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Fisiologia Cardiovascular

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Cap. 14
O sistema circulatório é fechado, mas há um ponto onde os vasos são semipermeáveis para que ocorra a troca de nutrientes e produtos metabólicos.
É uma série de tubos (vasos sanguíneos) cheios de líquido (sangue) conectados a uma bomba (coração). 
Esse sistema tem um papel importante na comunicação célula-célula e na defesa do corpo contra invasores.
O CORAÇÃO
- é uma bomba propulsora formada por músculo estriado cardíaco;
- formado por quatro câmaras (2 átrios e 2 ventrículos) com diferença na espessura da parede cardíaca, relacionada com diferentes forças que cada câmara precisa realizar.
- lado direito = sangue venoso / lado esquerdo = sangue arterial;
- em um indivíduo adulto não há comunicação entre o lado E e D do coração, somente no período fetal (fossa ou forame oval);
- CAPILARES: local onde as paredes dos vasos são semipermeáveis, é o único local onde a composição química do sangue pode mudar, e isso se dá devido as trocas, passando assim de sangue arterial para venoso;
Artérias – ramificam – arteríolas – capilares – anastomose – vênulas – veias. 
*Dois destaques para a circulação no sistema circulatório:
1. artérias se ramificam, tornam-se arteríolas e capilares no intestino, e sofrem anastomose formando uma veia (veia porta) que se ramifica novamente no fígado, levando os nutrientes que foram absorvidos no intestino para serem metabolizados no fígado. 80% do sangue que chega no fígado é venoso.
2. o mesmo ocorre nos rins: 
O sangue chega ao rim através da artéria renal, que tem origem na artéria aorta. A artéria renal divide-se em artérias segmentares, que conduzem o sangue até aos lobos renais; aí, dividem-se nas artérias interlobares, que atravessam os lobos renais e conduzem o sangue até ao córtex renal. Entre os lobos e o córtex cria-se uma rede, ligando as diversas artérias interlobares, nas artérias arqueadas. Esta rede anastomótica é determinante no equilíbrio das pressões arteriais que chegam ao nefrónio. A partir deste arco, saem as artérias interlobulares, que penetram no córtex renal, e destas sai uma arteríola aferente para cada nefrónio. A arteríola aferente divide-se num emaranhado de capilares enrolados no glomérulo (aproximadamente cinquenta capilares) e estes capilares voltam a juntar-se, para formar a arteríola eferente. A arteríola eferente vai dividir-se nos capilares peritubulares e, a partir daí, passa para a circulação venosa.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO
As fibras musculares cardíacas podem ser ramificadas (diferentemente do músculo estriado esquelético) e são fortemente conectadas umas às outras. 
As células cardíacas estabelecem uma comunicação entre elas onde possuem sinapse elétrica com junções comunicantes.
E isso leva a uma propriedade muito importante, a de SINCÍCIO, que torna uniforme/homogêna a contração das fibras musculares cardíacas.
- Discos intercalares: tem função “gap” que garante acoplamento elétrico entre as fibras miocárdicas ligadas em série – rápida propagação de potencial de ação.
- Entrelaçamento lateral: propagação de potenciais de ação em direção perpendicular ao eixo da fibra.
* A independência de contração está entre átrios e ventrículos mas NÃO entre lado esquerdo e direito.
O POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO DA CÉLULA MIOCÁRDICA
Esse potencial de ação diferente impede que ocorra fadiga, como ocorre no músculo esquelético.
Aqui tem a participação dos canais lentos de Ca e Na dependentes.
- no 2 ocorre o platô do potencial de ação cardíaco que é necessário para manter a célula por mais tempo despolarizada. Nesse momento ocorre a entrada de Ca para sinalizar que a contração logo será realizada. Esse platô evita tétano no músculo cardíaco.
- durante o repouso aumenta a permeabilidade ao K e diminui para outros íons.
- quando acontece um estímulo os canais de Na rapidamente se abrem, aumentando sua permeabilidade, e depois abrem os canais lentos de Ca (agora os de Na se fecham), nesse momento a permeabilidade do K diminui muito – levando a despolarização.
- repolarização: fecham os canais de Ca e abrem os de K.
A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de pontes cruzadas ativas. E o número de pontes cruzadas ativas é determinado pela quantidade de Ca ligado a troponina.
O músculo cardíaco atinge a sua força máxima no momento que a permeabilidade do Ca está alta, e quando essa permeabilidade diminui a força de contração também cessa.
A proporção é de um 1 PA: 1 contração – para não ocorrer fadiga muscular ou parada cardíaca.
Os túbulos T possuem canais de Ca do tipo L (abrem pelo PA) por onde irão entrar íons de Ca que estimulam abertura dos canais de Ca do retículo sarcoplasmático (são os canais de rianodina), elevando os níveis de Ca no sarcoplasma.
Na despolarização fecham os canais de Ca da membrana plasmática e o Ca acumulado no sarcoplasma volta para o retículo sarcoplasmático por transporte primário e secundário (gradiente de concentração) e através de bombas esse íon sai para o LEC.
Indivíduos que sofreram infarto perdem uma parte da parede cardíaca (principalmente do ventrículo esquerdo), não conseguindo manter a força de contração para manter o fluxo cardíaco – tendo então que fazer o uso de medicamentos que bloqueiem a proteína plasmática para não jogar Ca para o LEC, acumulando ele no LIC, para aumentar a força de contração e compensar o músculo perdido.
O músculo cardíaco não precisa de uma tensão/contração tão elevada como no músculo esquelético, mas sim de uma frequência.
O CORAÇÃO CONTRAI (SÍSTOLE) E RELAXA (DIÁSTOLE) DURANTE UM CICLO CARDÍACO
Lembrar que:
- o sangue flui para áreas de maior para menor pressão;
- a contração aumenta a pressão e o relaxamento diminui
Uma contração cardíaca (batimento) compreende uma sístole e uma diástole.
Frequência cardíaca: é o número de ciclos cardíacos que se repetem num dado intervalo de tempo (min).
Indivíduo normal em repouso a frequência cardíaca é de aproximadamente 70bpm.
O CICLO CARDÍACO
Períodos de ciclo cardíaco:
Diástole
- período de relaxamento isovolumétrico
- período de enchimento ventricular rápido
- período de enchimento ventricular lento
- contração atrial
Sístole
- período de contração ventricular isovolumétrico
- período de ejaculação rápida
- período de ejaculação lenta
Os átrios estão repletos de sangue tendo então uma pressão maior que a dos ventrículos, e isso faz com que as valvas atrioventriculares fiquem abertas, então ocorre um impulso no nó sinoatrial que joga com força mais uma quantidade de sangue para completar o preenchimento ventricular;
O mesmo impulso chega até o nó atrioventricular e sua velocidade de propagação é freada, esperando a sístole atrial acabar;
O feixe de Hiss penetra na parede do septo interventricular e se propaga até o ápice do coração, onde inicia a contração ventricular (enquanto isso os átrios estão em diástole). Nesse momento as valvas atrioventriculares se fecham para que não haja refluxo de sangue para os átrios;
**1ª BULHA CARDÍACA – FECHAMENTO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES
Período isovolumétrico (todas valvas fechadas), não varia o volume mas a pressão aumenta. E quando essa pressão for superior à das artérias as valvas semilunares se abrem liberando o sangue.
O volume de sangue nos ventrículos vai caindo, diminuindo a pressão no interior deles, quando diminui muito o volume sanguíneo inicia a diástole ventricular. De início haverá uma tendência do sangue retornar, pois a pressão ventricular estará menor que a pressão arterial, mas com isso as valvas semilunares se fecham de forma passiva;
**2ª BULHA CARDÍACA – FECHAMENTO DAS VALVAS SEMILUNARES
Enquanto tudo isso acontecia os átrios foram enchendo de sangue e aumentando levemente a pressão no seu interior (p.atrial>p.ventricular) e isso faz com que as valvas atrioventriculares se abram, escoando o sangue para o ventrículo, até novamente gerar um impulso no nó sinoatrial e dar início a um novo ciclo.
O sangue cheganos átrios com uma pressão de 4mmHg e vai para os ventrículos com essa pressão ou menor. Na sístole ventricular essa pressão aumenta até 120mmHg, mas quando ela chega em 80mmHg as valvas semilunares se abrem. Na diástole a pressão ventricular despenca.
A pressão na circulação sanguínea vai se dissipando (p. na aorta varia de 120 a 80mmHg e por isso a pressão arterial é considerada 12:8).
Quando o sangue sai do ventrículo e entra na aorta ocorre uma dilatação da parede desse vaso, e essa dilatação percorre todo o caminho arterial, quando em vasos superficiais pode-se sentir na palpação, e é chamado de pulso. Através dele pode-se contar a frequência cardíaca.
Fibrilação ventricular: PA em alta frequência então o coração contrai em alta frequência não conseguindo realizar uma distribuição sanguínea sistêmica eficiente, e isso é semelhante a uma parada cardíaca.
Sopro cardíaco: funcionamento incorreto das valvas, não fechando de maneira correta, e isso faz com que volte uma quantidade de sangue causando um chiado após a bulha. O sopro é mais perigoso quando ocorre após a 2ªBulha pois estará enviando menos sangue que o necessário para a circulação sistêmica.
O CORAÇÃO COMO BOMBA
- cada célula miocárdica tem capacidade de gerar um PA espontaneamente;
- na base do coração entre as VCS e VCI tem um grupo de células musculares cardíacas diferenciadas, especializadas em gerar um impulso elétrico (72 impulsos por minuto no repouso) – essas são as células do nó sinoatrial.
- quando o nó gera o impulso todas as células ao seu redor despolarizam simultaneamente, na mesma frequência.
- células miocárdicas apresentam o platô na despolarização, mas as do nó não precisam desse platô porque elas não contribuem na geração de força mas apenas de PA.
- nó sinoatrial e nó atrioventricular estão conectados por três feixes de células musculares cardíacas.
- função do nó atrioventricular: retardar a sístole ventricular.
- o feixe de Hiss se ramifica em dois ramos do fascículo em direção ao ápice.
- a sístole atrial é mais rápida que a ventricular.
DIAGRAMA DE WIGGERS
Esse diagrama descreve todo o ciclo cardíaco.
SABER MUITO BEM ESSE DIAGRAMA!!!
- na sístole não haverá um esvaziamento completo da câmara cardíaca.
- o complexo QRS = despolarização ventricular.
Fórmulas:
DC= FC x VS PA= DC x RVP
DC= débito cardíaco
FC= frequência cardíaca
VS= volume sistólico
PA= pressão arterial
RVP= resistência vascular periférica
A CURVA PRESSÃO-VOLUME DURANTE O CICLO CARDÍACO *prova!!
As curvas de pressão-volume representam o ciclo cardíaco.
O fluxo sanguíneo segue o princípio de ir de áreas de maior pressão para áreas de menor pressão. Quando o coração contrai a pressão aumenta, e o sangue vai para as áreas de menor pressão (artérias). O lado esquerdo gera pressões mais elevadas que o lado direito, já que o sangue bombeado pelo lado esquerdo tem um trajeto muito maior a percorrer.
O ciclo começa no ponto A. O ventrículo completou a sua contração e contém uma quantidade mínima de sangue, que ele manterá durante todo o ciclo. O ventrículo está relaxado e a pressão no seu interior também está baixa. O sangue está fluindo das veias pulmonares para o átrio.
Quando a pressão do átrio ultrapassa a do ventrículo a valva atrioventricular esquerda se abre. Agora o sangue flui do átrio para o ventrículo, aumentando o seu volume (do ponto A para o B). A medida que o sangue entra o ventrículo que esta relaxando se expande para acomodar todo o volume sanguíneo, com isso o volume do ventrículo aumenta, mas a sua pressão aumenta pouco.
A última etapa do enchimento ventricular é completada pela contração atrial, que faz que com o ventrículo tenha o volume máximo de sangue durante o ciclo cardíaco (ponto B). Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final do relaxamento ventricular (diástole), este volume recebe o nome de volume diastólico final (VDF).
Quando a contração ventricular começa a valva atrioventricular esquerda se fecha, com essa valva e a semilunar fechada o sangue no ventrículo esquerdo não tem para onde ir, entretanto o ventrículo continua a se contrair fazendo com que sua pressão se eleve rapidamente durante a contração ventricular isovolumétrica (B->C). Quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão da aorta a valva semilunar se abre (ponto C). A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta (C->D).
O coração NÃO se esvazia completamente a cada contração ventricular, essa quantidade de sangue que permanece é chamada de volume sistólico final (VSF). O VSF (ponto D) é a menor quantidade de sangue que o ventrículo acomoda durante o ciclo cardíaco.
Ao final de cada contração ventricular o ventrículo começa a relaxar e a pressão no seu interior diminui. Quando a pressão no seu interior se torna inferior à da aorta as valvas semilunares se fecham e o ventrículo se torna uma câmara isolada novamente. O restante do relaxamento ventricular ocorre sem alterar seu volume, essa fase se chama relaxamento isovolumétrico. Quando a pressão ventricular cai a níveis inferiores à pressão atrial a valva atrioventricular esquerda se abre e o ciclo inicia novamente.
CONCEITOS:
- VDF: volume diastólico final – corresponde ao volume de sangue que se acumula no ventrículo no fim da diástole (até 135ml).
- VSF: volume sistólico final – corresponde ao volume de sangue que sobra dentro do ventrículo ao término de uma sístole (apx. 65ml).
Com isso podemos concluir que quase metade do VDF que estava no ventrículo no início da contração ainda estão lá no final da contração.
- Volume sistólico (VS)/volume de ejeção/débito sistólico: quanto de sangue consegue injetar no sistema arterial a cada sístole.
VS=135-65=70ml
- Débito cardíaco (DC): mede o desempenho cardíaco.
DC=FCxVS
DC=72bat/min x 70ml/bat= 5040ml/min= 5L/min
Um indivíduo normal possui esse DC -> o coração bombeia cinco litros de sangue a cada minuto.
- Fração de ejeção: é a porcentagem de VDF ejetado em cada contração.
70ml de 135ml= 52%
- Pressão arterial direita máxima: 4 a 6mmHg (quando o sangue chega já vem com essa pressão).
- Pressão ventricular direita máxima: a máxima pode chegar a 20mmHg e a mínima 8mmHg.
- Retorno venoso: corresponde ao volume de sangue que volta para o coração em um minuto. Normalmente determina o VDS.
Fatores que alteram o retorno venoso:
Bomba do músculo esquelético
Bomba respiratória
Inervação simpática das veias
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA
- Mecanismo intrínseco: é dele próprio, de auto ajuste, também conhecido como mecanismo de Frank-Starling (lei do coração) – quanto mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue.
O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga e proporciona um maior enchimento ventricular (VDF) e assim um maior volume sistólico (VS). Já a carga combinada do VDF e da resistência arterial durante a contração ventricular é conhecida como pós-carga.
- Mecanismo de geração e condução do impulso cardíaco:
Estruturas que compõem o sistema de geração e condução do impulso cardíaco:
Nó sinoatrial
Feixes ou vias intermodais
Nó atrioventricular
Fascículo atrioventricular (ou Feixe de Hiss)
Ramos direito e esquerdo do fascículo atrioventricular
Nó atrioventricular: são células miocárdicas auto excitáveis (potencial marcapasso)
- o potencial de repouso é sempre crescente (não tem participação dos canais rápidos de Na dependentes) -> e isso que dá a capacidade dessas células serem auto excitáveis.
- esse potencial de repouso crescente se dá pelo vazamento extra de Na através de canais facilmente excitáveis.
- não tem platô porque não possui canais rápidos de Na, apenas canais lentos de Ca e Na, com a abertura desses canais promovem a despolarização, quando atinge seu máximo esses canais se fecham, abrindo então os canais de K iniciando a fase de repolarização.
- durante a fasede repolarização a saída de K tem que ser superior a entrada de Na para que torne mais negativo o potencial de membrana.
EFEITOS DO SNA SOBRE O CORAÇÃO
 A atividade do nó sinoatrial e dos miócitos são continuamente moduladas pelo SNA.
SNA SIMPÁTICO:
- no miocárdio – E e NE – β1 adrenérgicos – proteína Gs – AMPc – PKA – aumento de correntes de canais de Na e Ca – aumentando a contratilidade atrial e ventricular (efeito inotrópico positivo).
- no nó sinoatrial – E e NE – β1 adrenérgicos – aumenta a corrente de Na e Ca na fase 4 – aumentando a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo).
- no nó atrioventricular – E e NE –β adrenérgicos – aumenta a corrente de Ca – aumentando a condução do impulso dos átrios para os ventrículos (efeito dromotrópico positivo).
A ativação simpática promove TAQUICARDIA (aumento da FC).
SNA PARASSIMPÁTICO:
- no miocárdio atrial: Ach – muscarínicos M2 – proteína Gi – diminui AMPc – diminui a forca de contração (efeito inotrópico negativo).
- no nó sinoatrial: diminui a velocidade de despolarização da fase 4 e fase 0 (diminui a permeabilidade ao Ca) aumentando o tempo de duração do PA. Também aumenta a corrente do efluxo de K causando maior hiperpolarização na fase 4. Então diminui a frequência no nó sinoatrial tendo um efeito cronotrópico negativo.
- diminui a velocidade de condução do impulso no nó atrioventricular (efeito dromotrópico negativo).
A ativação parassimpática promove BRADICARDIA (diminuição da FC).
OBS: no repouso predomina o tônus parassimpático, se for removido esse tônus a frequência cardíaca aumentará, passando de 72bpm para 80bpm.
O ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
Fornece informações indiretas sobre o funcionamento do coração.
O traçado do ECG mostra a soma dos potenciais elétricos gerados em todas as células do coração.
Os eventos elétricos de um ECG podem ser associados com a contração ou relaxamento cardíaco.
- A onda P corresponde a despolarização atrial.
- Onda QRS despolarização ventricular.
- Intervalo QT ocorre a sístole ventricular.
- Onda T é o registro da repolarização ventricular.
O ECG é uma importante ferramenta de diagnóstico pois fornece informações de FC, ritmo, velocidade de condução e até condições do tecido cardíaco.

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