virilizada, o tempo de evolução da virilização é rápido. É fundamental se dosar testosterona (marcador tumoral).
Diagnóstico: 
História e exame físico – alteração do ciclo menstrual, sinais de virilização 
Testosterona total – elevada 
Exames de imagem 
Tratamento: 
Cirúrgico – histerectomia total com salpingo-oforectomia bilateral. Caso nuligesta, a salpingo-oforectomia unilateral. Linfadenectomia pode ser omitida devido a raridade de metástase linfonodal. Quimioterapia – indicada nos mal diferenciados.
Fibroma/fibrotecoma:
São tumores benignos que acometem mulheres pré e pós menopausadas.
Apesar de benignos, podem estar associados a hidrotórax e/ou ascite, caracterizando a síndrome de Meigs. Totalmente assintomáticos. É um achado casual. 
Síndrome de Meigs: ascite + hidrotórax + fibroma ovariano (TU sólido).
Tumores das células da teca (tecomas): 
Consiste em células neoplásicas