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Neurossífilis

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UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO – UPE 
BACHARELADO EM MEDICINA – CAMPUS SERRA TALHADA
DOENÇAS I – 3º PERÍDOD
DOCENTE: DANIELA VIANA
RELATÓRIO BACTÉRIAS DO SISTEMA NERVOSO – NEUROSSÍFILIS
Aron Nogueira Aquino
Iara Geisa Lima Ferreira
Maísa Maciel de Almeida
Matheus Miller 
	
Neurossífilis
1. Conhecer a estrutura e fisiologia do agente etiológico.
2. Conhecer a patogênese e transmissão da doença causada por esse agente etiológico.
 A transmissão do patógeno ocorre por contato sexual com lesões ou fluidos corporais infectados, além de transmissão transplacentária (a partir de 10 a 15 semanas de gestação) da mãe para o feto e a transmissão através da transfusão sanguínea ou punção com instrumentos contaminados.
 A patogênese inicia quando o treponema penetra por pequenas abrasões e adere às células da pele ou mucosa, penetrando por junções de oclusão no tecido epitelial. 4 a 8 espiroquetas são suficientes para o início da infecção. A resposta local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação. O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo, atingindo as meninges. A infecção no Sistema Nervoso Central, apesar de ser frequente e precoce, pode ser resolvida espontaneamente, persistir como meningite sifilítica assintomática ou evoluir para formas sintomáticas da doença. Nas fases iniciais (5 a 12 anos) as alterações são infiltração perivascular das meninges por linfócitos e plasmócitos, caracterizando a sífilis meningovascular. As células inflamatórias invadem a parede dos vasos sanguíneos originando arterite(inflamação crônica das grandes artérias) e eventual oclusão luminal por trombose, isquemia e enfarte. Na neurossífilis tardia, ocorre o envolvimento parenquimatoso (18 a 25 anos após a infecção primária) se caracterizando por degenerescência, perda neuronal e gliose (alteração da substância branca do cérebro evidenciada na ressonância magnética por lesões esbranquiçadas, geralmente proveniente de microangiopatia cerebral, doença de pequenos vasos do cérebro). Esse quadro culmina na atrofia do cérebro e espessamento das meninges, causando uma degeneração axonal de nervos cranianos.
3. Conhecer as formas e o quadro clínico da doença. 
	A classificação da neurossífilis é extremamente complexa, devido, principalmente, a seus quadros clínicos multifacetados.
	Ela é classificada basicamente em: Assintomática, Meníngea, Parenquimatosa e Gomatosa.
	Na Neurossífilis Assintomática são encontradas alterações apenas no Liquido Cefalorraquidiano (LCR), como pleocitose linfocitária, elevação de proteínas e reações sorológicas de sífilis positivas. Entretanto não existem quaisquer sinais ou sintomas e os testes treponêmicos podem dar falso-negativo. Esse quadro pode evoluir para uma resolução espontânea, permanecer dessa mesma forma ou tornar-se sintomática.
	A Meníngea pode ser subdivida em Meningite Sifilítica Aguda e Sífilis Meningovascular. A primeira tem um período de inoculação menor que 1 ano e tem como principais alterações neurológicas a lesão dos nervos cranianos (principalmente II, VI, VII e VIII) e sinais e hipertensão intracraniana, os quais podem progredir para surdez neurossensorial e hidrocefalia. Os principais sintomas clínicos dessa fase são cefaleias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca. Já o segundo tipo, a Sífilis Meningovascular, se divide em cerebrovascular e da medula espinal. Nesse tipo de neurossífilis ocorre esdarterite por infiltração da parede das artérias por plasmócitos e linfócitos levando a zonas de isquemia, o que faz com que esse tipo tenha sinais neurológicos locais + manifestações de inflamação meníngea. A cerebrovascular se caracteriza por convulsões, afasia, hemiparesia ou hemiplegia e pode iniciar com sintomas inespecíficos, como cefaleia e insônia. Já a de medula espinal é caracterizada por fraqueza muscular e parestesia dos membros inferiores, que progridem para paraparesia ou paraplegia, associada a incontinência dos esfíncteres.
	O tipo Parenquimatoso subdivide-se em paralisia geral e tabes dorsalis. A paralisia geral aparece de 15 a 20 anos após a infecção inicial e é caracterizada como uma meningoencefalite crônica e progressiva, com alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência. Esse tipo mimetiza doença psiquiátrica com alterações neurológicas. Os sintomas iniciais incluem perda gradual da memória, diminuição da capacidade intelectual e alterações da personalidade e do comportamento. As alterações neurológicas presentes são tremores faciais e da língua, perturbações da fala, atrofia óptica e anomalias pupilares. Quando não tratada pode evoluir para apatia, hipotonia, deterioração física e demência, levando a morte em 4 a 5 anos. Já a Tabes dorsalis aparece de 20 a 25 anos após a infecção sifilítica inicial não tratada. Nesse tipo há o atingimento das colunas posteriores da medula espinal e das raízes posteriores. As manifestações incluem parestesias e disestesias, sobretudo nos membros inferiores, e perda progressiva das sensibilidades proprioceptiva e vibratória. Pode ocorrer, ainda, atrofia óptica, anomalias pupilares e disfunção dos esfíncteres.
	No Gomoso aparecem gomas no Sistema Nervoso localizadas nas cisternas da base, nas leptomeninges ou no parênquima. Ocorrem manifestações clinicas de lesão ocupando espaço, nomeadamente sinais neurológicos focais e lesão de nervos cranianos por compressão sobre estruturas adjacentes.
4. Conhecer o diagnóstico (clínico-laboratorial e diferencial) e os tratamento para essa doença
1. Avaliação clínica
2. Avaliação laboratorial (resumida)
SERRA TALHADA, DEZEMBRO DE 2017

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