GT 4 Hiporitireoidismo Hipertireoidismo

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HIPOTIREOIDISMO
- Síndrome resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, com lentificação generalizada dos processos metabólicos. 
- Pode ser: 
Primário (falência tiroidiana, quando a disfunção tem origem na própria tireóide)
Secundário (causa hipofisária, por deficiência de tirotrofina ou TSH)
Terciário (quando houver qualquer alteração na secreção do hormônio liberados da tirotrofina ou TRH) -> CENTRAL
 	As duas últimas condições costumam ser agrupadas em hipotireoidismo central e respondem por menos de 5% dos casos. Além disso, de acordo com o grau da disfunção tireoidiana, o hipotireoidismo primário pode ser divido em hipotireoidismo subclínico e hipotireoidismo declarado. 
-Hipotireoidismo subclínico: a falência da glândula é mínima, ocorrendo uma discreta diminuição dos HT, embora suas concentrações situem-se dentro da faixa de normalidade; no entanto, devido à elevada sensibilidade hipofisária, ocorre elevação discreta do TSH. 
-Hipotireoidismo declarado, existe uma diminuição mais acentuada da produção hormonal pela tireoide, com consequente redução dos HT (abaixo da faixa de normalidade) e elevação do TSH.
- O primário é mais comum na raça branca e corresponde a 95% dos casos. 
EPIDEMIOLOGIA:
 	O hipotireoidismo é uma doença comum, que afeta mais as mulheres do que os homens e torna-se mais frequente com o avançar da idade.
FATORES DE RISCO PARA O HIPOTIREOIDISMO 1) ETIOLOGIA 
Tireoidite de Hashimoto é a mais comum. 
O curso final de Graves pode levar ao hipotireoidismo, pela agressão glandular do processo auto-imune. 
Pacientes com hipertireoidismo auto-imune podem evoluir para hipotireoidismo devido a mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor TSH (de estimulante para bloqueadores)
20% das mulheres com tireoidite pós-parto desenvolvem hipotireoidismo. 
TTO do hipertireoidismo, a terapia com iodo radioativo pode levar. O uso de tionamidas (metimazol e propiltiouracil) em doses altas também pode causar.
Drogas: amiodarona é a principal; o carbonato de lítio pode causar também, leva ao bócio em 50% dos pacientes em TTO com lítio; uso de alfa-interferon e IL2 no TTO de hepatite B e C, também pode causar.
Hipotireoidismo primário pode ser decorrente da radioterapia externa da cabeça e pescoço, comum em linfoma Hodgkin e não-Hodgkin.
EM CRIANÇAS: Hashimoto é a mais comum após os 8 anos. Baixo consumo de iodo, em regiões endêmicas. Formas transitórias podem ocorrer pela transferência transplacentária de anticorpos bloqueadores do receptor do TSH e da administração durante a gravidez de amiodarona e iodetos. Hipotireoidismo congênito permanente, sem bócio, é devido a defeitos de desenvolvimento da glândula (ectopia, hipoplasia ou aplasia), administração inadvertida de iodo radioativo em gestantes. Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios são a principal causa de hipotireoidismo congênito permanente COM bócio. Síndrome de Pendred (SP) ocorre por defeito no transporte de iodeto, na síntese de tireoglobulina e na expressão ou função da peroxidase tiroidiana, caracteriza-se por surdez neurossensorial bilateral e bócio.
HIPOTIREOIDISMO AUTOIMUNE
Pode estar associado ao bócio (HASHIMOTO) ou no estágios mais avançados, há um tecido tireoidiano residual mínimo (tireoidite ATRÓFICA).
A função tireoidiana se reduz gradualmente, por isso há uma fase de compensação, onde os hormônios são mantidos por uma elevação no TSH; alguns pacientes praticamente não tem sintomas – HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO.
Mais comum nos japoneses, provavelmente por causa da dieta rica em iodo e fatores genéticos.
PATOGENIA: no Hashimoto tem muita infiltração linfocítica com formação de centros germinativos, atrofia dos folículos com metaplasia oxifílica, ausência de coloide e fibrose. Na atrófica, a fibrose é mais extensa. Os polimorfismos do HLA-DR são os fatores genéticos mais conhecidos – HLA-DR3, HLA-DR4 e HLA-DR5 -> explica a relação com outras doenças autoimunes, como Addison, DM1, anemia perniciosa e vitiligo. A prevalência no sexo feminino é por causa dos efeitos dos esteroides sexuais sobre a resposta imune. Pode ocorrer na síndrome da rubéola congênita. 
FISIOPATOLOGIA: a destruição das células tireoidianas ocorre por células TCD8, que causam necrose celular induzida por porforina ou apoptose induzida por granzima B. A produção local de citocinas pelas células T, como o TNF, IL1 e interferon gama, torna as células tireoidianas mais suscetíveis a apoptose. As citocinas prejudicam diretamente a função dessas células e induzem outras moléculas proinflamatórias. Os anticorpos contra TPO (peroxidase tireoidiana) fixam o complemento, e os complexos de ataque a membrana do complemento estarão presentes. A passagem transplacentária de anticorpos contra Tg(tireoglobulina) e TPO não exerce efeito sobre a tireoide fetal. Anticorpos contra o TSH-R (receptor do TSH) previne a ligação do TSH, ao contrário da TSI (imunoglobulina tireoestimulante) -> sua passagem transplacentária pode induzir o hipotireoidismo neonatal transitório. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: 
- ADQUIRIDO: em adultos as causas mais comuns são as lesões tumorais da região hipotálamo-hipofisária e o TTO cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões. Em crianças a causa mais comum é por craniofaringioma ou irradiação craniana para neoplasias hematológicas. 
- CONGÊNITO: defeitos em genes homeobox: POU1F1 e PROP1; hipotireoidismo familiar, pode causar mutação no sense no gene da subunidade beta do TSH.
SINTOMAS E SINAIS
Astenia
Sonolência
Intolerância ao frio
Pele seca e descamativa
Voz arrastada
Hiporreflexia profunda
Edema facial, pálpebras edemaciadas e edema pré-tibial não depressível.
Anemia
Bradicardia 
Redução do apetite. A obesidade não faz parte do quadro, o aumento do peso geralmente é moderado e devido à retenção de líquidos nos tecidos mixedematosos. 
Hashimoto com bócio, não muito volumoso, mas irregular e de consistência firme.
Muitos pacientes podem ser assintomáticos ou oligossintomáticos.
Podem se apresentar apenas com parestesias em braços e pernas.
Como 10 a 15% da função tireoidiana não depende do TSH, no caso do hipotireoidismo central a riqueza dos sintomas é menor.
Pode correr acúmulo de líquido no ouvido médio, causando surdez condutiva. 
Alterações metabólicas: elevação de LDL e CT, triglicerídeos normal ou aumentados.
Manifestações oftalmológicas, neurológicas e psiquiátricas: mais grave é o coma mixedematoso; cefaleia, tonturas, zumbido, astenia, adinamia; alterações vestibulares; déficits cognitivos; distúrbios visuais; deficiência auditiva;parestesias. Sintomas de depressão são comuns. A encefalopatia de Hashimoto é uma síndrome que responde a esteroides, associada a anticorpos contra o TPO, mioclonia e atividade de ondas lentas na eletroencefalografia.
Pele e fâneros: a pele pode ficar amarelada por acúmulo de caroteno; cabelos secos, quebradiços; queda de cabelos; fragilidade ungueal; madarose e edema facial. Redução da transpiração, adelgaçamento da epiderme e hiperceratose do estrato córneo. O mixedema ocorre pelo maior conteúdo dérmico de glicosaminoglicanos, que retém água. Alopecia difusa. 
Sistema cardiovascular: bradicardia; redução do DC; hipofonese de bulhas cardíacas e baixa voltagem de QRS – mais comuns no hipo de longa duração não tratado. Cardiomegalia, com derrame pericárdico. Contratilidade miocárdica e frequência de pulso reduzida, diminuindo o DC, causando maior resistência periférica, podendo levas a HAS. 
Sistema digestivo: anorexia; constipação e distensão gasosa, levando a menor ingestão alimentar, retardo no esvaziamento gástrico e lentificação do trânsito intestinal; macroglossia é manifestação tardia. Hipocloridria(ataca a célula parietal).
Sistema respiratório: respiração lenta e rasa, respostas ventilatórias alteradas de hipercapnia à hipoxia. Derrame pleural. 
Musculoesquelético: fadiga muscular generalizada, mialgia, cãibras; artralgias, derrames articulares, síndrome do túnel do carpo e pseudogota. NÃOOCORRE ALTERAÇÃO DO NÍVEL SÉRICO DE CÁLCIO E FOSFATO.
Renal: pode haver diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, pela diminuição do débito cardíaco e do volume sanguíneo. Aumento da creatinina, ácido úrico e magnésio. 
Reprodutor: irregularidades menstruais (oligomenorreia, amenorreia primária ou secundária e menorragia); anovulação e infertilidade. Redução da libido, disfunção erétil e oligospermia. Hiperprolactinemia leve a moderada – pelo aumento da produção de TRH, sensibilidade aumentada dos lactotrogos ao TRH e aumento da geração hipofisária de peptídeo intestinal vasoativo. 
Sistema Hematopoético: anemia leve a moderada – normocítica ou macrocítica. Pode ocorrer deficiência de ferro secundária a menorragia, causando anemia hipocrômica e microcítica. A anemia macrocítica pode ocorrer pela deficiência de B12(vai ter menos fator instrinseco).-->Anemia perniciosa. 
No RN – persistência de icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, problemas com a alimentação, hérnia umbilical, atraso da maturação óssea que se não tratado pode causar retardo mental.
Se ocorrer depois dos 2 anos de idade, não corre retardo mental e sim baixa estatura. Atraso no desenvolvimento puberal.
Cretinismo – hipotireoidismo congênito associado ao retardo mental, baixa estatura, inchação da face e das mãos, associado a surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidade dos tratos piramidal e extra-piramidal.
DIAGNÓSTICO
O hipotireodismo central cursa sempre SEM bócio. 
TSH elevado; T3 e T4 baixos.
Pode haver secreção preferencial de T3, logo em pelo menos 1/3 dos pacientes o T3 está normal, por isso não se dosa T3 sérico. 
Anticorpos contra TPO. Se houver alguma dúvida da causa de um bócio associado a hipotireoidismo, pode fazer a PAAF.
Hipotireoidismo central: T4 livre baixo, o TSH pode estar normal, baixo e discretamente elevado. 
Outros exames: aumento de CT e triglicerídeos, e anemia (normocítica)
TRATAMENTO
LEVOTIROXINA em dose única, diária. 
Adultos – 1,6 a 1,8 microgramas/kg; se inicia com 50 por dia e depois aumenta para 100 após 7-10 dias. 
Pacientes com mais de 60 anos, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa duração, inicia-se com 12,5-25 microgramas/dia, reajustando a dose em intervalos de 15 a 30 dias. Cuidado para não precipitar ou exacerbar angina, IAM, arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca.
A resposta ao TTO deve ser avaliada pela dosagem de T4 livre e TSH após 6-8 semanas. Os pacientes podem não obter um alívio pleno dos sintomas até uns 3 a 6 meses após os níveis normais de TSH. 
Após atingir a dose de manutenção, deve-se fazer nova avaliação da função tireoidiana após 6-12meses. 
Doses excessivas podem levar ao hipertireoidismo, FA em idosos, aumento da PA, hipertrofia de VE e doenças miocárdicas isquêmicas. 
Em pacientes que estão tomando mais de 200 microgramas de levotiroxina por dia e o TSH continua alto, indica adesão precária ao TTO. Pode ser também por causas que levam a maior demanda de levotiroxina.
Pode ser necessário aumentar a dose de levotiroxina em grávidas, em 50%, retornando ao nível normal após o parto.
Cirurgia de rotina em um pacientes com hipo deve ser adiada até conseguir uma condição de eutireoidismo. 
RASTREAMENTO :
 
COMPLICAÇÃO: como mixedematoso – nível de consciência reduzido, associado a crises convulsivas. A hipotermina pode chegar a 23oC. Ocorre quase sempre no idoso e costuma ser desencadeado por fatores que afetam a respiração. A levotiroxina deve ser administrada como uma única injeção IV de 500 microgramas – dose de ataque. 
HIPERTIREOIDISMO
 	Na literatura, podem-se encontrar os termos hipertireoidismo e tireotoxicose empregados como sinônimos, porém, conceitualmente, o primeiro se refere ao aumento da produção de hormônios pela tireoide, e o segundo refere-se à manifetação clínica decorrente da exposição dos tecidos-alvo ao excesso de HT (seja por dano, hiperfunção da glândula ou por ingestão de HT). Somente em raras ocasiões o hipertireoidismo não leva à tireotoxicose, como no caso da resistência aos HT, em que os tecidos-alvo não são capazes de responder ao seu estímulo.
         Tal como o hipotireoidismo, o hipertireoidismo também pode ser subdividido em declarado e subclínico. 
-Hipertireoidismo declarado: ocorre aumento das concentrações dos HT e supressão do TSH, enquanto 
-Hipertireoidismo subclínico é definido como concentração suprimida de TSH com valores normais de HT, na ausência de doença hipofisária ou hipotalâmica.
 
Epidemiologia
 	A incidência de hipertireoidismo é mais frequente em mulheres (cinco para cada homem) e em tabagistas. A prevalência geral, que é de aproximadamente 1%, aumenta para 4 a 5% em mulheres idosas. O hipertireoidismo subclínico ocorre em 0,3 a 1% da população e em 2% dos idosos.
 	Entre as diversas causas de hipertireoidismo, a doença de Graves representa a etiologia mais comum, correspondendo a 60 a 80% dos casos de tireotoxicose. Sua prevalência é incerta, mas estima-se que afete 0,4 a 1% da população. Essa doença é de 5 a 10 vezes mais frequente em pacientes do sexo feminino, sendo seu pico de incidência entre os 20 e os 40 anos.
 	A prevalência do bócio nodular tóxico é, em geral, maior em áreas com carência de iodo na alimentação, podendo corresponder a mais de 30% dos casos de hipertireoidismo, ao contrário das regiões suficientes em iodo, nas quais a doença de Graves é bem mais prevalente. Além disso, a prevalência de bócio nodular tóxico aumenta com a idade.
  	 De maneira didática, as causas de tireotoxicose podem ser divididas em dois grandes grupos: 1) Endógenas: decorrentes do aumento da produção hormonal pela tireoide ou da destruição do tecido tireoidiano por processo inflamatório, com a liberação do HT na corrente sanguínea; 2) exógenas: relacionadas ao uso de certas medicações.
  	A grande maioria dos casos de tireotoxicose por hipertireoidismo pertence a três etiologias principais: doença de Graves, bócio multinodular e adenoma tóxico, com uma pequena contribuição das tireoidites. As demais causas podem ser vistas no Quadro 163.4.
 
Quadro 163.4. Causas de tireotoxicose importantes para o generalista
	Grupo de causas
	Endógenas/dependentes da produção aumentada dos HT:
	Estimulação anormal da Tireóide por imunoglobulinas estimuladoras da tireóide(TSI)
 -Doença de Graves
 -Tireoidite de Hashimoto, atrófica, pós-parto(todas auto-imunes)
	Produção autônoma excessiva de T3 e T4(independente do TSH)
	 -Bócio nodular tóxico (uni ou multinodular)
	 -Adenoma tóxico (mutação no receptor do TSH)
	 -Carcinoma folicular(mt raramente)
	Estímulo da tireoide pela gonadotrofina coriônica humana (ß-HCG)
	 -Mola hidatiforme
	 -Coriocarcinoma
	Struma ovarii (produção ectópica de HT)
	*Efeito Jod-Basedow: Induzida por excesso de iodo
	 -Medicamentos (amiodarona, contraste)
	 -Pós-dose terapêutica com iodo radiativo
	 -Suplementos nutricionais
	Induzida por excesso de TSH
	 -Tumores hipofisários produtores de TSH(tirotrofinomas)
	 -Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos T3 3 T4
	 -Câncer folicular tireoidiano (raramente)
	Exógenas/independente da produção aumentada dos HT:
	Iatrogênica – excesso de ingestão de HT (levotiroxina, alimentos contendo HT,como carnes mal processadas com tecido tireoideano)
	Tireotoxicose Factícia(ingestão excessiva de T3 e T4)
 
         A principal causa de hipertireoidismo é a doença de Graves que caracteriza-se por ser uma disfunção autoimune causada pela existência de anticorpos IgG estimuladores do receptor do TSH, que mimetizam o efeito da tireotrofina produzida pela hipófise, estimulando o aumento de volume e a função da tireoide. Além de sua característica clássica (hipertireoidismo), a doença de Graves frequentemente está associada à orbitopatia autoimune infiltrativa (orbitopatia de Graves) e, maisraramente, à dermopatia ou mixedema pré-tibial.14 Alguns autores trazem uma interessante revelação sobre a possibilidade de estímulos ambientais (eventos estressantes de vida, infecções virais) poderem desencadear a produção dos anticorpos pelo organismo.15 Vale salientar que os termos “doença de Graves” e “hipertireoidismo” não são sinônimos, pois algumas pessoas apresentam manifestações oculares sem hipertireoidismo, e, conforme já explicitado, existem outras causas de hipertireoidismo que não a doença de Graves.
   	O bócio multinodular tóxico é a segunda causa mais comum de hipertireoidismo. Caracteriza-se pela presença de um ou mais nódulos autônomos hiperfuncionantes. A evolução de um bócio difuso para um bócio multinodular atóxico e deste para um bócio multinodular tóxico é gradual (geralmente muitos anos) e depende, em grande parte, da quantidade diária de iodo ingerido na dieta (em áreas carentes de iodo, chega a ser 10 vezes mais comum). Acomete mais indivíduos acima de 60 anos e é mais comum em mulheres.
DOENÇA DE GRAVES
Responsável por 60 a 80% dos casos de tireotoxicose.
Associada a alta ingestão de iodo.
Mais frequente em homens, ocorre, geralmente, entre os 20-50 anos. 
Esta associada a terapia anti-retroviral altamente ativa, devido ao aumento do número de células TCD4 ou com alterações de suas funções.
PATOGENIA: polimorfismo em HLA-DR3, CTLA-4, CD25, PTPN22 (gene regular de células T) e TSH-R. O estresse é um importante fator ambiental. O hiper é causado pelas TSI sintetizadas na tireoide, medula óssea e linfonodos. A presença de TBII(imunoglobulina inibidora da ligação tireoidiana) implica a existência de TSI. Os altos níveis de TSI podem atravessar a placenta e causar tireotoxicose neonatal. Podem ocorrer anticorpos contra TPO. Ocorre infiltração dos músculos extra-oculares pelas células T ativadas; a liberação de citocinas, como IFN-gama, TNF e IL1, resulta em ativação dos fibroblastos e maior síntese de glicosaminoglicanos que retém água e causam tumefação; em fases mais avançadas, ocorre fibrose. O aumento da pressão intraorbitária pode causar proptose, diplopia e neuropatia óptica. 
CLÍNICA: nos idosos as manifestações podem ser sutis ou mascaradas, nota-se principalmente fadiga e perda de peso – TIREOTOXICOSE APÁTICA. 
PRINCIPAIS: bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia, mixedema pré-tibial.
Hiperatividade, nervosismo e irritabilidade. 
Insônia e concentração prejudicada.
Tremor fino.
Neurológicas: hiperreflexia, desgaste muscular e miopatia proximal. 
Cardiovascular: taquicardia sinusal, com palpitação. Alto DC, com pulso intenso, pressão de pulso divergente e sopro sistólico aórtico, que pode agravar angina ou IC. 
Pele: quente, úmida, sudorese e intolerância ao calor. Eritema palmar, onicólise. Cabelos mais finos e alopecia difusa.
Maior frequência de evacuações, diarreias, com ou sem esteatorreia. 
Oligomenorreia ou amenorreia. 
Função sexual prejudicada e ginecomastia, nos homens.
A tireoide fica difusamente aumentada, consistência firme. Pode haver frêmito ou sopro pelo aumento da vascularização e circulação hiperdinâmica.
Retração palpebral – olhar fixo com olhos arregalados; ocorre devido a hiperatividade simpática. 
Os músculos extra-oculares aumentados podem ser visto pelo US ou TC das órbitas. A oftalmopatia pode ter acúmulo de gordura retrobulbar.
Exoftalmia grave impede o fechamento da pálpebra durante o sono, podendo levar à inflamção da córnea por exposição. 
Edema periorbitário e quemose. 
Dermopatia: lesão em placa, sem inflamação, endurecida com uma coloração rosada ou púrpura intensa, com aspecto em casca de laranja, ocorre pelo acúmulo de glicosaminoglicanos. Quase sempre associada a oftalmopatia infiltrativa e TRAb elevado.
Pode ocorrer compressão do nervo óptico, causando papiledema e defeitos nos campos periféricos da visão. 
“NO SPECS” ; para alterações orbitárias-> 0 = sem sinais ou sintomas (No signs)
1 = apenas sinais (Only signs)
2 = acometimento de tecidos moles – edema periorbitário (Soft tissue)
3 = proptose (Proptosis)
4 = acometimento dos músculos extra-oculares – diplopia (Extraocular muscle)
5 = acometimento da córnea (Cornea involvement)
6 = perda de visão (Sight)
- Os pacientes não progridem necessariamente de uma ordem para outra. 
LABORATORIAL: TSH baixo; T3 e T4 altos. Mensuração de anticorpos contra TPO ou TBII podem ser utilizados se o diagnóstico não for elucidado. Pode ter anemia microcítica com trombocitopenia. Anti-Tg e anti-TPO podem estar presentes. A presença de anticorpos anti-receptor do TSH(TRAb) é específico para Graves; indicado para o diagnóstico de Graves eutireoidea, hipertireoidismo apatético, para distinguir Graves de tireoidite pós-parto e na avaliação do risco de recidiva do hiper após a suspensão do TTO com as tionamidas. 
TRATAMENTO: 
NÃO há cura, o manejo é para reduzir a capacidade da tireoide de responder à estimulação anormal pelos TSI.
Drogas antitireoidianas, iodo radioativo e cirurgia.
Agentes antitireoidianos: tionamidas – metimazol (MMI) e propiltiouracil (PTU). O MMI tem longa duração e permite usar dose única diária. Inibem T3 e T4, através da inibição da peroxidade tireoidiana. O PTU inibe a conversão periférica de T4 a T3. 
Esquema com doses ajustáveis: tionamidas isoladas. O paciente deve ser avaliado a cada 4-6semanas. Após atingido o eutireoidismo, a dose pode ser reduzida gradualmente até uma dose de manutenção, as visitas passam a ser trimestrais. 
Regime de bloqueio e reposição: altas doses de tionamidas com reposição de levotiroxina. Pode ser mantida com monitorização por um período de 6-24 meses. 
Em caso de recidiva, opta-se por iodo radioativo.
Níveis iniciais de T3> 700-800 estão associados a maiores chances de recidiva. Presença do TRAb, em títulos elevados, após TTO aumenta a chance de recidiva. 
Efeitos colaterais das tionamidas: aparecem nos primeiros 3-6 meses de TTO. Em casos de efeitos leves, pode-se trocar a tionamida. Pode-se adicionar um anti-histamínico para rash cutâneo. A agranulocitose é o principal efeito, sintomas relacionados a infecções da orofaringe. Elevação transitória de transaminases. 
Betabloqueadores: usados na fase inicial do TTO, quando ainda não se atingiu o eutireoidismo, porque ele ajuda nas manifestações que resultam em sinergismo entre os hormônios tireoidianos e o sistema nervoso simpático. Propanolol.
A terapia com glicocorticoides é usada para prevenir ou minimizar os riscos de agravamento da oftalmopatia, especilamente em pacientes com oftalmopatia mais pronunciada. Prednisona a partir do 2º ou 3º dia da terapia com iodo radioativo. 
O uso de PTU antes ou após o radioiodo pode reduzir a efetividade do TTO, por bloquear a captação tireoidiana de iodo. Preferir o MMI. O iodo esta CONTRA-INDICADO em grávidas e mulheres amamentando 
EM GRÁVIDAS O PROPILTIOURACIL É MELHOR, PELA BAIXA PASSAGEM PELA PLACENTA! 
Tireoidectomia parcial: bócios muito volumosos; presença de sintomas compressivos locais ou nódulos com suspeita de malignidade após PAAF, e opção do paciente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- Na ausência da oftalmopatia e dermopatia, pode-se pensar em tireoidite subaguda linfocítica e bócio nodular tóxico. 
DICAS
      Para a confirmação diagnóstica de hipertireoidismo, é preferível utilizar as dosagens séricas de T4L (eventualmente T3L), pois condições que afetam as concentrações das globulinas ligadoras dos hormônios tireoidianos podem afetar as dosagens de T3 e T4totais (Quadro 163.7).4
      Às vezes, nos estágios iniciais de tireotoxicose, o clínico pode deparar-se com a seguinte situação: TSH supresso, T4L normal e T3L aumentado (quadro conhecido como tireotoxicose por T3).
      É aconselhável a realização de um hemograma antes do início da medicação antitireoidiana. Contudo, não há necessidade de submeter a pessoa à análise seriada dos granulócitos, mas, sim, orientar quanto à necessidade de interrupção do tratamento e da procura imediata de assistência médica caso apresentedores de garganta, febre ou outro sinal de imunossupressão.
      Durante o primeiro trimestre da gestação e na lactação, o fármaco de escolha é o propiltiouracil.