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Resumão Parkinson

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acinesia súbita/bloqueio/congelamento é caracterizada pela perda abrupta da capacidade de iniciar ou sustentar uma atividade motora especifica, mantendo as demais inalteradas; manifesta-se mais frequentemente durante a marcha; ela pode surgir quando o paciente se depara com um obstáculo real, como uma pequena elevação do solo ou apenas visual como uma faixa pintada no solo.
 - cinesia paradoxal que é a melhora abrupta e de curta duração do desempenho motor, quando sob forte emoção.
Obs: tanto a acinesia súbita quanto a cinesia paradoxal parecem estar relacionadas a oscilações da atividade noradrenérgica, enquanto que a acinesia depende do déficit dopaminérgico.
- Bradicinesia que se refere à lentidão na execução de movimentos. Hipocinesia está relacionada à pobreza de movimentos manifestada por redução da expressão facial (hipomimia), diminuição da expressão de gestos, redução da deglutição automática de saliva, levando a um acúmulo dela e perda pela comissura labial (sialorreia) e em casos mais graves pode ocorre a disfagia, que pode requerer sondagem definitiva ou gastrostomia. 
- Na fala há comprometimento da fonação e articulação das palavras, gerando um tipo de disartrofonia chamada de hipocinética em que há redução do volume da fala, que pode tonar-se apenas um sussurro, distúrbios do ritmo, fala pontuada por pausas inadequadas
- Rigidez é outra anormalidade motora quase sempre nas síndromes parkisonianas. Trata-se de uma forma de hipertonia denominada plástica, em que a resistência à movimentação do membro afetado pode ser continua ou intermitente, configurando o fenômeno da “roda denteada”
* O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito como de repouso, exacerbando-se durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional, diminuindo com a movimentação voluntária do segmento afetado e desaparecendo no sono. A frequência varia de 4 a 6 ciclos/segundo e costuma envolver preferencialmente as mãos, configurando a alternância entre pronação e supinação ou flexão e extensão dos dedos.
*A marcha típica do parkinsoniano é caracterizada por passos curtos, com os calcanhares arrastado no chão e uma leve tendência do paciente em se projetar para frente. Assim, para evitar a queda, alguns pacientes aceleram o passo (deslocando o eixo de gravidade para frente) e assumem a marcha de festinação.
➝ Manifestações não motoras: constipação intestinal, depressão e redução da capacidade olfativa (hiposmia ou anosmia) que pode ser um dado clinico útil que em casos de dúvida diagnostica, já que distingue a DP do tremor essencial ou de certas formas de parkinsonismo degenerativo. Além disso, pode estar presente à seborreia na face e nos cabelos, paresia do olhar vertical para cima e hipotensão postural nas fases mais avançadas e disfunções urinárias. Essas alterações decorrem, em grande extensão do envolvimento de estruturas fora do circuito dos gânglios da base.
•Diagnostico 
- O diagnóstico da DP é por meio do quadro clínico, porém em fases iniciais ou mesmo em fases mais avançadas, a DP pode apresentar-se com formas fragmentárias de parkinsonismo, dificultando o seu reconhecimento. 
- Essas formas fragmentárias de parkinsonismo podem ser divididas em dois tipos básicos: ⇢forma rígido-acinética: caracterizada pela presença de acinesia e/ ou rigidez
⇢forma hipercinética: onde está presente apenas o tremor 
Nas formas rígido-acinéticas, a diferenciação deve ser feita em relação a algumas condições. Quando bilateral deve ser diferenciada de quadro depressivo e hipotireoidismo. Em situações em que o quadro rígidoacinético é unilateral, a dificuldade motora pode simular hemiparesia devido à disfunção do trato córtico-espinal (lesão piramidal). A ausência de outras anormalidades, comumente presentes na síndrome piramidal, tais como hipertonia elástica, hiper-reflexia, sinal de Babinski e aboli- ção do reflexo abdominal, permitem a diferenciação.
- Na síndrome parkinsoniana que se expressa apenas por tremor, o diagnóstico diferencial deve ser feito em relação ao tremor essencial. As características básicas do tremor parkinsoniano são: 
- está presente no repouso
- geralmente é unilateral ou assimétrico; 
pode acometer áreas localizadas do segmento cefálico
- há história familiar positiva em apenas 5 a 10% dos casos;
- responde a drogas de ação antiparkinsoniana.
 Por outro lado, as principais características do tremor essencial são:
a) presença na postura, particularmente na extensão dos membros superiores; 
b) geralmente é bilateral e simétrico;
c) ao acometer o segmento cefálico o faz globalmente, com movimentos de cabeça em afirmação ou negação;
d) melhora sensivelmente após a ingestão de bebida alcoólica; e) há história failiar positiva em 30 a 40% dos casos;
 f) responde favoravelmente ao tratamento com betabloqueadores adrenérgicos ou primidona.
*Tomografia de Emissão de Positron e TC de Emissão
- Os exames de neuroimagem (TC e IRM) ou funcional (Tomografia de emissão de positron e TC de Emissão) principalmente os primeiros são de grande utilidade na diferenciação entre a DP e as síndromes parkinsonianas de diversas etiologias. Contudo, não há anormalidades evidenciáveis por esses exames que sejam características da DP
• TRATAMENTO
- A Levodopa é a principal forma de tratamento da DP, ela atua diretamente sobre a deficiência de dopamina, que é a base fisiológica dos sinais e sintomas associados à doença.
- É a droga mais eficaz para o controle dos sintomas motores, na verdade é uma “pró-droga”, pois seu efeito é decorrente da conversão para dopamina. Se a dopamina for ministrada por via oral ou parenteral ela é incapaz de transpor a barreira hematoencefalica e por isso a levodopa é utilizada. 
- Nas fases iniciais da DP a utilização de preparados comerciais de levodopa é muito bem sucedida, na maioria das vezes. Sendo que o uso de 2 a 4 doses diárias desse medicamento permite um efeito homogêneo e estável durante todo o dia. 
- Isso é explicado pelo fato que nas fases iniciais, ainda existem neurônios dopaminérgicos sobreviventes e com a entrada de levodopa no cérebro, parte dela é convertida em dopamina dentro do neurônio e estocada em vesículas para ser usada posteriormente. E outra parte da levodopa é convertida em dopamina que vai ser utilizada imediatamente no terminal sináptico. 
- Mas com o passar do tempo, a reserva de neurônios dopaminérgicos vai diminuindo e a maior parte da levodopa passa a ser convertida em dopamina fora do neurônio dopaminérgico, e o tempo de efeito passa a ser quase o mesmo do de sua meia vida (90 min). Sendo que um dos principais problemas da levodopa é justamente a sua meia-vida curta, 90 min. Porém, nos preparados comerciais de levodopa vem com drogas inibidoras das enzimas dopa-descarboxilase (DDC) e da catecol-orto-metil-dopa (COMT) que irá bloquear a conversão de levodopa no sangue periférico para permitir uma maior entrada desse medicamento no SNC e minimizar os efeitos adversos da ação direta da dopamina sobre os receptores periféricos (hipotensão postural, náuseas e vômitos). 
- Há dois inibidores periféricos da DDC disponíveis comercialmente: a carbidopa e a benserazida. 
- Nos últimos anos surgiu um preparado comercial que combina dos inibidores enzimáticos periféricos à levodopa, que é a carbidopa e a entacapona, que é inibidora da catecolortometil-transferase (COMT). A tripla combinação da levadopa com carbidopa e a entacapona permite maior disponibilidade de levadopa, porém eleva o custo do tratamento.
- Todas as outras opções terapêuticas para o tratamento da DP são menos eficazes que o levodopa, mas tem meia-vida plasmática maior e ,portanto, efeitos adversos diferentes, não estando associado a redução do tempo de efeito e discinesias.
- As drogas que atuaram no sistema dopaminérgico além da levodopa são os antagonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Ropirinol e Pramipexol), os inibidores da MAO (selegilina e rasagilina) e os inibidores da COMT (entacapona e tolcapona)..
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