APOSTILA QF (1)

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DIETOTERAPIA E NUTRIÇÃO NA ATIVIDADE FÍSICA 
JACQUELINE ISAURA ALVAREZ LEITE
PARTE I
DIETOTERAPIA
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 EDITORA – UFLA/FAEPE - Dietoterapia
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NOÇÕES DE SUPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL 
O suporte nutricional pode ser dividido em nutrição enteral e parenteral. A nutrição enteral (NE) ocorre quando os nutrientes são administrados diretamente no tubo gastrintestinal (TGI) através de catéteres. Na nutrição parenteral (NP), os nutrientes são administrados por via endovenosa (também chamada de via parenteral). O estado do TGI irá determinar que tipo de suporte (nutrição enteral ou parenteral) será empregado. A nutrição oral assistida também é considerada por muitos como um tipo de suporte nutricional, mas será citada neste capítulo apenas em casos especiais. 
1.1 Nutrição Enteral (NE)
A nutrição enteral deve ser empregada quando o paciente não pode ou não deve alimentar-se por via oral ou o faz de forma insuficiente. A utilização da NE deve ser preferida à NP, pois apresenta inúmeras vantagens. Ela é mais fisiológica porque expõe o TGI aos nutrientes, que devem ser absorvidos normalmente antes de sua utilização pelo organismo. O TGI pode, ainda, na NE, selecionar ou limitar a absorção de nutrientes, diminuindo os riscos de intoxicação ou excessos. Além disso, a presença de nutrientes no TGI permite a manutenção da sua integridade morfológica e funcional, reduzindo o risco de atrofias, disfunção intestinal, translocação bacteriana etc. Mesmo um paciente com NP deve receber, se possível, alguma quantidade de alimento via enteral para evitar atrofia intestinal. Estima-se que o aporte de 0,6g de proteína/kg de peso corporal por dia seja suficiente para manter a integridade funcional e função imune do TGI. Ainda, com a NE, o retorno à dieta oral é mais rápido e seguro. Seu custo é mais barato e de mais fácil administração. 
As indicações mais comuns estão mostradas na Tabela 1.1. 
ENTRA Tabela 1.1.
Após a decisão do início de nutrição enteral, o próximo passo é determinar a via de acesso. Os principais acessos são as sondas colocadas por via nasal e mantidas em posição gástrica, duodenais ou jejunais, para pacientes necessitando de suporte nutricional por tempo curto. Já para pacientes com alterações permanentes ou sem previsão de retorno à nutrição oral, as vias de acesso mais utilizadas são as enterostomias (gastro, jejunostomia ou ileostomia), em que a sonda penetra no corpo através da pele até o estômago ou intestino, onde o alimento é liberado. As principais vias de acesso estão mostradas na Figura 1.1. 
ENTRA FIGURA 1.1 Vias de acesso em nutrição enteral
1.1.1 Seleção da fórmula de nutrição
As formulações enterais são divididas em: dietas poliméricas (artesanais, comerciais, livres de lactose), oligoméricas ou elementares (monoméricas ou pré-digeridas), modulares, especializadas e suplementares (suplementos alimentares). 
As dietas poliméricas são aquelas feitas por uma combinação de alimentos comuns da dieta oral, adicionados de vitaminas e minerais. As dietas podem ser artesanais (feitas em casa e batidas no liqüidificador) ou comerciais (feitas em laboratórios farmacêuticos). As formulações comerciais possuem, em média, 1 kcal/ml, 85% de água e 50% das calorias totais como carboidratos. As quantidades de lípides e proteínas seguem também as normas de uma dieta balanceada. 
Muitas vezes, alguns pacientes necessitam de um aporte maior de proteínas, sem alterar o teor calórico total. As dietas padrão possuem uma relação kcal:nitrogênio de 150:1. As dietas hiperprotéicas oferecem de uma razão de 120 a 130:1. Estas dietas também podem vir na densidade calórica padrão (1kcal/ml) ou mais concentradas (até 2kcal/ml). 
A limitação das dietas artesanais é o seu alto teor em fibras, o que, muitas vezes, pode obstruir sondas de pequeno calibre, comumente utilizadas para dietas enterais. No caso de gastrostomia, o teor de fibras deixa de ser um problema. As dietas artesanais têm a vantagem de seu baixo custo, fácil preparo, podendo ser dadas para aqueles com problemas de deglutição, mas que mantêm a função intestinal perfeita. 
As dietas isentas de lactose são muito mais freqüentes que aquelas contendo lactose, pela característica de alteração da lactase em muitas doenças intestinais. As dietas contendo lactose estão, muitas vezes, associadas à diarréia, distensão e dor abdominal, uma vez que uma deficiência de lactase é quase sempre vista em casos de hipotrofia intestinal ou desnutrição calórica. 
As dietas elementares são dietas confeccionadas para aqueles com alguma limitação na capacidade de digestão ou absorção. Elas são compostas de aminoácidos livres ou di e tripeptídeos, que são absorvidos sem necessidade de digestão. As gorduras são dadas como triglicérides de cadeia média, que são facilmente absorvidos sem necessidade de formação de micelas e emulsificação (ver apostila de Fisiologia da Nutrição). Os carboidratos são dados como maltodextrinas ou sacarose, que utilizam apenas enzimas da borda em escora para a digestão. 
Embora as dietas elementares apresentem as vantagens de serem absorvidas quando não há enzimas pancreáticas ou quando a área de absorção for pequena, elas não apresentam nenhuma vantagem sobre dietas poliméricas em pessoas com tubo gastrintestinal íntegro, no qual a digestão e absorção estão preservadas. As principais desvantagem recaem em seu alto custo, sua alta osmolaridade (que dificulta sua administração em localização abaixo do estômago) e a ausência de fibras em muitas de suas formulações (importante fator trófico para o TGI). 
As dietas modulares são formulações de proteínas, carboidratos ou lípides, que podem ser dadas separadamente (para fortificar com um específico nutriente uma dieta já existente). Porém, na maioria das vezes, as dietas modulares servem para fazer dietas caseiras, misturadas a alimentos comuns nas proporções necessárias para suprir a necessidade individual de cada paciente. 
Os suplementos alimentares foram feitos para suplementar, em calorias ou outros nutrientes, a dieta de pacientes que não conseguem atingir suas necessidades calóricas. Eles podem ser líquidos, shakes ou cremes e dados entre as refeições. Deve-se ter cuidado com as inúmeras formulações disponíveis no mercado, pois é nesta categoria que existem produtos de origem e eficácia duvidosa. 
Formulações especiais foram desenvolvidas para atender pacientes com necessidades médicas específicas. É o caso daqueles com doenças pulmonares, renais, hepáticas, hipermetabólicos etc. São dietas mais expensivas e levam a muitas complicações se utilizadas inadequadamente. Nelas, um ou mais nutrientes estão em proporções diferentes das recomendadas na formulação padrão.
A glutamina é um aminoácido não essencial, estocado no músculo esquelético. Ela é muito utilizada para células em divisão rápida. A ausência de glutamina em formulações parenterais levou à hipotrofia do TGI e perda de seu conteúdo em DNA. A glutamina é suplementada principalmente em dietas usadas em pacientes com estresse e hipotrofia intestinal.
A arginina, outro aminoácido não essencial, promove retenção de nitrogênio, acelera a cicatrização de feridas e melhora a função imune. Dietas com arginina são usadas em queimados e imunodeprimidos 
As formulações para doenças pulmonares provêm a maioria das calorias como lípides (55%) para reduzir a produção de CO2, já que a oxidação de 1 g de glicose produz muito mais CO2 que 1 g de ácidos graxos. A grande produção de CO2 piora a situação do paciente, principalmente se submetido à ventilação mecânica.
Em casos de doenças renais, o paciente se beneficia com formulações que reduzem a formação de nitrogênio uréico. Assim, formulações para pacientes renais são pobres em proteínas, fósforo, magnésio, potássio e sódio. Algumas formulações aumentam a proporção de aminoácidos essenciais e reduzem a de não essenciais. 
Naquelescom insuficiência hepática, aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina e isoleucina) estão reduzidos no plasma, enquanto os aromáticos (penilalanina, tirosina, triptofano) e metionina estão aumentados. Aminoácidos ramificados parecem também melhorar a doença por meio da inibição da passagem dos aminoácidos aromáticos pela barreira hematoencefálica, prevenindo, assim, a atuação deles como falsos neurotransmissores e a encefalopatia hepática que, muitas vezes, leva ao coma. 
1.1.2 Complicações
Mecânicas: as complicações de nutrição enteral estão ligadas, muitas vezes, à passagem do tubo pelo nariz e seus efeitos nesta estrutura. Geralmente, quanto menor o diâmetro do tubo, menor a freqüência de complicação mecânica. As complicações incluem irritação do septo nasal, sinusite, epistaxe (sangramento nasal) etc. Muitas vezes, a sonda é passada de forma errada e posicionada no pulmão, o que leva a sérias conseqüências, principalmente se a dieta for introduzida pelo tubo. Perfuração pleural e pneumotórax também não são raros. 
A oclusão e a obstrução da sonda são também comuns, caso esta não seja lavada rotineiramente após cada administração. Dietas muito viscosas ou ricas em fibras também são causas de obstrução. 
Gastrointestinais: a aspiração é uma das complicações mais importantes. Significa a passagem da dieta ou conteúdo intestinal para a árvore pulmonar, causando, muitas vezes, pneumonia química. As causas são múltiplas e podem ser devidas a: 1 - mal posicionamento da sonda, 2 - administração rápida da dieta ou em maior quantidade que a capacidade gástrica, 3 - parada do peristaltismo do TGI e 4 - doenças de base que causam a hipomotilidade intestinal. 
Para evitar a aspiração em pacientes que mantêm a motilidade intestinal, o ideal é posicionar a sonda em posição após o estômago (preferencialmente jejunal). A vantagem é que os esfíncteres esôfago-gástrico e gastro-duodenal (cárdia e piloro) dificultam o refluxo da dieta. Assim, pacientes com alterações de deglutição, pacientes em coma ou com hipomotilidade esofágica devem ter as sondas em posições pós-pilóricas. 
A diarréia é outra complicação extremamente comum e pode ser de origem osmótica (dietas hiperosmolares ou adminstradas em bolo em região pós-gástrica), infecciosa (contaminação da dieta, principalmente das artesanais, guardadas por muito tempo ou fora da geladeira) ou por causas metabólicas. A redução da albumina circulante (menor que 2,6g/dl) também pode causar diarréia pela redução da osmolaridade do sangue que causa edema da parede intestinal. 
A constipação, por outro lado, está relacionada à desidratação, ao baixo resíduo da dieta e à hipomotilidade intestinal.
As principais complicações da dieta enteral são mostradas na Tabela 1.2 e os cuidados com os pacientes e a administração da dieta mostrados na Tabela 1.3. 
ENTRA TABELA 1.2 Complicações de dietas enterais
ENTRA TABELA 1.3 Rotina na administração da dieta enteral
1.2 Nutrição Parenteral
O conceito de alimentar o paciente parenteralmente por meio da injeção de substâncias nutrientes intravenosamente foi idealizada muitos anos antes de sua introdução na prática médica, na década de 1960. A partir do início da nutrição parenteral, muitos avanços foram feitos no conhecimento das necessidades nutricionais, especificamente na importância de microminerais para o bom funcionamento do organismo. Foi em pacientes alimentados exclusivamente por via parenteral que foram descobertas algumas alterações que, mais tarde, foram atribuídas à falta de zinco, cobre, manganês e outros. Assim, a nutrição parenteral proporcionou não só a esperança de vida para aqueles que perderam seu TGI como abriu um campo grande no conhecimento da necessidade de microminerais na nutrição humana. 
1.2.1 Indicações gerais de nutrição parenteral total (NPT)
A nutrição parenteral está indicada para aqueles que não podem ou não devem utilizar o TGI. Em pacientes com limitações para o uso de dieta oral ou enteral que exibem sinais ou história de desnutrição antes da hospitalização ou durante a estadia no hospital, a NPT passa a ser indicada.
A primeira indicação geral da NPT é prover nutrição adequada para alcançar ou manter o metabolismo normal, quando o uso do TGI é impossível. A decisão de iniciar a NPT deve ser baseada na necessidade de manter ou prover os seguintes requerimentos metabólicos:
crescimento e desenvolvimento em crianças e adolescentes;
retomada de crescimento para um adulto depletado (em relação ao seu peso ideal);
restauração da função corporal ótima;
manter o equilíbrio (homeostase) corporal;
manter o balanço nitrogenado positivo ou melhorar a síntese protéica;
reconstituir ou cicatrizar tecidos;
melhorar a resposta orgânica às outras terapias (antibióticos etc.);
aumentar a atividade física;
recuperar o organismo de estresses e imunodeficiências;
reduzir a morbidade e mortalidade;
acelerar a convalescênça e reabilitação do paciente.
A segunda indicação geral é a redução da atividade de secreção e motilidade do TGI, para alcançar o chamado repouso intestinal, como em doenças como a enterocolite granulosamosa, a colite ulcerativa etc. 
A terceira indicação é naqueles com necessidades metabólicas especiais, como pacientes renais ou hepáticos, que necessitam de dietas modificadas pois estão descompensados e não podem utilizar o TGI para o aporte de dietas especiais. 
Outras indicações são a nutrição pré-operatória, para reduzir ou retardar a necessidade de cirurgia e também proibir, reduzir ou corrigir deficiências protéicas e suas conseqüências. 
1.2.2 Formulações e composição de soluções de NPT
A mistura básica de NPT é uma solução hipertônica, cerca de 6 vezes mais concentrada (1800 a 2400 mOsm/l) que o sangue (290 mOsm/l) e consiste de 20% a 35% de glicose e 4% a 5% de aminoácidos (formulações 2:1) ou contem também lipideos (formulações 3:1). A mistura 2:1 provê cerca de 6,5 a 8g de nitrogênio ou 40 a 50 g de proteína e aproximadamente 1000 kcal. Minerais e vitaminas devem também ser acrescentados para alcançar as recomendações deste micronutrientes. 
1.2.3 Administração e monitorização de NPT
A solução de NPT deve ser dada durante 24 horas por uma veia de alto fluxo e grande calibre como a veia cava superior. O acesso mais fácil é a punção da veia subclávia ou jugular e então inserir o catéter na veia cava superior. O uso de grandes vasos é necessário devido à alta osmolaridade da solução. Inicialmente deve-se dar níveis seguros de água (1500 a 2500 ml/dia em adultos) e glicose (0,4 a 1,2 g/kg de peso/hora). Após certificar-se de que a NPT está sendo bem tolerada, pode-se aumentar gradativamente o aporte de nutrientes até a meta do paciente. 
Deve-se acompanhar de perto o paciente quanto aos principais distúrbios metabólicos relacionados com NPT. Testes de função renal ou hepática devem ser feitos a cada 1 a 3 semanas. A Tabela 1.4 ilustra a monitorização que deve ser feita ao iniciar NPT. 
ENTRA TABELA 1.4
Algumas situações especiais merecem alterações da solução de NPT. Para diabéticos, por exemplo, a insulina deve ser regulada conforme o aporte de nutriente, podendo, algumas vezes, ser introduzida na solução de NPT. Algumas vezes, albumina ou papa de hemácias são também infundidas para ajudar na manutenção da pressão coloidosmótica. 
Algumas formulações especiais de aminoácidos são usadas em pacientes nos quais a doença de base é cursa com insuficiência renal. 
Muitas vezes, a emulsão lipídica pode ser acrescentada à solução de NPT ou ser a maior fonte de energia, como em casos de insuficiência pulmonar, para reduzir a produção de CO2. 
1.2.4 Complicações 
Embora a possibilidade de poder introduzir os nutrientes diretamente nas veias seja uma grande conquista, o preço que se paga para retirar o efeito e função seletiva do TGI do processo de nutrição é grande. Todo o papel do TGI de regular a entrada de nutrientes no organismo é perdida e, assim, superdosagens ou deficiências de nutrientes são comumente vistasem NPT. Além disso, há uma via de comunicação potencial entre as bactérias e outros patógenos do ambiente com o sangue, através do catéter de administração colocado na veia cava. O risco de infecção nesta região ou mesmo de septicemia é freqüente, principalmente porque a solução de NPT é um ótimo meio para o crescimento da maioria das bactérias. A Tabela 1.5 ilustra algumas das principais complicações de NPT.
ENTRA TABELA 1.5 Principais complicações de NPT 
A infecção através do catéter é freqüente, porém, pode ser evitada se os princípios de anti-sepsia são seguidos. Pelo fato das soluções hipertônicas serem ótimos meios de cultura, a febre por infecção de catéter sempre deve ser lembrada. Porém, outras fontes de infecção (pulmonar, renal, ouvidos, garganta etc.) devem ser descartadas. Se, após investigação de outras causas, não se descobrir a origem da febre, deve-se puncionar a veia subclávia do lado oposto, para permitir novo acesso para a NPT. A retirada do outro catéter deve ser rápida e, se ele for a fonte da infecção, a febre deverá passar rapidamente. Uma cultura da ponta do catéter deve ser executada para confirmar a infecção e o tipo de bactéria envolvida. Dependendo do grau de comprometimento do paciente e da gravidade da infecção, a antibioticoterapia deve ser imediatamente iniciada após retirada do catéter e envio para cultura do catéter. 
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DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA
A desnutrição protéico-calórica (DPC) é definida pela FAO/OMS como “o espectro de situações patológicas que provêm da falta, em várias proporções, de proteínas e calorias, ocorrendo, mais freqüentemente, em pré-escolares e comumente associada a infecções”. 
As causas são várias, podendo ser primária (em que o consumo inadequado de nutrientes é o fator que desencadeia a desnutrição) ou secundária, em que alterações na digestão, absorção e aproveitamento de nutrientes, assim como infecções associadas, são os fatores principais da gênese da doença. A desnutrição primária é mais comum em crianças que em adultos, muitas vezes comprometendo o crescimento e o desenvolvimento de forma irreversível. Marasmo e Kwashiorkor são formas clássicas de desnutrição, podendo existir várias formas intermediárias, mesclando manifestações características de ambos os tipos. A Tabela 2.1 ilustra as principais diferenças entre Marasmo e Kwashiorkor. 
ENTRA TABELA 2.1 Avaliação e classificação de desnutrição
2.1. Marasmo
Ocorre perda muscular generalizada e ausência de tecido subcutâneo, dando a aparência de “pele e osso”. O marasmo desenvolve-se insidiosamente durante meses ou anos, dependendo do grau de restrição alimentar e pode ser o resultado não só da falta de oferta de alimentos como também da anorexia relacionada com doenças como alcoolismo, doença do sistema nervoso central ou resposta catabólica a doenças. Indivíduos com várias complicações médicas são mais propensos a desenvolver marasmo, particularmente velhos que têm acesso limitado à comida ou limitações físicas. Os pacientes apresentam-se caquéticos, desidratados e com sinais de deficiências específicas de minerais ou vitaminas. Crianças marasmáticas têm, freqüentemente, perda de até 60% do peso esperado para a altura, com importante retardo no crescimento (Figura 2.1). Os cabelos são esparsos, finos e secos, sem o brilho normal, sendo facilmente arrancados sem causar dor. A pele é seca, fina, com pouca elasticidade e dobra-se facilmente. Os pacientes são apáticos, mas têm a aparência de atentos e ansiosos. Alguns pacientes são anoréticos, enquanto outros são vorazes e famintos, mas vomitam facilmente ao ingerirem grandes quantidades de comida. A diarréia pode estar presente. Há uma fraqueza intensa que não permite que o paciente levante-se sem ajuda. Os batimentos cardíacos são fracos, a pressão arterial e temperatura baixas. Pode ocorrer hipoglicemia, especialmente após jejum de 6 ou mais horas, acompanhada de hipotermia de 35,5oC ou menos. As vísceras são pequenas e o abdômen distendido. Os linfonodos são facilmente palpáveis. As principais complicações são gastrenterite, desidratação, infecção respiratória e lesões oculares por deficiência de vitamina A. Edemas periféricos não são comuns, mas podem aparecer em casos de reidratação intravenosa, retenção e sódio e outros.
ENTRA FIGURA 2.2
f
Bioquímica nutricional no marasmo: a glicose é o principal combustível para as células hematopoiéticas e o cérebro. Depois de um jejum noturno, a glicose é produzida exclusivamente pelo fígado (glicogenólise). Além de 24 horas de jejum, a depleção do glicogênio hepático leva ao aumento da neoglicogênese para produzir glicose ao cérebro. O fígado também remove os aminoácidos (particularmente alanina e glutamina), glicerol, lactato, piruvato e ácidos graxos livres do sangue para formar a glicose e corpos cetônicos que fornecerão energia ao organismo.
Depois de 48 a 72 horas de jejum, a concentração de glicose no plasma cai e os níveis de insulina também. Esta queda da insulina é o principal evento que atua para estimular a lipólise, proteólise, cetogênese, gliconeogênese e redução de síntese protéica. O resultado deste quadro metabólico é um grande aumento na produção de ácidos graxos e corpos cetônicos para serem usados como combustíveis pelo organismo. Juntamente com a redução da insulina ocorre um aumento de glucagon, que auxilia no quadro metabólico descrito acima. 
A diminuição da ingestão de energia na inanição precoce é seguida por uma redução no metabolismo basal. Esta redução benéfica e protetora é regulada primariamente pela redução de hormônios tireoidianos e atividade do sistema nervoso simpático. Esta redução no gasto energético basal tem como objetivo prolongar a vida por conservar a proteína e função dos órgãos. 
2.2 Kwashiorkor
 O kwashiorkor clássico é um termo utilizado para descrever a resposta do organismo a uma ingestão inadequada de proteína quando existe quantidade suficiente de energia. As manifestações clínicas incluem fígado gorduroso, edema, redução da albumina e sódio plasmáticos e dermatose. É extremamente comum, em países do terceiro mundo, onde a disponibilidade de calorias pode existir mas sem a ingestão de produtos ricos em proteínas, em geral mais caros. A desnutrição hipoalbuminêmica é um termo alternativo usado para caracterizar aqueles pacientes bem nutridos com hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue) e redução de outras proteínas viscerais associadas à queda na resposta imune (Shils et al., 1994). A etiologia desta hipoalbuminemia relaciona-se à resposta do organismo à infecção ou injúria. Como a resposta imunológica é bastante afetada, alguns também a denominam de mal nutrição imunorrepressiva. 
O quadro predominante do kwashiorkor é o edema, que ocorre normalmente nas pernas, podendo acometer braços e face, nos casos mais severos. A maioria dos pacientes tem lesões de pele, parecidas com a lesão de pelagra (deficiência de niacina) nas áreas de edema. A pele pode ser eritematosa e brilhante nos locais de edema, com áreas de ressecamento, hiperqueratose e hiperpigmentação. O tecido cutâneo está preservado, enquanto a massa muscular é escassa. A perda de peso pode ser mascarada pelo edema, mas, mesmo descontado o edema, não é tão importante quanto no marasmo. A altura pode ser normal ou retardada, dependendo do tempo de início e constância da doença. Os cabelos são secos, finos, sem brilho e são facilmente arrancados sem dor. Cabelos encaracolados tornam-se lisos e a coloração torna-se castanho-clara, ruiva ou mesmo louro-claro. Muitas vezes, há o “sinal da bandeira” com faixas transversais de cabelos de diferentes tonalidades. Os pacientes são pálidos, com extremidades frias e cianóticas (arroxeadas). Eles são apáticos e irritadiços, choram facilmente e mantêm a expressão de miséria ou tristeza (Figura 2.2.). Anorexia, vômitos após alimentação e diarréia são comuns. O fígado está aumentado, com bordas arredondadas pela deposição de gordura.O abdômen é protuberante, devido à distensão do estômago e intestinos. O tônus e a força muscular são reduzidos, assim como o peristaltismo. Ocorre taquicardia, hipotermia e hipoglicemia, com curtos períodos de jejum. 
As complicações que ocorrem são as mesmas do marasmo, mas a diarréia e as infecções respiratórias e de pele são mais freqüentes e severas. A morte pode ocorrer devido a infecções que ocorrem sem febre ou qualquer outro sinal característico. A causa de morte mais comum é edema pulmonar com broncopneumonia, septicemia, gastrenterite ou distúrbio hidroeletrolítico do sangue. 
Bioquímica nutricional. Quando há uma severa falta de alimentos (como no marasmo), o equilíbrio endócrino mobiliza ácidos graxos do tecido adiposo e aminoácidos do músculo. As concentrações de proteínas plasmáticas continuam normais, enquanto a gliconeogênese hepática é alta. 
Porém, o aumento da ingestão de carboidratos, associada a uma ingestão protéica muito baixa, produz uma quebra do equilíbrio hormonal citado acima devido aos seguintes fatos (Kirby & Dudrick, 1996):
a ingestão de carboidratos induz ao aumento de insulina e à redução da produção de norepinefrina e cortisol;
a lipólise diminui e a ação da insulina aumenta pela supressão dos efeitos inibitórios de ácidos graxos livres na ação periférica da insulina;
a quebra da proteína muscular é reduzida e o ‘pool’ de aminoácidos livres diminui, já que não há ingestão protéica;
a síntese de proteínas viscerais e, principalmente, as proteínas plasmáticas, como a albumina, reduzem a pressão oncótica intravascular, a pressão tecidual aumenta e o débito cardíaco diminui. Este fato contribui para o aparecimento de edema. 
A síntese aumentada de ácidos graxos devido ao excesso de carboidratos, lipólise diminuída e produção diminuída de apo B, importante para o transporte de lipídeos no plasma, leva à infiltração gordurosa e conseqüente aumento do fígado. 
Infecção em crianças desnutridas também pode desencadear kwashiorkor. Os mecanismos pelos quais o processo ocorre não estão totalmente esclarecidos, mas parecem envolver os seguintes mecanismos (Kirby & Dudrick, 1996):
a infecção pode levar o organismo a produzir as chamadas proteínas de fase aguda e, assim, limitar a síntese de albumina e outras proteínas plasmáticas;
algumas proteínas de fase aguda são inibidoras de enzimas proteolíticas (alfa 1 antitripsina e alfa 1 antiquimotripsina), impedindo a quebra da proteína muscular;
a menor utilização de corpos cetônicos durante a infecção pode levar ao maior uso de aminoácidos para a neoglicogênese;
o catabolismo de proteínas e a perda de nitrogênio estão aumentados por muitas infecções virais ou febris, provavelmente pelo aumento de norepinefrina e cortisol. Estas perdas podem ser tão altas quanto o correspondente a 2% da proteína muscular total do organismo por dia. 
A formação de edema está ligada à hipoalbuminemia, que leva à menor pressão coloidosmótica do plasma, levando à passagem de líquido do intravascular para o intersticial. Entretanto, outros fatores parecem também ser importantes para que haja edema, como a deficiência de potássio (que leva à retenção de sódio e água), a própria administração excessiva de sódio e água e o extravasamento do líquido, devido ao aumento da permeabilidade capilar pela infecção. 
2.3 Efeito da Desnutrição nos sistemas corporais
O efeito da DPC na estrutura e na função dos órgãos é bastante significante. Geralmente, está relacionado à duração e à severidade da doença. 
2.3.1 Perda de peso
A perda de peso é uma das mais óbvias conseqüências da DPC. 
A maioria das pessoas pode tolerar uma perda de peso de 5% a 10%, sem grandes conseqüências. Quando a perda de peso excede 20% a 25% do peso usual, o metabolismo é alterado e estressado. Perdas acima de 40% são altamente relacionadas com óbito imediato. A sobrevivência relaciona-se, principalmente, com os estoques corporais de gordura no início da doença. 
2.3.2 Sistema respiratório
DPC afeta a estrutura e a função do sistema respiratório, sendo a pneumonia a principal causa de morte nestes pacientes. A DPC afeta os pulmões por diminuir a capacidade respiratória e diminuir a limpeza das secreções pulmonares, propiciando infecções.
2.3.3 Sistema cardiovascular
O coração, ao contrário do se pensava anteriormente, é afetado pela DPC, sofrendo atrofia e fibrose, com edema intersticial e perda de até 60% da massa cardíaca. 
2.3.4 Sistema digestivo
Como a presença de alimentos é o principal estímulo para o crescimento da mucosa intestinal, a falta de alimentos leva à sua atrofia, com perda das vilosidades e, assim, das enzimas da borda em escova e da área absortiva. Ocorre também atrofia do pâncreas exócrino, com insuficiente secreção de enzimas, o que agrava a má absorção. O fígado do paciente com marasmo pode tornar-se pequeno, com perda das proteínas, reduzida síntese protéica e com acúmulo de triglicérides. No caso de kwashiorkor, pode haver aumento do fígado por acúmulo de ácidos graxos e triglicérides. A albumina no sangue é bem baixa (<3,0 g/dl).
2.3.5 Células do sangue
Ocorre redução de hemácias, plaquetas e leucócitos pela dificuldade de síntese protéica. Além disso pode ocorrer anemia microcítica e hipocrômica, sugestiva de deficiência de ferro. Os leucócitos (principalmente neutrófilos) podem estar aumentados em alguns casos de infecção. 
2.4 Tratamento Nutricional
Pacientes com DPC não complicada devem ser tratados fora de hospitais, se possível. Isto diminui o risco de infecções hospitalares e mantém o paciente com a família. Porém, se o paciente está grave, com risco de morte ou se as condições em sua casa são deploráveis ou não permitem a renutrição adequada, o paciente deve ser hospitalizado. 
O tratamento deve ser dividido em 3 etapas: 1- afastar o risco de morte, 2 - restaurar o estado nutricional e 3 - dar assistência à reabilitação nutricional. 
A primeira etapa baseia-se em resolver os distúrbios hidroeletrolíticos, tratar as possíveis infecções, as alterações hemodinâmicas (de pressão e coração), a anemia severa, a hipotermia, a hipoglicemia e as deficiências vitamínicas (principalmente A). 
A etapa de restauração do estado nutricional deve ser iniciada tão logo a homeostase do organismo seja alcançada. Ela deve ser feita lentamente, para coibir as complicações vindas de um organismo frágil e sem reservas. O ideal é iniciar com dietas líquidas, divididas em 6 a 12 refeições ao dia. O intervalo deve ser pequeno, proibindo um jejum de mais de 4 horas para evitar vômitos, hipoglicemia e hipotermia. 
A proteína deve ser de alto valor biológico e de fácil digestibilidade. Embora o leite possa ter esta característica, o risco de intolerância à lactose é alto e, assim, outras proteínas como a de ovo, isolados de soja, peixe e carne ou misturas vegetais, podem ser preferidas. As misturas vegetais, possuem menor teor de proteína e, assim, um volume maior de alimento será necessário, o que pode ser mais difícil de ingerir nos casos de crianças pequenas. A vantagem é que muitos dos ácidos graxos essenciais estão também presentes nestas misturas. 
Alguns médicos preconizam uma dieta líquida que contenha 30 gramas de proteína e 1000 kcal por litro. No início, o volume ingerido pelo paciente pode ser baixo, devido à anorexia que acompanha a desnutrição. Uma oferta adicional de água pode ser necessária para cumprir a necessidade total diária de 1ml/kcal de dieta. Após 7 dias do início da alimentação, o paciente poderá alimentar-se segundo seu apetite.
A dieta deve ter seus componentes ajustados para a idade do paciente. O tratamento inicial deve prover o requerimento protéico e energético médio, seguido por um aumento gradual de 1,5 vez no requerimento de energia e 3 a 4 vezes nos requerimentos de proteína por volta do sétimo dia. A energia fornecida ao marasmático pode ser posteriormente aumentada.
A resposta inicial à dieta pode ser a não alteração ou até mesmo a perda de peso corporal, causada pela diminuição doedema acompanhada de diurese. Após 5 a 15 dias, há um período de grande ganho de peso ou período “catch–up”. Em crianças, o ganho de peso pode ser de 10 a 20 vezes maior do que em uma criança normal da mesma idade. Algumas crianças apresentam um ganho de apenas 4 a 5 vezes o de uma criança bem nutrida. Este é um sinal de que o fornecimento de energia está insuficiente (formulação errada, número de refeições insuficientes, anorexia etc.) ou existem infecções não diagnosticadas, sendo as mais comuns tuberculose e infecções urinárias. 
Etapa de assistência à reabilitação nutricional: esta fase deve começar desde a primeira fase e continuar após o estabelecimento do estado nutricional, quando alimentos tradicionais forem introduzidos. Os estímulos físico e emocional devem ser parte do tratamento. Distúrbios, como diarréia persistente, parasitas intestinais e outras complicações menores, devem ser também solucionados. A vacinação da criança deve ser atualizada. 
Os alimentos tradicionais devem ser introduzidos gradualmente, em combinação com as fórmulas de alta energia. Este passo deve ser feito após o desaparecimento do edema, das lesões de pele e do retorno do apetite. A fase de catch-up já deve ter sido instaurada adequadamente, assim como a interação do paciente com o meio ambiente. Deve-se garantir às crianças uma média de 3 a 4 g de proteína e 150 kcal para cada quilo de peso corporal. Para que esta meta seja atingida, a densidade calórica dos alimentos sólidos deve ser melhorada pela adição de óleos, assim como o uso de proteínas de alto valor biológico (como dito anteriormente). 
A estimulação emocional deve ser feita por meio do afeto e carinho, vindos não só dos familiares como da equipe que o trata. Quando a criança está hospitalizada, o local onde ela se encontra deve ser colorido, com brilho e música (estimulação visual e auditiva). Assim que a criança esteja apta a movimentar-se, ela deve ser encorajada a caminhar pelos corredores, brincar com outras crianças e com a equipe do hospital. Os parentes devem participar das brincadeiras e jogos. 
Critérios de recuperação: o tratamento deve ser continuado no ambulatório. Deve-se ter a certeza de que os pais ou responsáveis pelo paciente ou amigos próximos entendam a importância da manutenção de dietas hipercalóricas e hiperprotéicas, mesmo em casa. Mesmo após o retorno ao lar, a criança (ou adulto) deve ser acompanhada regularmente quanto ao estado nutricional, por meio de vistas de pessoal treinado. 
O aumento da albumina no soro é uma das principais indicações da repleção protéica. Certamente, o critério mais prático de avaliação é o ganho de peso adequado e o alcance do peso ideal para a altura nestes pacientes desnutridos. Porém, o término prematuro do tratamento, muito freqüentemente, leva a novos episódios de DPC. A regra geral, caso não haja condições de determinar a composição corporal, é manter o tratamento por, pelo menos, 30 dias após a recuperação do peso ideal no paciente com DPC e edema e 15 dias no paciente marasmático. O tratamento de outras deficiências nutricionais específicas (deficiência de ferro, por exemplo) deve ser mantido por mais tempo (Shils et al., 1994).
A presença de uma criança mal nutrida em uma família sugere que outros membros podem ser posteriormente afetados. Neste caso, as medidas de reabilitação nutricional devem ser estendidas aos outros membros da família e devem incluir a prevenção da desnutrição, principalmente em crianças em fase de desmame, gestante e lactantes. 
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EDITORA – UFLA/FAEPE - Dietoterapia
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Visão geral de DOENÇAS DO TRATO GASTRINTESTINAL
O trato gastrintestinal (TGI) é um sistema orgânico complexo responsável pela digestão absorção, metabolismo de drogas e nutrientes e eliminação de excrementos. O alimento ingerido é mecanicamente quebrado e misturado com as enzimas digestivas para alcançar o tamanho de partícula adequado para a absorção. O TGI funciona também como barreira imunológica contra os organismos ingeridos e colonizados no local. As doenças do TGI são as desordens mais freqüentes e podem resultar em alterações intestinais ou nutricionais. Algumas destas alterações serão estudadas a seguir.
3.1 Insuficiência aguda e crônica do TGI
A insuficiência aguda do TGI ocorre quando um indivíduo é incapaz de comer ou quando há mal funcionamento abrupto do TGI. Alguns exemplos são o íleo pós- operatório (parada do peristaltismo após cirurgias), obstruções intestinais, inflamação aguda ou pancreatite aguda. Estas doenças geralmente têm início abrupto e, com a terapêutica correta, têm um curso limitado e uma expectativa de retorno à alimentação normal. Se a previsão de retorno à dieta normal é de menos de 7 dias, soluções glicofisológicas podem ser administradas. Nestes casos, não há dano grave ao estado nutricional do indivíduo. 
A insuficiência crônica do TGI ocorre quando um ou mais componentes do TGI estão alterados por longos períodos. Exemplos de alterações crônicas incluem a ressecção dos intestinos, causando a síndrome do intestino curto, má absorção intestinal ou insuficiência hepática, pancreatite crônica e doença inflamatória intestinal (colite ulcerativa, Crohn). 
A nutrição inadequada por dias ou semanas resulta em desnutrição e função intestinal diminuída. A ausência total de nutrição pelo TGI leva à hipotrofia do órgão em apenas poucos dias. Assim, ocorrem, associadas, diminuição da motilidade intestinal e imunosupressão, levando a infecções generalizadas com falência de múltiplos órgãos e morte. 
Como visto no capítulo 1, a nutrição parenteral provê calorias e nutrientes em concentrações adequadas, mas a atrofia do TGI ainda é mantida. A nutrição enteral, assim, sempre deve ser usada, preferencialmente ou associada à nutrição parenteral. 
3.2 Síndrome do Intestino Curto 
Esta síndrome ocorre quando há uma ressecção extensa ou dano importante do intestino delgado, comprometendo sua capacidade digestiva e absortiva. As causas mais comuns são infarto intestinal, trauma, doença inflamatória (doença de Crohn), tumores ou radioterapia. As principais manifestações são diarréia, perda de peso e tonteiras. 
A motilidade gastrintestinal é alterada após ressecção intestinal. Em casos de ressecção proximal (mais acima no TGI), pode ocorrer perda da inibição do esvaziamento gástrico, causando síndrome de dumping. Naqueles com ressecção que afeta a válvula íleo cecal, ocorre redução do tempo de trânsito intestinal, levando à menor absorção de nutrientes. Entretanto, a reserva funcional do TGI é muito grande e a síndrome do intestino curto só ocorrerá quando 50% ou mais do intestino delgado forem retirados. Muitas vezes, o intestino se adapta, aumentando a absorção no intestino restante. 
Muitas das desnutrições específicas são dependentes do local de ressecção. Por exemplo, se o duodeno é retirado, ocorrerá principalmente má absorção de ferro, cálcio e ácido fólico. Quando grandes segmentos de jejuno são removidos, os segmentos restantes de delgado e o cólon podem reabsorver a água e eletrólitos, porém, a atividade da lactase intestinal estará diminuída, resultando em intolerância à lactose. A ressecção do íleo causa diarréia pelo maior volume que alcança o cólon. Em adição, os sais biliares, normalmente absorvidos no íleo terminal, estimulam a secreção de água e e eletrólitos, aumentando a diarréia. 
A síndrome de dumping ou esvaziamento rápido é caracterizada pela falta do esfíncter gastro-duodenal. Dessa forma, a função de reservatório do estômago é perdida, acarretando a passagem rápida e precoce do quimo hiperosmolar ao duodeno. Assim, 10 a 30 minutos após a alimentação, os pacientes queixam-se de dor abdominal, distensão, náuseas, fraqueza, palpitações decorrentes da passagem de líquido dos vasos para a luz intestinal com o propósito de corrigir a hiperosmolaridade. Alguns pacientes podem ter sintomas de hipoglicemia 2 a 3 horas após a alimentação, decorrente da grande liberação de insulina após a hiperglicemiavinda da absorção de grandes quantidades de glicose. 
Tratamento nutricional da síndrome do Intestino curto: Após a estabilização cardiopulmonar do paciente, deve-se iniciar a nutrição parenteral total (NPT) total, com suplementação de água e eletrólitos para repor as perdas adicionais pelo TGI. Tão logo quanto possível, a nutrição oral deve ser iniciada em associação com a NPT não para nutrir, mas para evitar a hipotrofia intestinal. Se a dieta for bem tolerada, a NPT deve ser gradualmente diminuída. A dieta deve ser sólida, rica em fibras solúveis e carboidratos complexos e dada separadamente dos líquidos. Os líquidos isotônicos podem ser dados 1 a 2 horas após a ingestão da dieta. O objetivo é manter uma ingestão de cerca de 30 kcal/kg de peso ideal por dia. Pacientes com ressecção de mais 50% do intestino devem receber o dobro das calorias necessárias para compensar as perdas intestinais. 
Pode ocorrer diarréia induzida por sais biliares não absorvidos. 
A deficiência de vitamina B12 deve ser esperada nos casos em que seu sítio de absorção foi retirado. A deficiência deve ser monitorada e tratada com injeção mensal de 100 microgramas da vitamina.
Para os pacientes que não conseguem manter dieta oral ou naqueles com intestino remanescente menor que 80 cm, a nutrição enteral permanente deve ser estabelecida. Dietas de baixo resíduo ou elementares devem ser empregadas, pois não necessitam de digestão prévia para serem absorvidas. Estes pacientes, muitas vezes, requerem maior tempo de adaptação com nutrição parenteral e enteral. Porém, com freqüência, o intestino remanescente pode se adaptar e a necessidade de suporte nutricional reduzir–se com o tempo. 
Os sintomas da síndrome de dumping são reduzidos com o uso freqüente de refeições sólidas e secas em pequena quantidade. Dietas ricas em proteínas, gorduras, carboidratos complexos e pobres em carboidratos simples são preferidos. Fibras solúveis como a pectina (presente em banana, maçã e laranja) devem ser dadas. Os líquidos devem ser ingeridos separadamente das refeições. 
3.3 Pancreatite 
O manejamento nutricional da pancreatite aguda e crônica apresenta muitos desafios à prática clínica. Pacientes com pancreatite aguda têm taxas metabólicas aumentadas, que se assemelham às taxas daqueles com septicemia (infecção generalizada). Pacientes com pancreatite alcoólica ou exacerbação aguda de pancreatite crônica já são normalmente desnutridos e podem piorar muito com uma nova cise aguda da doença. 
Em geral, pancreatite aguda é tratada com o chamado “repouso intestinal”, fluidos intravenosos e analgésicos. A maioria dos casos de pancreatite aguda é curta e auto limitada e não requerem um suporte nutricional prolongado. Embora o uso de suporte nutricional seja preconizado por alguns, em geral ele está reservado apenas para aqueles pacientes para os quais a perspectiva de reinício de dieta pela via intestinal é demorada. 
A época de reiniciar a dieta oral é bastante discutida e muitos têm receio de uma recaída, caso a dieta oral seja reintroduzida precocemente. Em geral, a regra é iniciar a dieta oral quando o paciente queixar fome. Deve-se, antes de iniciar a dieta, testar a ingestão de água e líquidos para observar a aceitação. Se o paciente não tolerar água, certamente alguma complicação não diagnosticada (abscesso, infecção, pseudocisto etc.) está presente. 
Na pancreatite crônica, as principais queixas são dor abdominal, perda de peso e diarréia (esteatorréia). A principal recomendação é a abstinência ao álcool. Muitas vezes, a esteatorréia só aparece quando 90% da função do pâncreas exócrino estão comprometidos. Em muitos pacientes, dietas hipolipídicas já melhoram o quadro. A dieta deve ser hiperprotéica, hiperglicídica e hipolipídica, contendo menos de 25% das calorias totais como gordura. Deve-se dar preferência aos óleos vegetais que suprirão os ácidos graxos essenciais. Se a pancreatite continua a progredir, ocorrerá a insuficiência do pâncreas exócrino, com a falta importante das enzimas pancreáticas. Neste caso, a ingestão de enzimas pancreáticas, concomitantemente com a refeição, ajudará na digestão dos alimentos. 
3.4 Síndrome do Intestino Irritável 
A doença é caracterizada pela clássica tríade de dor abdominal, constipação e ou diarréia e ausência de doença orgânica e é comum em pacientes de 20 a 30 anos. Deve-se sempre observar se alguma doença, como carcinoma de cólon ou outras, não foi mal investigada e não diagnosticada. Os padrões da síndrome devem persistir por mais de 3 meses para que o diagnóstico seja firmado. A causa é ainda desconhecida e os mecanismos possíveis são: reflexo gastrocólico exacerbado, sensibilidade anormal do cólon à distensão e intolerâncias alimentares (Mahan LK & Escott-Stump, 1998).
Contribuem também para a síndrome o uso excessivo de cafeína, laxantes, doenças anteriores do tubo gastrintestinal, uso de antibióticos, irregularidades no sono e no descanso, na ingestão hídrica ou nos movimentos intestinais. 
Os cuidados nutricionais devem iniciar pela obtenção do peso ideal, pois estes pacientes são, em geral, sobrepesados ou obesos. Assim, o propósito do programa nutricional é aliviar os sintomas, nutrir o paciente e manter o peso ideal. Naqueles com história familiar de alergia, deve-se pesquisar hipersensibilidade a alimentos. 
A dieta básica é rica em fibras e com a exclusão de alimentos estimulantes. Os produtos lácteos, o chocolate, os ovos e os produtos do trigo têm sido citados em algumas publicações como estimulantes da síndrome. Cerca de 40% dos pacientes são também intolerantes à lactose. Assim, uma dieta normal, com ênfase aos alimentos ricos em fibras (20 a 30 gramas/dia), deve ser recomendada. Estes alimentos darão volume e consistência às fezes, aliviando a pressão de contração e normalizando a motilidade intestinal. 
3.5 Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
Ocorrem principalmente em pacientes entre 15 a 25 anos. A Doença de Crohn é uma doença crônica e progressiva que pode desaparecer eventualmente ou se tornar grave, complicando com obstrução intestinal ou fístulas (comunicações anormais entre órgãos ou regiões de um órgão). Quando encontrada no intestino delgado, é uma doença difusa e continua a se espalhar e danificar o intestino, mesmo após ressecção cirúrgica. 
O paciente tipicamente apresenta fadiga, perda de peso, dor ou cólica abdominal, diarréia e febre. A diarréia crônica resulta em má absorção. A inflamação crônica pode levar a estenoses (estreitamentos) do intestino lesado e conseqüente obstrução intestinal. Outros sintomas e sinais são artrites, conjuntivite, coceira e icterícia. 
A colite ulcerativa é outra DII que leva à inflamação crônica e ulceração da mucosa intestinal, principalmente do cólon (sobretudo no reto). Em geral, ocorre diarréia com sangue (o que é raro na doença de Crohn), mas a desnutrição, comum em Crohn, é menos freqüente na colite ulcerativa. Pode ocorrer dilatação do cólon (megacólon). As principais diferenças entre estas DII estão mostradas na Tabela 3.1
ENTRA TABELA 3.1.
O tratamento requer uso de antiinflamatórios e até mesmo ressecção cirúrgica. O cuidado nutricional não deve ser negligenciado, uma vez que o paciente tem medo de se alimentar pelas cólicas abdominais que se seguem à alimentação. Estes pacientes são geralmente desnutridos, devido à ingestão e absorção inadequadas, ressecção prévia, efeito catabólico da doença/inflamação e uso de corticóides. Além da deficiência protéico-calórica, deficiências específicas de ferro, B12, ácido fólico, cálcio, zinco e vitaminas lipossolúveis são comuns, de acordo com a área acometida pela doença. Quando a deficiência pode ser prevista, a suplementação parenteral deve ser iniciada antes mesmo dos sinais da deficiência aparecerem. 
Alguns pacientes têm a idéia errônea de que as dietas de restrição devem ser usadas para remissão das crises. Ao contrário, alimentos da preferência do paciente devem ser reforçados para reduzir a desnutrição. Aexceção são aqueles ricos em lactose, uma vez que a intolerância a ela é muito freqüente. Porém, derivados de leite devem ser retirados apenas naqueles sensíveis. Em muitos estudos, o uso de nutrição enteral e parenteral não apresentou melhor resultado em relação à recuperação nutricional ou da doença, quando comparadas à dieta oral equilibrada. Os conteúdos de energia e proteína devem ser altos, ou seja, 40 a 50 kcal/kg e 1,0 a 1,5 g/kg por dia, respectivamente. Como o conteúdo calórico diário é grande, refeições freqüentes em menores quantidades são mais bem aceitas do que grandes refeições. 
A esteatorréia pode ocasionar grande perda de minerais, como cálcio, zinco e magnésio e também a grande absorção de oxalato, o que ocasionará deficiência dos minerais e possível formação de oxalato de cálcio. O uso de alimentos ricos em fibras solúveis para o tratamento da colite ulcerativa vem ganhando grandes adeptos devido aos efeitos benéficos do butirato (produzido pela fermentação intestinal destas fibras). O uso de sulfassalazina para o tratamento pode levar à deficiência de ácido fólico e esta vitamina deverá ser suplementada na dieta ou parenteralmente. 
3.6 Doença Celíaca
A doença é causada por uma reação à gliadina, o componente solúvel em água do glúten. A gliadina interage com a mucosa intestinal danificando-a. 
Fortes evidências sugerem uma predisposição genética à doença celíaca. Ela é cerca de 100 vezes mais freqüente em parentes de 1o grau de doentes celíacos que na população geral. Porém, a causa genética não está esclarecida. 
O mecanismo pelo qual a gliadina danifica a mucosa intestinal não está clara, mas parece envolver também componentes imunológicos. É sugerido que um receptor na superfície da célula intestinal permite que a gliadina (ou uma seqüência de seus aminoácidos) se una ao enterócito. Este complexo é, então, capaz de sensibilizar os linfócitos T, que liberariam citocinas que diretamente danificariam o enterócito. A doença afeta primariamente jejuno e íleo, levando à atrofia da mucosa, que limita fortemente a digestão e absorção dos nutrientes. As principais manifestações clínicas são a diarréia, a perda de peso e o mal estar. A diarréia é encontrada em 70% dos pacientes. É intermitente e ocorre 3 a 4 vezes ao dia, de consistência amolecida, que freqüentemente aparece associada a dores em cólicas e sangramento fecal. Muitas vezes, o quadro é confundido com síndrome do intestino irritável. Em alguns pacientes, a diarréia é mais grave, com sinais típicos de má absorção (volumosas, mal cheirosas, engorduradas e com tendência a flutuar). A perda de peso é uma constante, mas a intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento intestinal e anorexia associada. Se a doença for restrita ao intestino proximal, o peso pode ser mantido dentro do normal. Há também manifestações extra-intestinais, quase todas secundárias às deficiências nutricionais decorrentes da mal absorção. As principais manifestações são vistas na Tabela 3.2. 
ENTRA Tabela 3.2.
Tratamento nutricional: a restrição da gliadina é o centro do tratamento da doença celíaca. A maioria dos pacientes relata uma significativa melhora dos sintomas após dias de tratamento. Mudanças histológicas demoram mais tempo, mas ocorre a normalização na maioria dos casos. A dieta deve ser inicialmente suplementada com aqueles nutrientes que estiverem com deficiência estabelecida, mas, com a melhora do quadro, a suplementação pode ser reduzida e, depois, abolida. A anemia deve ser tratada com ferro, folato e vitamina B12, dependendo de sua causa. Quando houver sangramento ou tempo de protombina prolongado, deve-se suplementar vitamina K. Quando há desidratação por diarréia, a reposição de eletrólitos e líquidos deve ser feita. Em casos de osteomalácia, a administração de cálcio e vitamina D está indicada. A esteatorréia pode conduzir a perdas de vitaminas A e E, cujas administrações devem ser feitas para reabastecer os estoques depletados. 
A adesão à dieta pode ser muito difícil, uma vez que inúmeros produtos comerciais possuem glúten e o paciente, sem saber, consome produtos que contêm a proteína. Porém, muitos pacientes deliberadamente ingerem o glúten: cerca de 30% dos pacientes admitem ingerir glúten e permanecem assintomáticos (Kirby & Dudrick, 1996). Porém, em outros, pequenas ingestões da proteína resultam em diarréia e sangramento intestinal. 
As dietas devem ter nenhuma ou pequenas quantidades de gliadina (5 a 50 microgramas de gliadina/dia). As principais fontes de gliadina são o trigo e o centeio, sendo também encontrada na aveia e cevada. Estes quatro cereais devem ser eliminados da dieta, ficando como substitutos o arroz e o milho. A Tabela 3.3 apresenta um programa alimentar baseado em dietas com baixos teores de glúten.
ENTRA TABELA 3.3
A intolerância à lactose, algumas vezes, parece ser secundária à doença celíaca. Nestes casos, utilizam-se dietas sem lactose e gliadina. Cabe ressaltar que, com a recuperação da mucosa intestinal, há normalização dos níveis de lactase, desaparecendo a intolerância à lactose.
Em casos de ausência de resposta ao tratamento, é importante considerar se não está ocorrendo a ingestão equivocada ou deliberada de gliadina. O risco de um diagnóstico errado de doença celíaca também deve ser considerado. 
A ausência real de resposta ao tratamento é rara. Nestes casos, deve-se usar corticóides em vez de dietoterapia no tratamento da doença.
31
4
ANEMIAS
A anemia é uma das manifestações mais comuns de doenças. Em alguns países subdesenvolvidos, a maioria das pessoas aparentemente normais é anêmica. Considera-se a anemia como uma condição em que a quantidade total de hemoglobina circulante do sangue é inferior ao normal. Esta diminuição de hemoglobina pode ser atribuída à diminuição do número de células sangüíneas vermelhas por unidade de volume de sangue e ao teor deficiente de hemoglobina nos eritrócitos. 
Na Tabela 4.1 estão apresentadas as variações normais dos principais parâmetros usados no diagnóstico da anemia: a hemoglobina, a concentração de hemácias e o hematócrito. Qualquer um desses três exames pode ser usado para estimar a anemia. Porém, todos estes testes estão alterados se o volume plasmático total está afetado, como no caso da gravidez, retenção de líquidos, desidratação, cirrose hepática, insuficiência cardíaca etc. 
ENTRA TABELA 4.1
As queixas causadas por anemia são relacionadas à hipóxia (falta de oxigênio) dos tecidos. Em pacientes com anemia crônica, o nível do hematócrito em que aparecem os sintomas varia bastante, influenciado pela velocidade de instalação da anemia, idade e doença subjacente. Os sintomas mais freqüentes são falta de ar ao esforço, tontura, dor de cabeça latejante, zumbidos, palpitação, cansaço, desmaios, alteração do sono e do humor e angina (em idosos). A anorexia e a perda de peso também são comuns. No exame nota-se palidez de pele e mucosas, pulso acelerado, forte e sopros cardíacos. Ao exame, as hemácias apresentam intensidade de cor e formas diferentes, que podem ajudar no diagnóstico da doença que causou a anemia. Em geral, elas podem ser normo, macro ou microcíticas (de acordos com tamanho normal, maior ou menor que o comum, respectivamente) ou hiper, hipo ou normocrômica (se a cor é mais intensa, menos intensa que o comum ou normal, respectivamente). Lembre-se que a cor da hemácia é dada pelo teor de hemoglobina e a pouca hemoglobina (Hb) levará à hipocromia. 
As anemias ocorrem associadas a um número enorme de doenças (Tabela 4.2) por meio de mecanismos diversos.
ENTRA TABELA 4.2
As anemias nutricionais são as causas mais comuns de anemias; as principais são causadas por deficiência de ferro (anemia microcítica e hipocrômica) e de vitamina B12 ou folato (causando anemia megaloblática). Deficiências de outros nutrientes (piridoxina, ácido ascórbico e cobre) também podem levar à anemia, mas não fazem parte do quadro principal de sinais e sintomas.
Existe um equilíbrio dinâmicoentre a formação de células vermelhas do sangue e a sua remoção. A manutenção dos níveis de hemoglobina e eritrócitos depende deste equilíbrio. A maioria dos constituintes dos eritrócitos é efetivamente conservada e reutilizada, porém, existem outros constituintes que não são sintetizados pelo organismo e devem ser supridos pela dieta. Dentre estes destacam-se o ferro e os aminoácidos essenciais, sendo, portanto, usual a ocorrência de anemias devido à deficiência destes compostos.
As hemácias são produzidas por mecanismos complexos que envolvem também a síntese de ácidos nucléicos. Tanto o ácido fólico quanto a vitamina B12 exercem papéis importantes na síntese de DNA, sendo a formação e a maturação destes afetados pela deficiência de ambas as vitaminas.
O ferro é um constituinte da molécula de hemoglobina. Quando o suprimento de ferro é inadequado, há limitação na síntese de hemoglobinas, faltando, conseqüentemente, moléculas para serem incorporadas nos novos eritrócitos. Nestes casos, os novos eritrócitos poderão amadurecer, desde que não haja deficiência de ácido fólico e vitamina B12. Porém, eles terão níveis de hemoglobina ativa abaixo do normal.
As proteínas de alta qualidade biológica, ferro, vitamina B12, ácido fólico e vitamina C são todos constituintes da dieta e de grande importância na anemia por deficiência dietética. Em muitos casos, a absorção prejudicada, perdas excessivas ou um requerimento aumentado são os fatores mais importantes para desencadear a anemia que o suprimento dietético insuficiente destes constituintes.
4.1 Anemia Ferropriva
As causas da anemia ferropriva estão mostradas na Tabela 4.3. Esta é a causa mais comum de anemia em todo o mundo. Em países desenvolvidos, cerca de 3% dos homens, 20% das mulheres e 50% das gestantes apresentam deficiência de ferro. As reservas de ferro estão reduzidas em 20% das crianças, 30% dos adolescentes, 30% das mulheres em idade fértil, 3% dos homens e 60% das gestantes (Wyngaarden et el., 1992). 
ENTRA TABELA 4.3
No Brasil, a freqüência é alta, ocorrendo em cerca de 1/3 das gestantes A quantidade de ferro absorvido é a mesma quantidade de ferro perdido. Não existe via de catabolismo do ferro e todo o ferro liberado do catabolismo do grupo heme será reaproveitado na síntese de novas proteínas que contêm ferro. A perda diária é devido à perda de células intactas contendo ferro, como as células epiteliais do trato gastrintestinal e urinário e a pele. Na mulher, a menstruação, gestação e lactação também contribuem para a perda. Grande parte do ferro é utilizado e reutilizado para a síntese da hemoglobina através do ciclo interno do ferro (Figura 4.1). O ferro plasmático, ligado à transferrina, é transferido para as células eritróides na medula óssea. Após 120 dias, as hemáceas são eliminadas (captadas por macrófagos no baço) e a maioria do ferro volta ao plasma para se ligar à transferrina. A absorção do ferro no organismo está descrita na apostila de Fisiologia e Metabolismo da Nutrição.
ENTRA FIGURA 4.1 
4.1.1 Manifestações clínicas
Como dito anteriormente, a anemia ferropriva não é a doença, mas apenas a manifestação da deficiência. Muitas vezes, é descoberta por acaso. Em geral, os pacientes se adaptam à anemia e continuam suas atividades rotineiras. Fadiga, irritabilidade, palpitações, vertigens, falta de ar e dor de cabeça são queixas comuns e não sugerem, por si só, a deficiência de ferro. 
Porém, alguns achados são sugestivos de anemia ferropriva. Dentre eles estão a clorose, uma palidez esverdeada de adolescentes (hoje pouco comum de se ver), o adelgaçamento e achatamento das unhas e o aparecimento de unhas em forma de colher (coiloníquia) têm sido descritos em pacientes com anemia ferropriva avançada (Figura 4.2A). A geofagia (ingestão de terra) pode ser um sinal de deficiência de ferro, como também pode ser a causa (o barro pode funcionar como um agente quelante de ferro). A ingestão de gelo (pagofagia) é particularmente comum. 
ENTRA FIGURA 4.2
Os achados laboratoriais são a redução das hemácias circulantes (grau de redução depende da intensidade e duração da deficiência) e de todos os índices hemantimétricos. O esfregaço de sangue revela uma área de palidez central nas hemácias (hipocromia), células de diferentes tamanhos (anisocitose) e formas (poiquilocitose). A concentração plasmática de ferro é inferior a 50 g/dl e a saturação de transferrina menor que 15% (Wyngaarden et al., 1992). 
Tratamento: No caso de anemia por deficiência de ferro, o tratamento principal consiste na administração oral do ferro inorgânico na forma ferrosa (sulfato ferroso). A absorção de ferro na forma ferrosa é muito superior à da forma férrica: quando 30 mg são dados, a absorção do sulfato ferroso é 3 vezes maior que a forma férrica. Esta diferença vai se acentuando à medida que aumenta a dose administrada. Outros sais, tais como lactato, glutamato e fumarato de ferro, são também bem absorvidos.
A absorção de ferro é maior quando o estômago está vazio, porém, pode causar irritações gástricas. Os efeitos colaterais (náusea, azia, diarréia ou constipação) podem ser minimizados pelo aumento lento e gradativo da dose.
A dose recomendada é de 50 a 200mg de ferro elementar/dia para adultos ou 6mg/kg/dia para crianças. Como o ácido ascórbico mantém o ferro na forma reduzida (ferrosa - Fe++), esta vitamina melhora sua absorção. A Tabela 4.4 ilustra a recomendação alimentar de ferro, de acordo com a faixa etária. 
ENTRA TABELA 4.4
As causas mais comuns de falência do tratamento são: 1 - o paciente não fez uso da medicação (pelos efeitos colaterais desagradáveis); 2 - a perda de sangue persiste em taxas mais rápidas que a reposição de células sangüíneas pela medula eritróide; 3 - distúrbios na absorção do ferro ingerido, causada, possivelmente, por doenças no TGI (esteatorréia, doença celíaca) ou hemodiálise. Nestes casos, utiliza-se a administração parenteral de ferro na forma de ferrodextran que, embora leve à rápida recuperação da anemia, é mais onerosa e arriscada.
Em adição à suplementação de ferro, deve-se dar atenção à ingestão de ferro na dieta. Uma alimentação balanceada, com alimentos dos diversos grupos, contém entre 10 a 20 mg de ferro ou 5 a 7 mg/1000 kcal. 
O ferro presente nas carnes vermelhas e vísceras animais é biologicamente mais disponível. Ele está ligado ao heme e é absorvido diretamente pelas células da mucosa intestinal, após a proteólise da mioglobina ou hemoglobina. De forma geral, os vegetais são ricos em ferro, embora a presença de outros compostos como fibras, fitatos, carbonatos, oxalatos e taninos tornem o ferro menos absorvível no intestino humano (Dutra-de-Oliveira, 1998). O EDTA, um conservante de alimentos, causa redução de 50% na absorção do ferro não heme. O ferro na gema do ovo é pobremente absorvido, devido à presença de fosfovitina. As principais fontes de ferro alimentar estão mostradas na Tabela 4.5.
.
ENTRA Tabela 4.5.
O cozimento dos alimentos aumenta a absorção de ferro, devido ao efeito do calor na quebra de suas ligações com outros compostos orgânicos. Na presença de glicose, frutose, alguns aminoácidos e ácido ascórbico (que reduzem o íon férrico ao estado ferroso), a absorção do ferro será aumentada. Este efeito justifica o uso de ferro ligado a aminoácidos e a orientação de ingerir sulfato ferroso com suco de frutas (principalmente cítricas). 
Em resumo, as principais recomendações para melhorar a biodisponibilidade do ferro alimentar são (Mahan & Escott-Stump, 1998): 
melhorar o nível de ferro dietético por meio de escolhas adequadas de alimentos;
utilizar fontes de ferro heme nas refeições;
incluir fontes de vitamina C nas refeições;
evitar o uso, em grandes quantidades, de chá e café nas refeições. uma vez que ambos contêm taninos;
verificar a presença de EDTA em rótulos de alimentos, a fim de evitar grandes quantidades deste aditivo. 
4.2 Anemias Megaloblásticas
A anemia megaloblástica é causada por deficiências que refletem nasíntese anormal de DNA, causando mudanças morfológicas e funcionais não só nas hemácias, mas também em leucócitos e plaquetas e seus precursores. As causas de anemia megaloblásticas englobam a deficiência de vitamina B-12 e ácido fólico. A Figura 4.2b mostra o aspecto destas células na medula óssea. A Tabela 4.6 dá a classificação etiológica das deficiências destas vitaminas
ENTRA TABELA 4.6
4.2.1 Deficiência de folato
O folato é uma coenzima importante na síntese das bases nitrogenadas guanina, adenina e timina e dos aminoácidos metionina e serina. Sua função é transportar unidades de um carbono para a síntese destes compostos. Assim, se não houver folato, as sínteses de DNA e RNA e de muitas proteínas estarão prejudicadas. A deficiência é comum em mulheres grávidas e bebês nascidos de mães deficientes. Além disso, a maioria dos alcoólicos tem balanço negativo de folato, já que eles podem apresentar todas as seis causas de deficiência simultaneamente, ou seja: ingestão, absorção e utilização inadequadas, excreção, necessidade e distribuição aumentadas (Mahan & Escott-Stump, 1998).
A cobalamina também é um fator importante no metabolismo de ácidos nucléicos, pois é responsável pela regeneração da forma de folato que transporta grupos metil para a síntese de bases nitrogenadas em células de rápida replicação, como as células epiteliais e hematológicas, dentre outras. Estas células necessitam do fornecimento de grupos metil pelo ácido fólico para a síntese de DNA. Porém, sem a vitamina B12, esta forma do ácido fólico não pode ser eficientemente utilizada, comprometendo a síntese de DNA e a divisão destas células. Assim, acredita-se que a deficiência de cobalamina leve à deficiência de formas de folato necessárias para a síntese de DNA, resultando em anemia megaloblástica. A Figura 4.3 resume a inter-relação entre folato e vitamina B12.
Entra FIGURA 4.3
Como a proteína do precursor da hemácia, o eritroblasto não pode ser sintetizado corretamente (pela alteração no DNA, RNA e alguns aminoácidos), o núcleo do eritroblasto na medula torna-se grande, hipersegmentado, com grande citoplasma. Os neutrófilos hipersegmentados também podem ser vistos no sangue periférico. Nas hemácias, que são anucleadas, observam-se, muitas vezes, células com formato ovalar e de tamanho maior que o normal. Se houver hemácias nucleadas no sangue periférico, estas se apresentarão maiores que o normal, com aspecto granuloso. Caso não apareçam hemácias imaturas (nucleadas) no sangue periférico, a biópsia da medula óssea, muitas vezes, está indicada para a confirmação das células megaloblásticas. 
A deficiência de cobalamina cursa também com uma série de alterações neuropsiquiátricas - delírios, confusões e alterações neurológicas, como dormências, formigamentos, incoordenação muscular, pouca memória, alucinações - causadas por um defeito indefinido na síntese de mielina. Estas alterações não são vistas na deficiência de folato. Portanto, estas alterações podem ser atribuidas à segunda enzima dependente de vitamina B12, a L-metilmalonil CoA mutase. Esta enzima é importante para o catabolismo de ácidos graxos de número ímpar de carbonos ou de cadeia ramificada no organismo. O exato mecanismo de desenvolvimento das lesões na ausência de cobalamina ainda não está claro.
Tratamento: Antes de se iniciar o tratamento, é importante descobrir corretamente a causa da anemia. A administração de folato irá corrigir apenas a anemia megaloblástica, no caso da deficiência de B12. As alterações neurológicas serão mantidas. 
O tratamento na deficiência de B12 consiste em administrar a vitamina intramuscular ou subcutânea em doses de cerca de 1000 g/ semanais, durante 8 semanas e, depois, uma vez ao mês, por tempo indeterminado. A dose de folato é de 1 a 2 mg/dia, também por tempo indefinido. 
A terapia nutricional deve ser iniciada e mantida para o resto da vida e consiste na ingestão de alimentos ricos em folato ou cobalamina (Tabela 4.7).
Entra TABELA 4.7
5
DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE
Os lípides, de natureza lipofílica, são transportados no sangue em lipoproteínas, que consistem da camada externa que contém proteína (chamadas de apolipoproteína ou simplesmente apo) e lípides polares (fosfolípides e colesterol não-esterificado) que envolvem o centro hidrofóbico, mais interno de lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis) (Figura 5.1). 
ENTRA FIGURA 5.1
As apoproteínas exercem várias funções fisiológicas, além de simplesmente solubilizar os lípides circulantes: agem como cofatores de enzimas ou ligantes de receptores na superfície celular.
Transporte de lípides no sangue: o metabolismo de lipoproteínas será resumidamente descrito a seguir (Figura 5.2). 
ENTRA FIGURA 5.2
Após a digestão e absorção, os lípides da dieta são transportados na linfa como partículas de quilomícrons (QM). Os QM possuem apo B-48 e E como principais apoproteínas. Eles penetram inicialmente pelo ducto torácico para depois alcançar a circulação sistêmica. Nos capilares dos tecidos adiposo e muscular, dentro de poucas horas após a alimentação, os QM sofrem a hidrólise de seus triacilgliceróis pela ação da enzima lipase lipoprotéica, utilizando como cofator a apo CII. Após esta ação da lipase, os quilomícrons são chamados quilomícrons remanescentes (QMr), os quais são rapidamente retirados da circulação pelo fígado, por meio da interação entre a apo E e os receptores de apo E nas membranas dos hepatócitos. 
A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é uma partícula rica em triglicérides derivada do fígado e, além de outras apoproteínas, apresenta apo B-100 e apo E em sua constituição. Da mesma forma que os quilomícrons, a VLDL perde seus triglicérides por ação da lipase lipoprotéica auxiliada pela apo CII, originando um remanescente mais denso chamado lipoproteína, de densidade intermediária (IDL). 
A IDL contém quantidades iguais de colesterol e triglicérides, e as principais apoproteínas presentes são apo B-100 e apo E. Esta partícula tem dois destinos: é captada pelo fígado pela interação das apoproteínas com receptores E ou B/E de hepatócitos ou sofre catabolismo adicional (perda de lípides e apoproteínas) e se transforma em LDL.
A LDL é a principal transportadora de colesterol na circulação. Transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, cujas membranas apresentam os receptores B/E que reconhecem a apo B-100, única proteína presente na partícula de LDL. 
A HDL é uma lipoproteína que apresenta apo A-I e apo E como principais apoproteínas. São envolvidas no transporte reverso de colesterol, o único processo pelo qual o colesterol livre dos tecidos periféricos é transportado para o fígado para metabolismo ou excreção. Neste processo, o colesterol é esterificado por ação da LCAT (lecitina colesterol acil transferase) tendo a apo A-I como cofator e lecitina (fosfatidilcolina) como doador de grupo acil para a reação. O potencial protetor de HDL na aterosclerose vem do fato desta lipoproteína ser capaz de retirar o excesso de colesterol livre, não só de membranas celulares como do próprio subendotélio (na placa aterosclerótica). 
Finalmente, as Lp(a), que são partículas de LDL, às quais uma glicoproteína de alto peso molecular denominada apo (a) está ligada através de ponte dissulfeto. As concentrações séricas de Lp(a) são hereditárias e são menos afetadas por fatores ambientais do que as outras lipoproteínas. Altas concentrações de Lp(a) têm sido associadas com elevado risco de doença cardiovascular, possivelmente por causa da homologia da apo(a) com o plasminogênio. Por sua similaridade a esta proteína fibrinolítica, a apo (a) liga-se à rede de fibrina na luz arterial, sem, contudo, degradá-la, impedindo, assim, a destruição do trombo na área da lesão aterosclerótica, aumentando o risco de obstrução e isquemia.
5.2 Aterosclerose
A aterosclerose é uma alteração inflamatória de artérias de médio e grande calibres pela deposição lipídica, na qual ocorreespessamento da camada íntima com a perda da elasticidade e posterior calcificação. Postulada como resposta à injúria endotelial vascular, a aterosclerose consiste de lesões focais da camada íntima arterial, caracterizadas pela deposição de colesterol, fibrose e inflamação. Um estado pró-trombótico também faz parte do quadro. Embora qualquer artéria possa ser afetada, o sítio de maior significância clínica da doença são a aorta e as artérias coronárias, tendo como principais conseqüências o infarto do miocárdio, a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico. 
A injúria vascular pode resultar da interação de várias forças, incluindo anormalidades metabólicas e nutricionais, tais como hiperlipidemias, forças mecânicas associadas com hipertensão arterial, toxinas exógenas como aquelas encontradas no tabaco, proteínas anormalmente glicadas associadas com o diabetes mellitus, lípides ou proteínas modificadas oxidativamente e, possivelmente, infecções virais.
Vários estudos experimentais e epidemiológicos têm mostrado que as dislipidemias caracterizadas por níveis elevados de LDL e ou reduzidos de HDL estão associadas à aterogênese acelerada. LDL circulante atravessa o endotélio e fica aprisionada na região subendotelial, onde sofre modificação oxidativa da porção lipídica e protéica. A modificação oxidativa das moléculas lipídicas inclui a degradação de ácidos graxos poliinsaturados e a geração de intermediários reativos de oxigênio. A molécula de colesterol também sofre oxidação e a apo B-100 sofre degradação. Estas modificações levam à perda de reconhecimento destas lipoproteínas pelo receptor de LDL, sendo agora reconhecida pelos receptores scavengers ou de limpeza (ScR) de macrófagos e de células musculares lisas. Esses receptores são expressos na presença de altos níveis de colesterol intracelular, resultando na formação de células espumosas (foam cells), que é característica da placa inicial. A Figura 5.3 mostra como ocorre o início da formação de placa aterosclerótica a partir de LDl oxidada.
ENTRA FIGURA 5.3
5.2.1 Estágios de desenvolvimento da aterosclerose
As estrias gordurosas, lesões mais precoces da aterosclerose, são encontradas em necrópsias desde idades tão precoces como 1 ano. Os achados histológicos são macrófagos abarrotados de gorduras no subendotélio que formam estrias amareladas ao longo da parede arterial, resultado do acúmulo de células espumosas. Estas células são acompanhadas por um número variável de linfócitos T e células musculares lisas. Estas últimas também podem acumular lípides, tornando-se foam cells. O processo de aterosclerose começa como uma forma especializada de inflamação, presumivelmente em resposta à injúria do endotélio. Estas lesões não são obstrutivas e podem ou não progredir para lesões avançadas. 
As lesões intermediárias são placas fibrogordurosas que contêm os mesmos elementos celulares da lesão precoce. Entretanto, a proporção relativa de macrófagos carregados de lípides, células T e células musculares lisas pode variar. Geralmente, a lesão fibrogordurosa alcança uma aparência mais complexa, consistindo de camadas alternadas de células espumosas e células musculares lisas com uma grande quantidade de tecido conjuntivo. 
A placa fibrosa ou placa avançada ou lesão complicada possui uma superfície coberta por uma capa de espessura variada, consistindo de várias camadas de células musculares lisas cercadas por uma matriz densa de tecido conjuntivo que contém colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas. As células musculares lisas que compõem esta lesão tomam uma característica plana. O centro do material necrótico consiste de debris celulares, cristais de colesterol e células espumosas. Calcificações são encontradas próximo ao centro necrótico. A capa fibrosa é mais delgada nas regiões laterais e margens da lesão, sendo estes locais mais susceptíveis ao rompimento e posterior formação de trombos, precipitando a obstrução e a isquemia. A Figura 5.4 ilustra as fases de desenvolvimento da lesão aterosclerótica
ENTRA FIGURA 5.4
5.2.2 Diagnóstico clínico
As hiperlipidemias podem manifestar-se como hipercolesterolemia e ou hipertrigliceridemia. O excesso de lípides é resultado do acúmulo de uma ou mais classes de lipoproteínas, devido à menor remoção do plasma e ou maior produção. As hiperlipidemias podem ser classificadas como primárias ou secundárias. As desordens primárias são genéticas (familiares) ou não-genéticas (esporádicas). As desordens secundárias surgem de alguma alteração, como dieta, uso de álcool e outras drogas ou doença de etiologia hormonal, infecciosa ou maligna (Alvarez-Leite et al., 2002).
A abordagem clínica tem como objetivo prevenir, diagnosticar e tratar as dislipidemias e suas complicações, como as alterações cutâneas, pancreatite aguda (no caso de hipertrigliceridemia) e doença isquêmica arterial.
A entrevista com o paciente é necessária para a identificação de antecedentes familiares, para fornecer subsídios ao diagnóstico das causas, bem como a estratificação do risco de doença cardiovascular (ver adiante). Assim, idade, sexo, origem, caracterização de hábitos alimentares e estilo de vida, o tempo de diagnóstico da dislipidemia, sintomas e sinais relatados, uso de drogas, outras patologias associadas que concorrem para a elevação de lipoproteínas plasmáticas e a história familiar de dislipidemias e ou eventos ateroscleróticos são de fundamental importância na abordagem do paciente. 
De especial interesse é a pesquisa de hábitos alimentares, que pode ser feita por meio de registros alimentares ou recordatório de 24 horas. Estes questionários são importantes também para conhecer alimentos da preferência do paciente que são agentes redutores de colesterol, como aqueles ricos em fibras e antioxidantes. Estes alimentos devem ser reforçados no tratamento dietético. Sem o prévio conhecimento dos hábitos alimentares, as dietas padronizadas para redução de lípides plasmáticos não passarão do papel, uma vez que a adesão à dieta é maior quanto maior a similaridade com a dieta normal do paciente. Deve-se ressaltar que uma dieta para a redução de lípides não é por curto espaço de tempo e deve ser encarada mais como mudança de hábito alimentar do que como um tratamento a curto prazo. 
Poucos são os sinais visíveis ao exame físico. Em geral ocorrem na pele, tendões ou vísceras e não estão presentes em todos os pacientes. Estes sinais correlacionam apenas com as causas genéticas, dislipidemias mais moderadas a leves não apresentam, como regra, os sinais descritos abaixo 
Os xantomas são lesões cutâneas decorrentes da deposição lipídica na pele. São semelhantes aos ateromas que ocorrem na parede arterial: o excesso de lipoproteínas atinge o espaço subendotelial e elas captadas por macrófagos que se acumulam nas regiões de grande atrito ou tensão, como bainhas de tendões, dobras cutâneas, cotovelos, joelhos, dorso das mãos, pálpebras etc. Nem sempre os xantomas são sinais de dislipidemias, podendo aparecer em pacientes normolipêmicos por alterações cutâneas locais. Além dos xantomas, pode-se notar, ao exame, o arco corneano ao redor da íris e a hiperlipemia retinal, pelo exame de fundo de olho (Figura 5.5)
ENTRA FIGURA 5.5
Exames laboratoriais: o perfil lipídico é o conjunto de exames mais comum na determinação de dislipidemias e deve ser pedido em todos os pacientes, mesmo quando eles apresentam, no momento a consulta, exames anteriores. As determinações de colesterol total e das frações de lipoproteínas, juntamente com os triglicerídios séricos, devem ser repetidos por 2 a 3 semanas após a primeira medição, para a confirmação da dislipidemia. 
Diagnóstico de dislipidemias: após a obtenção de um perfil lipídico confiável, os valores devem ser comparados àqueles de referência aceitos internacionalmente para crianças e adolescentes e adultos. Estes valores são vistos nas Tabela 5.1 Os valores de Lp(a) são considerados indicadores de risco quando são maiores que 30mg/dl. Os níveis de triglicérides devem seranalisados em conjunto com do de LDL -c e HDL-c .
5.2.3 Tratamento
A principal conseqüência da hipercolesterolemia é a aterosclerose, que leva à doença cardiovascular isquêmica, mais precisamente ao infarto agudo do miocárdio. Assim, a redução dos lípides plasmáticos visa reduzir a morbi-mortalidade das doenças isquêmicas conseqüentes a este distúrbio. 
As hipertrigliceridemias são associadas, principalmente, a episódios de pancreatite, sendo sua relação como causa independente de doença cardiovascular ainda controversa. Independente destes fatores, a hipertrigliceridemia ocorre, na maioria das vezes, associada a outro fator de risco importante, como redução de HDL-c, diabetes mellitus e hipertensão arterial. 
O Programa Nacional de Educação do Colesterol (NCEP, 2001) propõe estratégias diferentes para a prevenção primária (naqueles sem doença cardiovascular estabelecida) e prevenção secundária (paciente com doença cardiovascular estabelecida ou equivalente de risco).
Assim, o terceiro painel para o tratamento de hipercolesterolemia em adultos (Adult Treatment Panel - ATP III), divulgado em maio de 2001, sugere guias para identificar o risco de cada indivíduo e delinear o tratamento básico e meta do LDL plasmático. Os principais fatores de risco são: 
tabagismo;
hipertensão arterial (pressão arterial > 140/90 mmHg ou uso de antihipertensivos);
história familiar de doença cardiovascular prematura (infarto do miocárdio ou morte súbita) antes de 55 anos e 65 anos para parentes de 1º grau do sexo masculino e femino, respectivamente;
HDLc menor que 40mg/dl;
idade superior ou igual a 45 anos para homens ou 55 anos para mulheres.
Atualmente, diabetes mellitus (DM) é considerado como “equivalente de risco” e não como fator de risco, como classificado anteriormente.
Pacientes com dois ou mais fatores de risco devem ser considerados de alto risco, enquanto aqueles com um ou nenhum fator são considerados de baixo risco. Estes fatores de risco vão direcionar o tratamento para as metas de LDLc plasmático. Por exemplo: pacientes com um ou nenhum fator de risco terá nível desejável LDLc abaixo de 160 mg/dl, enquanto que para aqueles com dois ou mais fatores, a meta de LDLc será redução para 130 mg/dl ou menos. Em pacientes com DC estabelecida ou equivalente (prevenção secundária), o objetivo é manter LDL-c < 100 mg/dl. 
Equivalentes de risco são patologias nas quais o risco de evento coronariano é igual àquele de DC estabelecida, ou seja: 20% ou mais em 10 anos (quer dizer que mais de 20 em 100 indivíduos com estas características desenvolverão ou terão recorrência de evento coronariano). Os equivalentes de risco de DC são: 1- outras formas clínicas de doença aterosclerótica (doença arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal, doença assintomática da carótida) e 2 - diabetes mellitus (DM). 
O DM é considerado equivalente de risco de acidente coronariano porque normalmente ocorrem inúmeros fatores de risco associados a esta doença (isto é, hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, baixos níveis de HDLc, obesidade etc.). Além disso, o risco imediato de morte ou a longo prazo é semelhante ao de reincidência em paciente com doença coronariana estabelecida. Assim, pacientes diabéticos merecem prevenção secundária idêntica aos pacientes com doença estabelecida.
Existem outros fatores de risco não incluídos entre os principais citados acima. São os chamados fatores de risco ligados aos hábitos de vida e os fatores de risco o emergentes. Podemos citar como risco ligados aos hábitos de vida a obesidade, o sedentarismo e a dieta aterogênica (rica em gordura saturada, colesterol etc.). Como fatores emergente temos: Lp(a), homocisteinemia, fatores pró-trombóticos e pró inflamatórios, tolerância alterada à glicose e evidências subclínicas de aterosclerose. 
Outros fatores que devem ser pesquisados são as causas secundárias de altos níveis de LDLc. Qualquer pessoa com LDLc elevado ou outra forma de hiperlipemia deve se submeter a investigações clínicas e laboratoriais para avaliar a presença de dislipidemia secundárias. As principais causas incluem:
diabetes;
hipotireoidismo;
doença hepática obstrutiva;
insuficiência renal crônica;
drogas que aumentam LDLc ou diminuem HDLc, como progestinas, esteróides anabólicos, corticosteróides etc. 
Como conduta básica na prevenção primária, deve-se obter o perfil lipídico (colesterol total, LDL-c, HDL-c e triglicérides) de todo adulto acima de 20 anos a cada 5 anos. Caso não seja possível, dosar apenas colesterol total e HDLc. As frações de lipoproteínas, por sua vez, deverão ser medidas em todas as situações em que o colesterol total for maior que 200 mg/dl ou HDLc menor que 40 mg/dl.
As principais medidas para reduzir o colesterol LDL são a redução do peso, da ingestão de colesterol e, principalmente, de gordura saturada. Em adição, a perda de peso melhora outros fatores de risco, como o diabetes e a hipertensão arterial, além de aumentar o HDL-c. A redução do sal também reduz a hipertensão em alguns pacientes. A ingestão de quantidades suplementares de antioxidantes e de frutas e vegetais pode também reduzir o risco, embora não exista consenso neste ponto. A atividade física, além de aumentar o HDL-c, melhora a circulação cardíaca, reduzindo o risco de isquemia. 
Terapia dietética 
Gorduras saturadas e colesterol dietéticos influenciam diferentemente os níveis de colesterol no sangue. Em relação ao colesterol, existem dois tipos de indivíduos: os hiporresponsivos, que não aumentam significativamente o colesterol plasmático com maior ingestão de colesterol (a absorção intestinal é limitada), e os hiper-responsivos, os quais apresentam alterações acentuadas no colesterol quando a ingestão deste é aumentada. 
A influência das gorduras saturadas, no entanto, é bem maior. O excesso delas no fígado (advinda do excesso da ingestão calórica alimentar) é o principal desencadeador da liberação de VLDL no plasma, que resulta em aumento de LDL. Embora em menor intensidade, gorduras saturadas também aumentam HDL circulante. Assim, quando as gorduras saturadas são substituídas por carboidratos, ocorre redução não só de LDL como também de HDL.
 As poli-insaturadas e mono-insaturadas também exercem efeitos distintos na colesterolemia. Quando as gorduras saturadas da dieta são substituídas pelas poli-insaturadas (presentes em óleos vegetais e peixes), há queda tanto de LDL como de HDL. Ácidos graxos -3, presentes em óleos de peixes de água fria (como o salmão), são poli-insaturados e apresentam vantagens adicionais em relação aos poli-insaturados da família -6 (óleos vegetais, como soja). Especificamente, o ácido eicosapentaenóico (EPA, -3) e docosa-hexaenoico (DHA,-3) têm ação antiagregante plaquetária e anti-inflamatória, reduzindo a tendência à inflamação e à formação de trombos, ambos importantes na gênese da aterosclerose, isso porque as enzimas ciclooxigenase e lipooxigenase utilizam como substrato tanto o ácido araquidônico (-6) quanto o EPA (-3). Porém, os produtos resultantes são prostaglandinas e leucotrienos com efeitos diferentes: aqueles vindos do -6 são responsáveis por aumentar a agregação plaquetária e a inflamação, enquanto os derivados do -3 apresentam menor efeito na coagulação ou têm ação anti-inflamatória. Adicionalmente, ácidos graxos -3 reduzem os níveis de triglicerídeos plasmáticos em até 84%, estes últimos associado ao risco para aterosclerose e pancreatite.
Os ácidos graxos mono-insaturados da família -9 (como o ácido oleico, presente no azeite de oliva) exercem o melhor efeito entre os ácidos graxos: reduzem a fração LDL e aumentam a fração HDL. Por essa razão, recomenda-se que cerca de 20% das calorias da dieta venham de gorduras mono-insaturadas. 
Ácidos graxos trans (como a gordura vegetal hidrogenada), produzidos pela hidrogenação de óleos sob pressão, causam o pior perfil lipídico dentre todas as gorduras ingeridas, por aumentarem a fração LDL e diminuírem a fração HDL. Por esse motivo,tais gorduras devem ser excluídas da dieta. 
Ácidos graxos de cadeia média (presentes na gordura de coco e dendê), embora saturados, têm efeitos controversos sobre os lipídeos plasmáticos. Alguns estudos mostram que aumentam a fração LDL, enquanto outros indicam serem neutros, pois, após absorção, são levados diretamente ao fígado, não provocando aumento de triglicerídeos nos quilomícrons. Além disso, tais ácidos graxos não induzem liberação de VLDL pelo fígado. Assim, são úteis nos casos de hiperquilomicronemia e nas fístulas que atingem o ducto torácico. 
PAPEL DOS CARBOIDRATOS E OUTROS FATORES
Aumento na ingestão de carboidratos à custa de redução na de gorduras reduz os níveis HDL; excesso de carboidratos simples está implicado no aumento de triglicerídeos plasmáticos. Por outro lado, ingestão de carboidratos complexos e integrais traz a vantagem de aumentar o aporte de fibras e seus benefícios no controle da colesterolemia. Porém, a medida mais importante é manter a ingestão calórica total adequada para o peso e a atividade do indivíduo, já que todo excesso de energia, independentemente da fonte, é convertido no fígado em ácidos graxos saturados. 
Além das medidas já comentadas, recomenda-se aumentar o teor de fibras alimentares solúveis. Algumas fibras, como psilium, gomas, pectinas e mucilagens, reduzem o colesterol total e em LDL. A quantidade necessária para tal efeito depende do tipo de fibra, variando entre 6 a 40 g/dia para pectina, 25 a 100g/dia para farelo de aveia ou 10 a 30 g/dia para psilium. Com isso, pode haver redução da LDL circulante em cerca de 10%. Fibras insolúveis, como a celulose e lignina, não têm nenhum efeito sobre o colesterol sanguíneo. 
Esteroides vegetais são benéficos no tratamento de dislipidemias, já que reduzem a colesterolemia em cerca de 15%. Como a concentração de esteroides vegetais preconizada para o tratamento (2-3 g/dia) é cerca de 10 a 20 vezes maior do que a do colesterol na luz intestinal (200mg/dia), ocorre descolamento do colesterol das micelas mistas em favor dos esteroides vegetais, reduzindo a disponibilidade do colesterol para absorção e aumentando sua excreção fecal. A absorção dos esteroides vegetais, por sua vez, é modesta (cerca de 2% da quantidade ingerida), sendo a maioria excretada juntamente com o colesterol. Além disso, os esteroides absorvidos são excretados na bile, não causando alterações nas lipoproteínas. 
Os antioxidantes dietéticos, entre eles os flavonoides, podem potencialmente auxiliar na prevenção da aterosclerose por inibirem a oxidação de LDL, diminuindo sua aterogenicidade. Os flavonoides são polifenois encontrados em alimentos, principalmente em verduras, frutas e grãos, além de algumas bebidas, como vinho, suco de uva e chá. Outros antioxidantes alimentares são as vitaminas E, C e β-caroteno. Embora potencialmente benéficos, até o momento não há evidências suficientes de que suplementos dessas vitaminas antioxidantes previnam ou retardem a evolução da aterosclerose, não sendo recomendados para esse fim.
Bebidas alcoólicas podem afetar os triglicerídeos e HDL plasmáticos, dependendo os efeitos da dose ingerida. Doses moderadas (1-2 doses/dia) são capazes de aumentar o colesterol em HDL, além de, no caso do vinho tinto, fornecer quantidades adicionais de antioxidantes potencialmente benéficos contra a aterosclerose. Entretanto, doses maiores de álcool elevam os triglicerídeos plasmáticos e podem causar pancreatite. Por causa disso e devido ao grande risco de alcoolismo, a indicação da ingestão de álcool deve ser vista com muita cautela. 
Atividade física regular constitui medida auxiliar para o controle das dislipidemias e tratamento da doença arterial coronariana. Embora não reduza a LDL, a prática de exercícios físicos aeróbicos diminui os níveis circulantes de triglicerídeos e aumenta os de HDL. Além disso, atividade física melhora a circulação sanguínea, reduz a pressão arterial e ajuda a controlar o peso.
As recomendações dietéticas para o tratamento de dislipidemias estão mostradas na Tabela 5.2.
ENTRA TABELA 5.2
5.2.3.2 Normas para o tratamento dietético 
Reduzir do colesterol dietético: como o colesterol é encontrado apenas em produtos animais, deve–se reduzir a ingestão de gorduras animais. A maioria do colesterol dietético é encontrado em gema de ovos, carnes e produtos derivados de leite integral.
Para reduzir a ingestão ao nível de 300 mg/dia, deve-se eliminar alimentos com alto teor de colesterol (gemas de ovos, miúdos em geral, manteiga, bacon etc.) substituindo manteiga por halvarina e laticínios integrais por desnatados. 
Para uma maior redução (200 mg/dia), deve-se ingerir no máximo 250 g de peixe, aves ou vitela por dia. Carne bovina e suína devem ser limitadas a 100 g três vezes por semana. Queijos amarelos são ricos em colesterol e devem ser evitados. Produtos industrializados ou feitos em casa, como biscoitos, pães de queijo, bolos e tortas, também devem ser evitados pois contêm ovos e leite integral. 
Existem, atualmente, ovos modificados contendo 25% a menos de colesterol que os ovos normais. Devido ao alto teor de colesterol no ovo (240 mg/gema), apesar desta redução, estes ovos devem ser excluídos, já que ainda fornecem cerca de 180 mg/colesterol por gema (quase a cota diária). 
Raras são as indicações mais restritivas, como o consumo de apenas 100 mg/dia de colesterol. Nestes casos, a ingestão de qualquer tipo de carne deve ser reduzida para 3 vezes na semana. 
Aumentar a taxa de gordura poliinsaturada/saturada (P/S) é também medida importante. Como poliinsaturados são comuns em óleos vegetais, a restrição de produtos animais irá aumentar esta taxa.
As margarinas são produzidas por óleos vegetais parcialmente hidrogenados (ou saturados), consequentemente reduzindo P/S em relação ao óleo de origem. Além disso, o processo de hidrogenação cria gorduras “trans” que são tão prejudiciais ao colesterol plasmático quanto as gorduras saturadas. Porém, os cremes vegetais ou halvarinas possuem um menor número de gordura trans e saturada, sendo, assim, melhor que a manteiga de leite. 
Dos óleos vegetais, o de girassol possui a maior P/S, porém, óleos de soja e milho possuem também altas taxas P/S. Óleos de oliva possuem P/S de cerca de 0,6 (por ter alto teor de monoinsaturados), enquanto óleo de coco e dendê têm P/S de 0,2, não sendo estes últimos eficientes na redução do colesterol plasmático. 
Aumentar o teor de fibras solúveis alimentares: algumas fibras, como psilium, gomas, pectinas e mucilagens reduzem o colesterol total e LDL-c. A quantidade necessária é dependente do tipo da fibra, sendo o efeito obtido com 6 a 40 g/dia de pectina, 25 a 100g/dia de farelo de aveia ou 10 a 30g/dia de psilium. A redução de LDL-c sérico é, em média, de 14%. Fibras insolúveis, como celulose e lignina, não afetam a colesterolemia. A recomendação dietética padronizada é de 30g de fibras totais/dia, sendo a contribuição de fibra solúveis 1/3 deste valor. Para se consumir esta quantidade, deve-se ingerir 5 ou mais porções de frutas/vegetais por dia e seis ou mais porções de grãos. 
Aumentar os níveis de esteróides de plantas: esteróides de plantas, como os fitosteróis, são benéficos no tratamento de hipercolesterolemias, já que competem pela absorção de colesterol no tubo digestivo, aumentando sua excreção fecal. 
Bebidas alcoólicas podem afetar os triglicérides e HDL-c plasmáticos. Os efeitos dependem da dose ingerida. Doses moderadas (1 taça vinho/dia, por exemplo) são capazes de aumentar o HDL-c, além de, no caso de vinho tinto, fornecer quantidades adicionais de antioxidantes que são benéficos para a aterosclerose. Entretanto, doses maiores de álcool elevam os triglicérides plasmáticos e podem causar pancreatite. Devido a estes fatores e ao grande risco de alcoolismo, a indicação de ingestão de álcool deve ser vista com cautela. 
Antioxidantes não afetam os níveis séricos de lípides, mas são possivelmente benéficos na prevenção de aterosclerose, já que a oxidação de lipoproteínaaumenta a formação de placas em modelos experimentais. Assim, o estresse oxidativo aumenta a velocidade de formação da placa e, conseqüentemente, leva a episódios de DCV mais precoces. Embora ainda não haja consenso sobre o uso de antioxidantes, muitos estudos mostram que doses de 200-400 mg de vitamina E e 200 mg de vitamina C poderiam ser benéficas em pacientes com alto risco de DCV. Esta quantidade de vitamina C pode ser facilmente obtidas, por exemplo, consumindo-se 2 copos de suco de laranja, 2 cajus ou 1 goiaba por dia. Entretanto, as quantidades de vitamina E são raramente alcançadas na dieta, uma vez que alimentos ricos nesta vitamina lipossolúvel também são ricos em lipídios, aumentando o consumo total deste último. Assim, suplementos de alfa tocoferol podem ser necessários. 
5.2.4 Tratamento farmacológico
Assim como para a terapia de mudança de estilo de vida, o objeto do tratamento com drogas é reduzir o LDLc. O tratamento medicamentoso não exclui o tratamento comportamental. Ao contrário, tratamento com drogas apenas adiciona mais uma forma terapêutica às mudanças em estilo de vida já implantadas. 
Hoje existem várias droga para a redução de LDLc, sendo as estatinas (ou inibidores da HMG CoA redutase) as de primeira escolha. A Tabela 5.3 mostra um resumo dos principais medicamentos usados na dislipidemia.
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DIABETES MELLITUS 
Diabetes mellitus (DM) é a mais comum das doenças metabólicas graves no mundo e afeta centenas de milhares de pessoas. É caracterizada pela falta relativa ou absoluta de insulina e conseqüente hiperglicemia. Os conceitos escritos abaixo são retirados das publicações da Sociedade Brasileira de Diabetes e disponíveis no endereço http://nutricao.diabetes.org.br/ 
6.1 Classificação 
Tipo 1 (DM1): resulta freqüentemente da destruição autoimune das células beta do pâncreas. Pacientes com esta forma de DM são dependentes de insulina para sobreviver e estão em risco de cetoacidose. Ocorre principalmente em crianças e adolescentes, mas pode ocorrer em qualquer idade. O quadro típico é o de poliúria (urina em excesso), polidipsia (muita sede), polifagia (muita fome) e perda de peso inexplicável. 
Tipo 2 (DM2): indivíduos com DM2 têm uma resistência à insulina ou deficiência relativa à ação da insulina. O tratamento mais importante é a manutenção do peso, aumento da atividade e qualidade da dieta. Estes pacientes não necessitam de insulina para sobreviver, mas muitos requerem insulina para o controle da doença após algum tempo. Há pacientes que podem ter a doença durante anos sem ser diagnosticada e são aqueles que mais freqüentemente desenvolvem as complicações vasculares. 
Teste de tolerância à glicose (TTG) ou glicemia em jejum (GJ) alterados: são aqueles pacientes que têm glicemia em jejum entre 110 e 126 mg/dl. O estado de tolerância alterada à glicose (teste após ingestão de quantidades determinadas de glicose) e quando o resultado está entre 140 a 200 mg/dl. 
Diabetes gestacional: É definido como qualquer grau de intolerância à glicose iniciado durante a gravidez. a intolerância aos carboidratos, em variados graus de intensidade, diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto. Os principais fatores de risco são: 
• Idade superior a 25 anos;
• obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual;
• deposição central excessiva de gordura corporal;
• história familiar de diabetes em parentes de 1º grau;
• baixa estatura (≤ 1,51cm);
• crescimento fetal excessivo, poliidrâmnio, hipertensão ou préeclâmpsia
na gravidez atual;
• antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, de macrossomia
ou de diabetes gestacional.
Recomenda-se o fazer estudo sobre a presença de diabetes gestacional para todas as gestantes, independente da presença ou não de fatores de risco, atravéd do teste de glicemia de jejum.
O ponto de corte da glicemia de jejum para o rastreamento positivo, independente do momento da gravidez, pode ser estabelecido em 85 mg/dl. Um resultado inferior a 85 mg/dl é considerado sem risco. No entanto, na presença dos vários fatores de risco, mesmo se a glicemia é menor que 85mg/dL, sugere-se repetir o teste de rastreamento no terceiro trimestre de gravidez.
Já um resultado maior ou igual a 85 mg/dl é considerado rastreamento positivo e indica a necessidade de um teste diagnóstico. Quando as glicemias forem iguais ou maiores do que 110 mg/dl, é importante garantir confirmação diagnóstica imediata, o que pode ser feito repetindo- se a glicemia de jejum ou realizando-se um teste de tolerância com 75 g de glicose. No primeiro caso, outro valor da glicemia de jejum superior a 110 mg/dl, assegurado o jejum mínimo de oito horas, define o diagnóstico de diabetes gestacional.
6.2 Diagnóstico
A doença deve ser avaliada em todo indivíduo após 45 anos e, se o resultado for normal, os testes devem ser repetido a cada 3 anos. Os testes devem ser feitos também naqueles pacientes mais novos que apresentarem (ADA, 2001):
obesidade (IMC > 25);
parentes de 1o grau com DM;
mulheres que tiveram bebês com peso maior que 4,5kg ao nascimento ou com diabetes gestacional;
hipertensos (>140/90 mmHg);
TTG ou GJ previamente alterados. 
6.3 Critérios Diagnósticos
Uma glicemia de jejum > 126 mg/dl em duas diferentes ocasiões é diagnóstico de diabetes.
A Tabela 6.1 mostra os principais critérios diagnósticos baseados em diferentes testes. 
ENTRA TABELA 6.1
6.4 Regulação dos combustíveis corporais
A insulina é o principal hormônio regulador dos estoques de energia no organismo e é sintetizado e liberado em resposta a estímulos específicos. Indivíduos magros secretam cerca de 31 unidades de insulina/dia, enquanto obesos, devido à resistência, secretam cerca de 114 unidades. A média no DM1 é a secreção de 0 a 4 unidades, enquanto o DM2 pode secretar até 14 UI/dia (Shils et al., 1994). 
A insulina é o principal sinalizador dos estados de jejum e saciedade. Após uma grande refeição, os níveis altos de insulina estimulam o estoque de energia, enquanto depois de um jejum noturno, níveis baixos deste hormônio permitem a mobilização dos estoques de energia. O glucagon, secretado pelas células alfa do pâncreas, facilita, quando há baixa de insulina, a mobilização destes estoques. 
Em casos de estresse, hipoglicemia ou traumatismo, o glucagon e outros hormônios “contra-regulatórios” que contrapõem-se ao efeito da insulina são liberados. Estes hormônios - glucagon, catecolaminas, glicocorticóides e hormônio do crescimento - atuam especificamente diminuindo a utilização da glicose, promovendo a neoglicogênese e aumentando a utilização de ácidos graxos. 
A insulina, liberada após a absorção da glicose, vai estimular, no fígado, a síntese de glicogênio, a glicólise aeróbica e anaeróbica e a síntese de proteínas e ácidos graxos. A insulina também inibe a neoglicogênese e a degradação do glicogênio, proteínas, triglicérides e ácidos graxos. 
A insulina estimula o transporte de glicose para os músculos e tecido adiposo. Além disso, este hormônio também reduz os triglicérides do plasma pela maior atividade da lipase lipoprotéica, que retira os ácidos graxos de lipoproteínas como quilomícron e VLDL, aumentando sua deposição no tecido adiposo. 
Por outro lado, no estado de jejum, ocorre uma diminuição gradual da insulinemia e aumento do glucagon. Esta troca nas proporções de insulina/glucagon faz com que o fígado comece a trocar as enzimas de glicólise por aquelas envolvidas na produção de glicose. Após 12 horas de jejum, metade do glicogênio hepático já foi depletado. Nos casos de jejum mais prolongado (72 horas), o fígado está com o máximo da atividade das enzimas envolvidas em neoglicogênese e com o mínimo da atividade das enzimas glicolíticas. (Shils et al., 1994). O cérebro, outros tecidos nervosos, hemácias e medula renal utilizam glicose como energia, enquanto os demais tecidos utilizam ácidos graxos. Os ácidos graxos livres liberados pelos hormônios contrarregulatórios reduzem aindamais a utilização de glicose porque diminuem os receptores de insulina na membrana da célula, impedindo a síntese protéica e de lípides. Nesta fase ocorre grande perda de proteínas musculares e viscerais. Os corpos cetônicos aparecem devido à grande oferta de ácidos graxos ao fígado e pelo ciclo de krebs ineficiente (devido à utilização de intermediários para a neoglicogênese). Assim, os corpos cetônicos são produzidos, levando à cetonemia. 
Após 7 a 10 dias de jejum, o cérebro desenvolve a capacidade de usar corpos cetônicos como fonte de energia, levando ao chamado efeito poupador de proteínas a longo prazo. 
O diabetes se assemelha ao estado de jejum. Com a razão insulina/glucagon baixa, o fígado começa a produzir mais glicose, enquanto os demais órgãos utilizam ácido graxo e corpos cetônicos como combustível. Com a redução de insulina, o uso de glicose cai bem abaixo do visto no jejum simples. Ao mesmo tempo, a neoglicogênese aumenta. O fígado, bombardeado com ácidos graxos, produz grandes quantidades de VLDL e acumula ácidos graxos na forma de gotículas de gordura. O efeito tóxico a longo prazo do diabetes é o aumento de até 25% nos lípides hepáticos. Nos diabéticos, o fígado oxida estes lípides a corpos cetônicos. O músculo, por sua vez, perde todo seu glicogênio e a proteína muscular é sacrificada para a produção de glicose. Tanto o músculo cardíaco quanto o esquelético obtêm energia dos corpos cetônicos. 
Os tecidos não dependentes de insulina respondem ao DM de maneira diferente: o uso da glicose aumenta (principalmente na mucosa do jejuno, sistema nervoso periférico, córtex renal) e ocorre também acúmulo de carboidratos. Este acúmulo é responsável por danos de tecidos, como o tecido renal. O aumento de até 50% no glicogênio renal parece estar envolvido na gênese da disfunção renal do diabético. Em outros órgãos como vasos da retina, nervos etc. pode ocorrer a ligação da glicose com proteínas (glicosilação), impedindo o funcionamento normal destas proteínas. 
6.5 Complicações 
As complicações a longo prazo são as piores e com causas ainda não totalmente esclarecidas. 
As complicações oftalmológicas incluem a retinopatia diabética, que altera a retina (microaneurismas, hemorragias retinais, neovascularização) ou se estendem além da retina, causando alterações visuais que, muitas vezes, levam à perda da visão. A retinopatia pode ser seguida pela catarata. Muitas vezes, ocorre a perda de visão em ambos os olhos. Mais de 80% dos diabéticos têm alguma forma de retinopatia após 15 anos do diagnóstico da doença. Assim, todo paciente diabético deve fazer exames oculares detalhados anualmente para prevenir a cegueira. 
A neuropatia diabética é bastante variada e pode levar à dor na região de nervos periféricos, deficiência sensorial (não sente uma lesão/ferida no corpo) ou motora (fraqueza e atrofia muscular). Alterações autonômicas também podem ocorrer, levando à hipotensão postural (paciente sente tonto senta-se ou levanta-se rapidamente), bexiga neurogênica (retenção urinária seguida de infecção), incontinência urinária ou fecal, constipação intestinal (perda do peristaltismo), esofagite de refluxo etc. A atividade sexual também pode ser afetada pela neuropatia autonômica, levando à impotência. 
A nefropatia diabética é extremamente comum e afetará de 30% a 40% dos DM1 e pelo menos 5% a 20% dos DM2. Assim, grande parte de diabéticos entrará em diálise crônica como resultado da nefropatia. As primeiras mudanças renais são a excreção aumentada de albumina e o aumento da taxa de filtração glomerular. Porém, estas alterações ainda se mantêm dentro dos parâmetros de normalidade (excreção de albumina na urina é cerca de 30mg/dia e filtração glomerular de 120 ml/min). Depois de alguns anos, aparece a microalbuminúria (30 a 300mg/24h), que é a presença de albumina na urina. Este achado significa que o paciente já tem a nefropatia instalada. Subseqüentemente ocorre a macroalbuminúria ou nefropatia patente (excreção de albumina na urina >300 mg/24h). 
A doença cardíaca coronariana, cerebrovascular ou periférica são as complicações macrovasculares mais comuns. A dislipidemia com redução de HDLc e aumento de triglicérides é o quadro mais freqüente. A relação de DM e aterosclerose é tão forte que hoje DM é considerado um evento semelhante ao infarto no que diz respeito às condutas de tratamento do paciente. 
A hipertensão arterial também é muito comum e fator agravante do risco de lesões cardiovasculares. 
6.6 Tratamento Nutricional
O tratamento nutricional que será mostrado foi transcrito do Consenso Brasileiro publicado pela Sociedade Brasileira de Diabetes em 2002 e da Atualização Brasileira sobre Diabetes de 2006. 
Diabetes Gestacional: O tratamento inicial consiste numa orientação alimentar para diabetes que permita ganho adequado de peso de acordo com o estado nutricional da gestante, avaliado pela informação do peso pré-gravídico. Gestantes com ganho de peso abaixo do percentil 25 ou acima do percentil 90 requerem acompanhamento dietético. 
O cálculo do valor calórico total da dieta pode ser feito de acordo com a adequação de peso da gestante, como apresentado na Tabela 6.2.
ENTRA TABELA 6.2
Os adoçantes artificiais não-calóricos podem ser utilizados com moderação. O aspartame, a sacarina, o acessulfame-K e a sucralose podem ser empregados na
gravidez respeitando-se as recomendações diárias oficiais. 
A atividade física deve fazer parte da estratégia de tratamento do diabetes gestacional. Pacientes sedentárias podem ser orientadas a iniciar um programa de caminhadas regulares e/ou de outros exercícios de baixo impacto. Aquelas gestantes que já praticavam exercícios regularmente podem manter atividades físicas habituais, evitando exercícios de alto impacto ou que predisponham à perda de equilíbrio. Podem ser recomendados às gestantes: natação, corrida moderada, dança aeróbica e uso de bicicleta ergométrica. Modalidades contra-indicadas incluem atividades com bola, levantamento de peso, mergulho, artes marciais, atividades anaeróbicas, exercícios em altitudes acima de 2.500 m. Evitar exercícios em temperaturas elevadas, garantir a hidratação oral adequada e manter a freqüência cardíaca dentro de padrões recomendados na gestação. Em gestantes que usam insulina, deve-se manter os cuidados específicos para a prática de atividade física.
No pós parto, deve-se observar os níveis de glicemia nos primeiros dias após o parto e orientar a manutenção de uma dieta saudável. A maior parte das mulheres não mais requer o uso de insulina.
A tolerância à glicose deverá ser reavaliada a partir de seis semanas após o parto, de acordo com as categorias diagnósticas indicadas na Tabela 6.3; pode-se empregar a glicemia de jejum ou o teste oral com 75 g de glicose, dependendo da gravidade do quadro metabólico apresentado na gravidez ou se o diagnóstico foi realizado antes de 20 semanas de idade gestacional.
ENTRA TABELA 6.3
Diabetes tipo 1: o plano de alimentação deve ser baseado na ingestão alimentar rotineira do paciente e deve ser determinado e usado como base para o tratamento com insulina de acordo com os padrões de alimentação e exercício. Os horários de alimentação devem ser seguidos à risca. Os pacientes devem comer em uma freqüência que seja adequada para a dose e tempo de ação da insulina utilizada. Posteriormente, a glicose sangüínea deve ser monitorada para ajustar a alimentação e insulinoterapia à glicemia. Naqueles que fazem uso de múltiplas injeções diárias e insulina, os horários de alimentação e quantidade ingerida podem ser mais flexíveis.
Contagem de carboidratos: A contagem de carboidrato é um tipo de tratamento onde os diabéticos analisam a quantidade de carboidrato por refeição e usam a insulina necessária para a captaçào tecidual deste carboidrato. 
A contagem de carboidrato é realizada em gramas e usualmente transformada em escolhas de porções de alimentos. Uma porção de carboidrato em geral é definida por 10-15g de carboidratos. Existea regra dos 500, a qual a dose total de insulina (basal + bolus) diária é dividida por 500. O resultado será a quantidade de carboidrato em gramas que deverá ser coberta por 1 unidade de insulina rápida. Entretanto, na prática clínica assume-se a razão 1:20 ou 1:25 para a maioria das crianças. De um modo geral verifica-se que a razão insulina carboidrato é mais alta no período da manhã, abaixa no almoço e aumenta no fim da tarde. 
Para a adaptaçào ao método de contagem de carboidrato, inicialmente deve-se introduzir o conceito e incentivar a inclusão de quantidades constantes de carboidratos nas refeições e lanches. Essas informações são obtidas em listas, livros, internet e em fichas nutricionais dos rótulos de alimentos. Para pacientes com o uso do tratamento tradicional de insulina, a contagem de carboidrato pode promover aumento da flexibilidade das escolhas desde que mantida a quantidade constante de carboidratos todos os dias. A ingestão total de carboidrato é mais importante que sua fonte para diabeticos tipo 1, entretanto o tipo de carboidrato pode afetar o nível da glicemia pós-prandial. O mais importante é ensinar e treinar os pacientes a estimar a quantidade de carboidrato pelas refeições e lanches. 
Após esta fase, o o paciente aprende a quantidade de insulina necessária para cobrir a glicemia após a ingestão de uma determinada quantidade de carboidrato pré-estabelecida (aprendida na fase anterior). Depois disso, o paciente começa com o uso de múltiplas injeções diárias ou bomba de insulina e deve aprender como se calcula e como se usa a razão insulina/carboidrato. O paciente deve ter bom entendimento dos princípios básicos da contagem de carboidrato, assim como da leitura de rótulos e habilidade para determinar o carboidrato contido nos alimentos, além de habilidades matemáticasÉ necessário aprender como determinar a dose do bolus de insulina, baseado na quantidade de carboidrato consumida naquela refeiçào, no nível de glicemia e na atividade física. 
Gorduras e proteínas podem influenciar na absorção dos carboidratos e resultar na elevação tardia dos níveis de glicemia. Esse conceito é especialmente importante para adolescentes que consomem lanches ricos em gorduras. Da mesma forma, alimentos com alto índice glicêmico podem causar níveis de glicemia pós-prandial elevados quando comparados aos alimentos com baixo índice glicêmico. Entretanto, isto parece produzir apenas um modesto benefício no controle da hiperglicemia pós-prandial quando avaliado o consumo individual de dietas com alto índice glicêmico. Esse ponto pode ser minimizado pelo monitoramento da glicemia. Assim, os pacientes devem aprender a ajustar o tamanho de porção, nível de atividade física ou insulina para manter o bom controle.
O controle intensivo e a contagem de carboidratos são associados ao ganho de peso, mas isso pode ser devido também à falta de atenção a ingestão de proteínas e carboidratos
Indice Glicêmicp (IG) e Carga Glicêmica (CG): 
É a capacidade de um alimento de aumentar a glicemia após sua ingestão em relação a um alimento padrão cujo o valor de referência é 100. Isto é, expressa o aumento da glicose sanguínea após ingestão de uma porção que contenha 50 g de carboidrato. O IG é dado em percentual de aumento em relação à mesma quantidade de carboidrato de um alimento de referência (geralemnte pão branco ou glicose).
Assim, os alimentos de alto IG são rapidamente digeridos e absorvidos com maior efeito na glicemia. Exemplos de alimentos com alto índice glicêmico são batata e pão branco,que tem IG maus alto que o açúcar de mesa. Quando o alimento referência é o pão branco, os alimentos de alto IG são os que IG >85, e baixo IG aqueles < 65. Entre eles temos os alimentso de IG médio. Quando a glicose é utilizada como controle, estes valores devem ser multiplicados por 0,7. 
Vários fatores interferem no IG de um alimento: 
estrutura e tipo de amido presente (alguns tipos de grânulos de amidos são mais resistentes à degradação pela alfa amilase pancreática); 
processamento e/ou armazenamento do alimento (o processamento do alimento pode facilitar a digestão do amido); 
tamanho da partícula (grãos intactos e partículas grandes dificultam a digestão do amido); 
presença de proteína e gordura (aumentam o tempo de esvaziamento gástrico e diminuem o impacto na glicemia) 
quantidade de fibra alimentar (as fibras retardam a digestão do amido e o aumento da glicemia).
A avaliação do IG é realizada com uma porção do alimento que disponibilize 50g de carboidrato, o que pode corresponder quantidades diferentes das porções usualmente consumidas. Para corrigir este problema, foi desenvolvido o valor de carga glicêmica (CG), que relacionar o IG com a porção do alimento. A CG é calculada multiplicando-se o IG pela quantidade de carboidrato na porção dividido por 100. (ou seja CG do alimento = (IG x carboidrato disponível na porção)/100). Assim, a CG dá uma visão mais realista destas relações dos alimentos no aumento da glicemia. Uma tabela completa do IG e CG está disponível no portal da Sociedade Brasileira de Diabetes no endereço abaixo: http://nutricao.diabetes.org.br/. Um resumo de alguns ítens é mostrado nas tabelas 6.4 e 6.5. 
ENTRA TABELA 6.4 e TABELA 6.5
O IG e CG são úteis para os DM tipo pois especialemnte os obesos. Estudos realizados com indivíduos obesos, portadores de diabetes e dislipidemia têm evidenciado possíveis efeitos fisiológicos e terapêuticos de dietas de baixo IG. Estudos da Organização Mundial de Saúde (WHO, 2003), evidenciam que os alimentos de baixo IG estão associados ao melhor controle da glicemia em portadores de diabetes tipo 2 e com a reduçào da obesidade.
Diabetes Mellitus Tipo 2: 
A educação alimentar é um dos pontos fundamentais no tratamento do DM. Não é possível um bom controle metabólico sem uma alimentação adequada. Nos últimos anos houve consideráveis modificações nas recomendações nutricionais para indivíduos com DM. Planos alimentares baseados na avaliação nutricional do indivíduo e no estabelecimento de objetivos terapêuticos específicos, levando em consideração aspectos nutricionais, médicos e psicossociais, substituíram as dietas com distribuição calórica padronizada dos macronutrientes. O objetivo geral da orientação nutricional é auxiliar o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, favorecendo o melhor controle metabólico. 
Os carboidratos deverão representar em torno de 50% a 60% do VCT da dieta da maioria dos pacientes com DM. Considerando que uma porção de carboidratos corresponde, por exemplo, a uma fatia de pão de forma ou meio pão francês, ou uma escumadeira rasa de arroz ou macarrão, ou uma batata média ou meia concha de feijão, o paciente deverá ingerir seis ou mais porções diárias de alimentos ricos em carboidratos. Procura-se dar preferência aos carboidratos complexos (fontes de amido) e ricos em fibras e com baixo índice glicêmico. O total de porções diárias desse grupo de alimentos variará de acordo com o VCT da dieta prescrita e, portanto, com o índice de massa corporal (IMC), a idade e o nível de atividade física do indivíduo. Assim, mulheres com IMC > 27kg/m2 e sedentárias poderão receber apenas seis porções ao dia. Homens ativos com peso normal poderão ingerir até 11 porções ao dia. As gorduras deverão representar menos de 30% do VCT da dieta. As gorduras saturadas deverão corresponder, no máximo, a 10% do VCT. O NCEP-ATP III recomenda menos de 7% do VET àqueles com LDL-c acima de 100mg/dl. Em termos práticos, isso significa que os alimentos gordurosos em geral, como carnes gordas, embutidos, laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos em gordura e alimentos refogados ou temperados com excesso de óleo ou gordura, deverão ser evitados. Em algumas situações, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-c se apresenta abaixo do desejável, pode ser aconselhável aumentar a quantidade de gorduras monoinsaturadas ou poliinsaturadas (azeite, abacate, óleo de canola, de girassol, demilho ou de soja), reduzindo, neste caso, a oferta de carboidratos.
O conteúdo protéico deve ser de 0,8g/kg a 1g/kg de peso desejado por dia. Em termos práticos, isso corresponde a duas porções pequenas de carne por dia, que podem ser substituídas com vantagem pelas leguminosas (feijão, lentilha, soja, ervilha ou grão de bico) e duas a três porções diárias de leite desnatado ou queijo magro. O consumo de peixes deve ser incentivado por sua riqueza em ômega-3. Os ovos também podem ser utilizados como substitutos da carne, respeitando-se o limite de duas gemas por semana, em função do teor de colesterol. Excessos protéicos devem ser evitados.
A alimentação deve ser rica em fibras, vitaminas e minerais, para o que se recomenda o consumo diário de duas a quatro porções de frutas (sendo pelo menos uma rica em vitamina C) e de três a cinco porções de hortaliças (cruas e cozidas). Recomenda-se, ainda, dar preferência, sempre que possível, aos alimentos integrais.
O profissional deverá insistir nas vantagens do fracionamento dos alimentos, distribuídos em três refeições básicas e duas a três refeições intermediárias complementares, nelas incluída a refeição noturna (composta preferencialmente por alimentos como leite ou fontes de carboidratos complexos).
Deve-se procurar manter constante, a cada dia, a quantidade de carboidratos ingerida, bem como sua distribuição nas diferentes refeições.
Não é recomendável o uso habitual de bebidas alcoólicas. Contudo estas podem ser consumidas moderadamente (uma a duas vezes por semana, no limite de dois copos de vinho ou uma lata de cerveja ou uma dose de 40ml de uísque), desde que acompanhadas de algum alimento, já que o excesso de álcool pode produzir hipoglicemia. A bebida alcoólica deverá ser evitada em pacientes com hipertrigliceridemia, obesos (devido ao seu alto valor calórico) ou naqueles com mau controle metabólico.
Os alimentos dietéticos podem ser recomendados considerando-se o seu conteúdo calórico e de nutrientes. Os refrigerantes e gelatinas dietéticas têm valor calórico próximo de zero. Alguns produtos dietéticos industrializados, como chocolate, sorvetes, alimentos com glúten (pão, macarrão, biscoitos), não contribuem para o controle glicêmico, nem para a perda de peso. Seu uso não deve ser encorajado. Vale ressaltar a importância de se diferenciar alimentos diet (isentos de sacarose, quando destinados a indivíduos diabéticos, mas que podem ter valor calórico elevado, por seu teor de gorduras ou outros componentes) e light (de valor calórico reduzido em relação aos alimentos convencionais). Em função dessas características, o uso de alimentos dietéticos, diet e light, deve ser orientado pelo profissional (nutricionista ou médico), que se baseará no conhecimento da composição do produto para incluí-lo no plano alimentar proposto.
Os adoçantes ou edulcorantes podem ser utilizados, considerando-se o seu valor calórico. O aspartame, o ciclamato, a sacarina, o acessulfame K e a sucralose são praticamente isentos de calorias. Já a frutose tem o mesmo valor calórico do açúcar. Os alegados efeitos danosos dos adoçantes artificiais não têm fundamentação científica. A Organização Mundial de Saúde recomenda seu uso dentro de limites seguros, em termos de quantidade e, do ponto de vista qualitativo, recomenda alternar os diferentes tipos.
6.6.1 RESUMO DAS RECOMENDAÇÕES GERAIS DE NUTRIENTES
Proteína: não existem evidências de que a ingestão de proteína maior ou menor que o recomendado para indivíduos normais seja benéfica para o diabético. Assim, a ingestão de proteína deve ser de 10% a 20% das calorias totais, como para a população geral. Atualmente um aumento no percentual de proteínas para até 30% em restrição ao carboidratos têm sido recomendada por alguns autores. Porém esta conduta ainda não é recomendada pela maioria das associações de diabetes, incluindo a brasileira 
Lípides totais: se a ingestão protéica é entre 10% a 20%, siginifica que a ingestão de carboidratos e lípides deve ser entre 80% a 90% das calorias diárias. É consenso que menos de 10% das calorias deve vir de gordura saturada e não mais que 10% de poliinsaturada. A distribuição entre monoinsaturado e carboidratos pode variar enormemente e ser ajustada baseada na avaliação nutricional e objetivos do tratamento. Atualmente um aumento no percentual nos mono e poliinsaturados em até 37% em restrição ao carboidratos têm sido recomendada por alguns autores. Porém esta conduta ainda não é recomendada pela maioria das associações de diabetes, incluindo a brasileira
Carboidratos e adoçantes: a percentagem de calorias de carboidratos também varia e deve ser individualizada, com base nos hábitos alimentares, nos níveis de glicemia ou alteraçãos lipídicas. 
Sacarose: existem evidências científicas suficientes que suportam o uso de sacarose como parte do conteúdo total de carboidratos do diabético, sem piorar o controle glicêmico, tanto de diabéticos tipo 1 quanto tipo 2. Sacarose e alimentos contendo sacarose podem ser utilizados, mas devem ser introduzidos às custas de trocas (grama a grama) com os demais carboidratos e não simplesmente adicionados à dieta. 
Frutose: frutose produz menor aumento da glicemia que quantidades isocalóricas de sacarose e da maioria dos amidos. Nesse sentido, a frutose poderia ser um bom adoçante em substituição ao açúcar. Porém, quando grandes quantidades de frutose (duas vezes a ingestão usual ou 20% das calorias) são ingeridas, ocorre piora do quadro lipídico, com aumento de LDL-c. Embora pessoas com dislipidemia devam evitar grandes ingestões de frutose, não há razão para se proibir o uso de frutas e vegetais nos quais a frutose ocorra naturalmente ou quantidades moderadas de alimentos que utilizem frutose como adoçante. 
Outros adoçantes nutritivos: outros adoçantes nutritivos, como sorbitol, mel, dextrose, maltose e xarope de milho, podem ser usados, desde que sejam incluídos no plano de alimentação. Não há evidências de sua vantagem ou desvantagem sobre a sacarose. Manitol, sorbitol e xilitol são álcoois de açúcares que elevam pouco a glicemia. Eles fornecem, em média, 2kcal/g (metade da sacarose), podendo ser úteis no controle das calorias. Porém, sua ingestão em excesso causa diarréia osmótica. 
Adoçantes não nutritivos: sacarina, aspartame, acesulfame K e sucralose são aprovados nos Estados Unidos pela FDA. Todos, porém, devem ser ingeridos em quantidades seguras (abaixo da dose máxima estabelecida pela FDA). A ingestão alimentar em diabéticos, porém, é bem abaixo da dose máxima recomendada. 
Fibra: a ingestão de fibras proporciona inúmeros benefícios à saúde do indivíduo saudável e do diabético, melhorando o trânsito intestinal e outras desordens do TGI. Outras vantagens das fibras solúveis são redução do colesterol sérico e menor pico glicêmico pós-prandial. A recomendação para diabéticos é a mesma para população geral, em torno de 20-35 g/dia de ambas, fibra solúvel e insolúvel.
Sódio: embora existam pessoas sensíveis e insensíveis à ingestão de sódio, é difícil fazer uma triagem para separá-los. Assim, as recomendações para diabéticos são as mesmas da população geral. Alguns recomendam até 3000 mg/sódio por dia, enquanto outros recomendam 2400 mg/dia. Para aqueles com hipertensão leve a moderada, a ingestão deve ser menor que 2400 mg/dia e naqueles com hipertensão grave ou nefropatia, a ingestão de sódio deve ser restrita, <2000 mg/dia. 
Álcool: deve-se ter o mesmo tipo de cuidado com o uso de álcool que na população geral, ou seja, restringir a ingestão diária a não mais que dois drinques para homens e um drinque para mulheres. O efeito do álcool no sangue é dependente não só da quantidade ingerida, como também do alimento ingerido. Álcool não é metabolizado à glicose e inibe a gliconeogênese. Conseqüentemente, se o álcool é consumido sem ingestão concomitante de alimento, naqueles tratados com hipoglicemiantes orais ou insulina pode ocorrer hipoglicemia. Por outro lado, se o álcool for usado com moderação e junto com alimentosem pacientes bem controlados, a glicemia não será afetada. Para aqueles usando insulina, dois ou mais drinques alcoólicos (1 drinque = 1 lata de cerveja, 1 taça de vinho, 1 dose de bebida destilada) podem ser ingeridos com o plano normal de alimentação. Nenhum alimento deve ser omitido pelo risco de hipoglicemia. Se as calorias do álcool precisam ser computadas nas calorias totais, é melhor usá-lo em substituição aos lípides (1 drinque = 2 porções ou substitutos de gordura). A abstinência total de álcool é recomendada em gestantes ou naqueles com história de abuso de álcool. Redução ou abstenção também são recomendadas naqueles com pancreatite, dislipidemia (principalmente hipertrigliceridemia) ou neuropatia.
Vitaminas e minerais: se a ingestão alimentar é adequada, não há necessidade de suplementação vitamínica ou mineral. Ainda não existem evidências suficientes para recomendar antioxidantes para diabéticos. A deficiência de cromo leva à hiperglicemia, mas ela é rara, mais freqüente apenas naqueles em nutrição parenteral de longa duração. Deficiência de magnésio leva à resistência à insulina, intolerância á carboidratos e hipertensão. A reposição de magnésio, porém, só deve ser feita se houver indícios de deficiência. 
As perdas de potássio naqueles que usam diuréticos podem justificar a suplementação deste mineral. Da mesma forma, a hiperpotassemia pode ocorrer naqueles com insuficiência renal e hipoaldosterolismo hiporeninêmico ou naqueles usando inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA).
6.7 Tratamento Medicamentoso
A insulina é dada àqueles pacientes principalmente DM1 pelo resto da vida. Em algumas situações, DM2 também necessitará de insulina, como quando os hipoglicemiantes orais não fazem mais efeito ou são contra-indicados, em casos de infecção aguda, cirurgia ou gravidez. 
Os agentes hipoglicemiantes orais sufoniluréias têm como principal ação o estímulo à secreção de insulina agudamente pelo pâncreas, porém, outros mecanismos ainda não esclarecidos também ocorrem. O metformin (uma biguanida) atua aumentando a utilização de glicose, sem alterar a secreção de insulina. Outra classe de hipoglicemiantes orais, as tiazolidinedionas (troglitazona), diminui a resistência à insulina, assim melhorando a hiperinsulinemia e a hipertrigliceridemia. A tolerância oral alterada em obesos pode também ser corrigida por esta droga. Ainda existem os inibidores da alfa glicosidase que inibem a elevação da glicemia pós-prandial por tornar a absorção da glicose mais lenta. 
PREVENÇÃO DO DIABETES
• Indivíduos com alto risco para desenvolver diabetes precisam se tornar conscientes dos benefícios da perda de peso e da realização regular de atividades físicas 
• rastreamento para diabetes: homens e mulheres ≥ 45 anos de idade, particularmente aqueles com IMC ≥ 25 kg/m2, são candidatos à detecção de pré-diabetes. O rastreamento pode ser considerado em pessoas mais jovens com IMC ≥ 25 kg/m2 que tenham fatores de risco adicionais 
• para indivíduos normoglicêmicos indica-se rastreamento a cada três anos 
• rastreamento deve ser realizado apenas como parte de uma consulta médica. Tanto a glicemia de jejum como o teste de duas horas pós-sobrecarga com 75 g de glicose são apropriados, sendo que os resultados positivos em jejum devem ser confirmados em outro dia
• intervenção: pacientes com pré-diabetes (glicemia de jejum alterada ou teste de tolerância alterado) necessitam receber orientações sobre redução de peso e aumento da atividade física
• o acompanhamento da maneira como o paciente segue as recomendações anteriores é importante para o sucesso
• a monitoração para o desenvolvimento de diabetes deve ser realizada a cada um ou dois anos 
• atenção especial e tratamento adequado devem ser dados aos fatores de risco para doenças cardiovasculares, como tabagismo, hipertensão e dislipidemia;
71
7
DOENÇAS RENAIS CRÔNiCAS
7.1 Fisiologia renal
O rim mantém o equilíbrio homeostático envolvendo fluidos eletrólitos e solutos orgânicos. Ele realiza esta função dentro de uma ampla variação de ingestão de íons, água e outros solutos.
Grande parte das funções renais é realizada pela unidade funcional anatômica básica do rim, o néfron. Cada rim contém cerca de um milhão de néfrons que realizam suas funções à medida que os fluidos orgânicos passam através destas unidades. O néfron consiste de um glomérulo conectado a uma série de túbulos, divididos em túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo distal e ducto coletor. Embora os estímulos e controles hormonais sejam semelhantes a todos os néfrons, cada néfron funciona independentemente na produção da urina final. 
O sangue penetra em um capilar de cada néfron e este capilar ramifica-se em vários capilares que formam o glómerulo, o qual é circundado por uma cápsula denominada de cápsula de Bowman. Os túbulos iniciam-se num prolongamento da base da cápsula de Bowman e prolongam-se até a pelve renal. Eles dividem-se em quatro partes, de acordo com suas funções específicas de reabsorção.
túbulo proximal: responsável pela reabsorção da maioria dos elementos filtrados. Restam, sem absorção, apenas 15%-30% dos elementos filtrados que podem penetrar na porção seguinte dos túbulos;
alça da Henle: responsável pela concentração da urina por meio de pressão osmótica; 
túbulo distal: responsável pelo equilíbrio ácido-básico por meio da secreção de íons hidrogênio. O sódio é também reabsorvido pela ação da aldosterona e hormônio antidiurético (ou ADH);
duto coletor.
Além de sua função excretória, o rim tem também função endócrina e metabólica. Os rins produzem hormônios, como a 1,25 diidroxicalciferol (vitamina D ativa), eritropoetina (síntese de hemáceas na medula óssea) e calicreínas.
Todas as três funções estão alteradas na doença renal. Muitos compostos orgânicos acumulam-se na insuficiência renal, dentre eles a uréia, a creatinina e o ácido úrico. Esta função é de tal importância que pacientes sem função renal morrem em 4 a 5 semanas e, muitas vezes, em 10 dias, caso sejam hipermetabólicos. 
7.2. Má nutrição na doença renal crônica
A determinação do estágio da insuficiência renal com base na presença de doenças renais e na taxa de filtração glomerular (TFG), que é uma medida do nível da função renal. O tratamento assim, é direcionado de acordo com o estágio da insuficiência renal (Tabela 7.1) 
Má nutrição é um grande problema para muitos dos pacientes que sofrem de insuficiência renal crônica, principalmente para aqueles em hemodiálise. Acredita-se que 15% a 20% dos pacientes renais apresentam grande perda de massa muscular. Por outro lado, a desnutrição no paciente renal piora a insuficiência renal e aumenta o quadro de desnutrição, criando um ciclo.
A causa da desnutrição nestes pacientes ainda é obscura. Múltiplos fatores metabólicos estão presentes no desnutrido. Uremia e diálise são processos catabólicos, alterando o metabolismo de nutrientes. A uremia, característica da insuficiência renal, associa-se à anorexia.
7.2.1 Dieta na insuficiência renal 
A taxa de filtração glomerular, (TFG ou depuração de creatinina) é a melhor forma de acompanhar o nível da função renal. O médico pode estimar a TFG a partir dos resultados de um exame de sangue de creatinina e da idade, sexo e tamanho corporal do paciente. Como exemplos temos as seguintes equações:
TFG (em mL/minuto/1,73 m2) = [creatinina urinária (mg/dL) x volume urinário de 24h/creatinina plasmática (mg/dL)] x superfície corporal/1,73.
Pode-se também de forma mais simples utilizar a seguinte equação:
TFG (homens) = peso (kg) x (140-idada em anos)/72xcreatinina sérica (mg/dL). Para mulheres, o resultado acima deve ser multiplicado por 0,85.
Assim, quando menor a TFG pior a função renal. 
 Com a diminuição da função deve-se corrigir as necessidades de nutrientes à função renal. O mesmo é aplicado para os casos de diálise ou transplante do renal. 
7.2.1.1 Recomendações Dietéticas para Pacientes Pré-Dialíticos
O tratamento nutricional nestafase visa: 
a) manutenção do estado nutricional adequado; 
b) prevenir uremia e outras alterações metabólicas;
c) retardar a progressão da doença renal.
O papel da restrição proteica nesta fase ainda é motivo de discussão. A recomendação de 0,8 g/kg peso ideal/dia deve ser utilizada em pacientes com TFG > 55 ml/min/1,73 m2. 
Abaixo deste valor de TFG a ingestão da proteína deve estar entre 0,6 a 0,8g/kg/dia, sendo mais que 60% proveniente de proteínas de alto valor biológico. 
Alternativamente, pode-se utilizar 0,3 g/kg/dia associada aos aminoácidos essenciais (AAE) ou seus cetoácidos (análogos dos aminoácidos sem o grupo amino) na concentração de 0,3 g/kg/dia. 
O uso de cetoácidos é promissor e limitado pelo seu alto custo. Os cetoácidos são os análogos de aminoácidos, em que o grupo amino dos aminoácidos é substituído por uma cetose. Assim, um cetoácido, por uma reação de transaminação, originará o aminoácido correspondente. A reação pode ser exemplificada como a seguir:
 
Aminotransferases + NH
3
COO
-
C=O
R
COO
-
H-C-NH
3
R
Cetoácido
administrado
Aminoácido correspondente
A administração de cetoácidos tem grandes vantagens: permite a síntese de proteína necessária ao paciente, reduz a produção de uréia (por consumir o NH3 produzido do catabolismo protéico) e reduz a ingestão de fósforo e potássio, associada à ingestão de proteínas na dieta. Como resultado tem-se a melhora do balanço nitrogenado e da síntese de proteína muscular esquelética.
Se a TFG cai para 5 ml/min/1,73m2, dificilmente o tratamento dietético consegue manter o paciente livre de sintomas urêmicos e em bom estado nutricional. Nesta fase há indicação de diálise ou transplante renal.
Alternativamente, a quantidade de proteína/dia pode ser calculada pela fórmula:
Proteina por dia = 6,25 x [ureia urinaria + (0,031x peso corporal em kg)]
 Além da ingestão proteica, a ingestão calórica é fundamental para assegurar um balanço nitrogenado neutro, e portanto, manutenção do estado nutricional. Recomenda-se 35 kcal/kg de peso ideal/dia, onde 55 a 60% kcal na forma de carboidratos e 30 a 35% sob forma de gorduras, principalmente de poliinsaturados.
A restrição de sódio é geralmente necessária devido a presença de hipertensão arterial associada, sendo recomendado 1 a 3 g/dia que corresponde 2 a 7 g de sal/dia. Não há necessidade de restrição hídrica, pois a função renal existente ainda é capaz de adaptar o balanço corporal.
Em relação ao potássio, a restrição é obrigatória somente para aqueles pacientes que apresentam hipercalemia. Entretanto recomenda-se evitar a ingestão excessiva de alimentos ricos em potássio. O processo de cozimento transfere o potássio para a água que não deve ser ingerida. 
Nutrientes como cálcio, ferro e vitaminas do complexo B geralmente necessitam ser suplementados para atingirem os requerimentos. A Tabela 7.2 resume as recomendações para pacientes pré-dialíticos.
ENTRA TABELA 7.2
7.2.1.2 Recomendações Dietéticas para Pacientes em Hemodiálise:
A desnutrição protéico-calórica é comum em pacientes mantidos em hemodiálise, o que contribui para a morbi-mortaidade. Ela é desencadeada por inúmeras causas como a anorexia, perda de nutrientes durante a diálise, doenças intercorrentes e alterações no metabolismo protéico e energético. 
A ingestão proteica deve ser maior do que o recomendado para superar também as perdas na diálise. Recomenda-se 1,2 a 1,4 g/kg/dia e um mínimo de 35 kcal/kg peso ideal/dia.
As demais recomendações são as mesmas da população geral ou seja 55% das kcal totais como carboidratos e 30% de lipídeos (principalmente poliinsaturados).
A restrição de sódio é mantida em 1 mEq/kg/dia, levando-se em consideração a pressão arterial e o ganho ponderal interdialítico. A ingestão hídruca deve acompanhar as perdas urinárias, acrescida de 300 a 500 mL/dia. Em pacientes com hiperpotassemia (> 5,5 mEq/l) um aporte dietético < 1 mEq/kg/dia. 
Pacientes em diálise apresentam com freqentemente hiperparatiroidismo secundário, o que limita a ingestão de fósforo para < 1 g/dia. A necessidade de cálcio, por outro lado, é em torno de 1 a 2 g/dia, o que só poderá ser atingido com suplementação de cálcio.
As vitaminas do complexo B são perdidas na diálise e devem ser suplementadas. O uso de vitamina D3 está indicado em caso de doença óssea, mas deve ser feito com cautela para evitar a elevação de cálcio e fósforo plasmáticos.
 7.3 Outras modificações alimentares
Os lípides podem estar alterados. Pacientes em diálise podem perder 80% da carnitina no dialisado. A carnitina é um composto nitrogenado importante para entrada de ácidos graxos na mitocôndria para oxidação. Muitos autores acreditam que a deficiência de carnitina está envolvida na hipertrigliceridemia do paciente renal crônico. A suplementação oral de carnitina (2g/dia) a pacientes renais deficientes foi capaz de reduzir os triglicérides séricos, aumentar sua concentração muscular e reduzir os episódios de cãibras e fadiga muscular, típicos da deficiência. 
A deficiência de microminerais (zinco, cromo, manganês e cobre) também pode ser notada. Muitas vitaminas também estão alteradas na insuficiência renal. 
A vitamina C pode ser metabolizada a oxalato, um composto insolúvel envolvido na formação de cálculos renais de oxalato de cálcio. Assim, usos excessivos de vitamina C são potencialmente formadores de cálculos. A dose diária não deve ultrapassar 60 a 100 mg. 
A anemia ferropriva ocorre devido à baixa ingestão de carne (rica em grupo heme), ao uso de antiácidos (que diminuem a absorção de ferro) e à redução de eritropoetina, responsável pela eritropoiese. 
Claramente, as necessidades alimentares de cada paciente com insuficiência renal devem ser observadas individualmente. O objetivo principal é reduzir a retenção de nitrogênio e, secundariamente, evitar as alterações metabólicas dos demais nutrientes. 
7.5 Síndrome Nefrótica
É um grupo de doenças que manifestam-se com perda da barreira glomerular à proteína, ou seja, há aumento da excreção urinária de proteínas. A dieta visa, principalmente, suprir as proteínas perdidas. Mas, se há fornecimento de grande quantidade de proteínas, pode haver aceleração do dano renal. Assim, a recomendação é manter a quantidade de proteína ingerida em 0,6 a 0,8 g/kg peso mais a perda urinária medida. A quantidade de energia fornecida deve ser aquela necessária para evitar a neoglicogênese e o sódio deve ser restrito no caso de edemas. 
7.6 Síndrome Nefrítica
É um grupo de doenças que manifestam-se com inflamação dos capilares glomerulares por deposição de complexos imunes. As principais conseqüências são hipertensão, excreção urinária reduzida, aumento do nitrogênio uréico no sangue e retenção de elementos excretados na urina. 
A conduta alimentar na doença não complicada é apenas repouso e antibióticos. Quando a doença é progressiva, deve-se então restringir as proteínas para 0,6 g/kg de peso. Se a uréia no sangue estiver normal, não há necessidade de restringir o aporte protéico. A restrição de sódio é indicada nos casos de hipertensão. O potássio será restrito se houver oligúria. O aporte de água é calculado de acordo com a excreção urinária, para manter um balanço hídrico neutro ou levemente positivo. 
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8
desordens do comportamento alimentar 
8.1 Anorexia nervosa e Bulimia
As desordens do comportamento alimentar levam à doença e à incapacidade, na maioria dos casos. Elas incluem a bulimia, a anorexia nervosa e a obesidade. 
A anorexia nervosa é caracterizada por uma perda de peso auto imposta, disfunção endócrina e atitudes psicopatogênicas em relação à alimentação e ao peso. A doença ocorre tipicamente em meninas adolescentes, mas casos de início antes da menarca ou na vida adulta também são descritos. A doença é bem menos freqüente em homens. 
A bulimia é uma desordem igualmente grave, caracterizada pelo comer compulsivo (grandes quantidades em pequeno espaço de tempo) seguida por vômitos induzidos.Este comer/vomitar associa-se com a perda do controle sobre a alimentação e alterações na auto-imagem corporal. Esta desordem ocorre predominantemente em mulheres jovens adultas. As pacientes, muitas vezes, têm peso adequado ou sobrepesadas. 
As causas destas desordens são múltiplas e se interagem para que a doença se manifeste. Em geral, a história mostra meninas de classe social média a alta, muitas vezes ligadas a atividades que valorizam ou necessitam da imagem corporal ou do baixo peso, como bailarinas, ginastas, cantoras, modelos etc. As mulheres são, em geral, submissas e raramente desafiam os familiares. Na anorexia, o controle da alimentação é completo, sendo a ingestão alimentar infreqüente, eliminando lanches, doces e outros alimentos altamente calóricos. Quando a paciente faz a refeição, ela escolhe alimentos de baixa caloria como verduras de folha, cenoura, frutas etc. Muitas vezes há história de abusos ou traumas sexuais e a paciente evita alimentos que lembrem ou tenham conotação sexual. A anoréxica tem baixo peso e seu organismo funciona semelhante ao que ocorre no jejum;’ ocorre redução de alguns hormônios (sexuais, tireoidianos, insulina), perda de proteína muscular, de cabelos e amenorréia (falta de menstruação). As atividades físicas são 
muito valorizadas como forma de perder peso. O comportamento anormal em relação à comida e à atividade física torna-se compulsivo e cada vez mais freqüênte. Do ponto de vista intelectual/psicológico ocorrem dificuldades de concentração, baixo rendimento escolar, distúrbios da auto-imagem (paciente sempre se vê muito mais gorda do que é, principalmente na área do ventre), depressão e, com muita freqüência, suicídios. 
Nas pacientes bulímicas, o autocontrole total não é alcançado como na anoréxica e, após curtos períodos de jejum, ela entra no ciclo de ingestão compulsiva/vômitos. Assim, embora o ideal de magreza extrema exista, ele raramente é alcançado na bulímica. Muitas vezes, a paciente pode ter peso normal ou até pequeno excesso de peso. Atualmente, pela facilidade de acesso a medicamentos, um novo padrão começa a aparecer: a bulímica que, após ingestão compulsiva, toma diuréticos e laxativos ou mesmo drogas para o tratamento de obesidade. Como os episódios ocorrem em sigilo e muitas vezes não há magreza excessiva, a doença pode cursar por anos sem ser detectada.
8.1.1 Aspectos clínicos
Os aspectos clínicos e laboratoriais são mais entendidos no contexto dos estágios da doença e do padrão alimentar. 
Inicialmente, a doença pode cursar sem nenhuma alteração nos exames clínicos e laboratoriais, a não ser uma perda de peso e tecido adiposo. Isso simplesmente reforça a boa saúde e os estoques corporais de nutrientes da paciente antes do início da doença. Além disso, a falta de alterações ao exame reforça a convicção da paciente de que não há nada de errado com ela. Na bulimia, os episódios de jejum prolongado seguidos de ingestão compulsiva e vômitos, podem levar ao sobrepeso ou até a obesidade leve. 
Com o passar do tempo, as reservas se esgotam e começam a aparecer os sinais de desnutrição. A pele torna-se seca, hipotrofiada, magra e sem elasticidade. Bradicardia (pulsação lenta), hipotensão e intolerância ao frio podem ocorrer. Freqüentemente as pacientes queixam-se de dores abdominais, empaxamento abdominal (barriga cheia) e constipação intestinal. Os cabelos são finos e caem com freqüência. A personalidade é perfeccionista, com alto rendimento acadêmico (antes da instalação da doença), mas pouca espontaneidade nos relacionamentos. Embora ocorra a hiperatividade, pacientes são freqüentemente deprimidas.
Entre as bulímicas com peso adequado, ocorrem episódios de comer compulsivamente várias vezes na semana. Em geral, os episódios duram menos de 2 horas. Os alimentos ingeridos são altamente calóricos, como sorvetes cremosos, tortas cremosas e outros doces. Embora os vômitos façam parte da síndrome, muitas pacientes preferem o uso de laxativos e diuréticos. Ocorre também a tendência suicida e outros comportamentos compulsivos (alcoolismo, abuso de drogas, mania de fazer compras) freqüentemente estão associados.
As bulímicas, muitas vezes, não demonstram nenhuma alteração orgânica. Pode ocorrer um aumento não doloroso das glândulas salivares, sugerindo a extrema variabilidade na quantidade de alimento ingerido. Podem ocorrer perda do esmalte dentário, unhas fracas, quebradiças e sem brilho (conseqüentes dos vômitos), presença de calosidade nas costas das mãos pela ação dos dentes na região, no ato de induzir vômitos. 
Os exames laboratoriais não são característicos da doença e podem ocorrer alterações hidroeletrolíticas pela perda de HCl nos vômitos de bulímicas, assim como sinais de desnutrição protéico-calórica e vitamínica em ambas as desordens. O uso de laxativos e diuréticos também leva a sérios distúrbios hidroeletrolíticos que induzem à fraqueza muscular, arritmias cardíacas, insuficiência renal e morte. A morte raramente é por inanição; as causas mais freqüentes são os distúrbios hidroeletrolíticos e as tentativas de suicídio. 
8.1.2 Distinção entre bulimia e anorexia nervosa
Anorexia nervosa: o diagnóstico não é difícil, uma vez que ocorre uma perda de peso inexplicável do ponto de vista de doença física. As características mais peculiares, como a perda de peso intencional, o pavor de comer alimentos gordurosos e os distúrbios da imagem corporal, devem ser pesquisados pelo profissional que entrevista o paciente. 
Três quadros são necessários para se fechar o diagnóstico (Shils et al., 1996):
perda de peso auto-imposta pela não ingestão alimentar, pelos vômitos provocados ou pela ingestão de laxativos;
desordem endócrina secundária manifestada por amenorréia (falta de menstruação) nas mulheres ou perda do interesse e atividade sexual nos homens;
desordem psicológica que tem como tema central o pavor mórbido de não ser capaz de controlar a ingestão alimentar e se tornar muito gordo. 
A perda do apetite não é um quadro típico da anorexia nervosa. Mais do que isso, ela envolve a aversão por comer e ganhar peso. 
8.1.3 Tratamento
Escolha do local de tratamento 
Antes de se iniciar o tratamento, deve-se decidir se há ou não necessidade de hospitalização. Em geral, deve-se preferir o tratamento ambulatorial. Porém, se ocorrer instabilidade cardíaca ou distúrbios hidroeletrolíticos graves, o paciente deve ser hospitalizado. A decisão de hospitalizar o paciente depende das condições psiquiátricas e comportamentais, além das condições orgânicas. Isso inclui o declínio rápido e persistente da ingestão oral e do peso e estresses adicionais que impeçam o paciente de comer. Assim, a hospitalização visa à estabilidade físco-mental e não à recuperação nutricional. 
Cuidados psiquiátricos 
Os cuidados psiquiátricos são a base do tratamento destas desordens e devem ser instituídos em todos os pacientes, associados às demais condutas terapêuticas. É bom frisar que a bulimia e anorexia nervosa são alterações psiquiátricas com manifestações nutricionais e não doenças nutricionais específicas.
8.1.4 Tratamento específico da anorexia nervosa 
Os objetivos do tratamento são, dentre outros:
restaurar o peso saudável (isto é, aquele no qual as menstruações e ovulações retornem ao normal nas mulheres, níveis hormonais e de atividade sexual adequados nos homens e crescimento e amadurecimento sexual normais nas crianças e adolescentes), 
tratar as complicações físicas 
aumentar a motivação do paciente em cooperar para a obtenção de padrões alimentares e a participar do tratamento.
Reabilitação nutricional: um programa de reabilitação nutricional deve ser estabelecido para todos os pacientes que estão abaixo de seu peso mínimo. O objetivo é controlar a taxa de ganho de peso para cerca de 1 a 1,5 kg/semana, para pacientes hospitalizados e 250 a 500 g, para os pacientes ambulatoriais. A ingestão calórica deve ser iniciada com 30-40 kcal/kg por dia (aproximadamente 1000-1600 kcal/dia) e ser aumentada progressivamente atéa quantidade de 70-100 kcal/kg por dia, durante a fase de ganho de peso. Para a fase de manutenção de peso, a ingestão deve ser de 40-60 kcal/kg por dia. Pacientes que exigem maiores quantidades de calorias por dia podem estar escondendo ou descartando alimentos (no lixo ou em outro esconderijo), provocando vômitos ou aumentando a atividade física. O aumento não é só da atividade física programada, mas também da atividade motora não ligada á exercícios, como em pacientes inquietos, sempre balançando pernas ou braços etc.
Muitos, porém podem realmente ter uma taxa metabólica aumentada. Suplementos de vitaminas e minerais podem ser benéficos, particularmente de fósforo para prevenir hipofosfatemia. 
A monitorização médica durante a realimentação é essencial. Ela deve incluir os sinais vitais, balanço hídrico, eletrólitos, presença de edema (ganho de peso muito rápido), insuficiência cardíaca congestiva etc. 
Os programas de reabilitação nutricional também devem considerar os esforços em convencer e esclarecer o paciente quanto ao risco da desnutrição e do comportamento anoréxico ou bulímico. 
Intervenções psicossociais: estas intervenções são necessárias, sempre associadas a outras intervenções. O profissional deve ser informado e trabalhar nas inter-relações familiares e pesquisar presença de outras doenças psiquiátricas na família. O tratamento deve ser longo e durar, no mínimo, 1 ano, muitas vezes 5 a 6 anos, para dar suporte ao paciente, mesmo após o ganho de peso, tentando evitar novos episódios de emagrecimento. 
Medicamentos: medicações como os antidepressivos, devem ser preferencialmente introduzidos após ganho de peso e melhora da desnutrição. Eles devem ser considerados também na prevenção de recaídas após a obtenção do peso adequado e naqueles pacientes com problemas de depressão ou alterações compulsivo-obsessivas. 
8.1.5 Tratamento específico da bulimia
Reabilitação nutricional: o maior alvo do tratamento é o de reduzir os episódios de comer compulsivamente e os vômitos induzidos. Como a maioria dos pacientes tem peso normal, a restauração do peso ideal não é o principal foco do tratamento. Naqueles pacientes com peso normal, o aconselhamento nutricional tem como objetivo reduzir os distúrbios do comportamento alimentar, minimizando a restrição alimentar, corrigindo deficiências nutricionais, aumentando a variedade de alimentos ingeridos e encorajando atividade física moderada. Há inúmeras evidências mostrando que os programas de tratamento que incluem o aconselhamento nutricional são mais eficientes que aqueles que não o incluem
Intervenções psicossociais: um estudo detalhado do comportamento social do paciente, assim como seu desenvolvimento cognitivo, preferências e psicodinâmica, é essencial para o tratamento. A situação familiar também sempre deve ser pesquisada e é essencial para a escolha do tipo de intervenção que será feita. A psicoterapia cognitiva comportamental é o tratamento com mais evidências de eficácia. Sempre que possível, a terapia familiar deve ser indicada, especialmente para adolescentes ainda morando com os pais ou pacientes mais velhos, com relacionamento conflitante com os pais ou outros membros da família. 
Medicações: antidepressivos devem ser prescritos como um dos medicamentos iniciais para a maioria dos pacientes. Inibidores seletivos da recapitação de serotonina são considerados antidepressivos seguros e úteis, especialmente para pacientes com sintomas de ansiedade, depressão, obsessão e certas desordens de impulsos ou compulsões. 
Outras medicações antidepressivas podem melhorar os sintomas do comer compulsivo/vômitos e prevenir recaídas. 
Antidepressivos tricíclicos devem ser usados com cautela nos pacientes com tendência suicida e os inibidores da monoaminoxidase devem ser proibidos naqueles com comer compulsivo/vômitos freqüentes e caóticos. 
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síndrome metabólica E obesidade
Obesidade, definida como excesso de gordura corporal, tem enorme importância na atualidade por sua elevada prevalência e associação com inúmeras enfermidades, sobretudo doenças cardiovascualres, diabete melito do tipo 2 e hipertensão arterial. Nas últimas décadas, a incidência da obesidade vem crescendo globalmente de modo preocupante. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2005 aproximadamente 1,6 bilhão de adultos maiores de 15 anos tinham sobrepeso e mais de 400 milhões eram obesos. Em 2015, estima-se que aproximadamente 2,3 bilhões de adultos terão sobrepeso e mais de 700 milhões serão obesos. A prevalência de obesidade no Brasil aumentou de 2,4% na década de 1970 para 7,0% e 12,5% para homens e mulheres, respectivamente, no final dos anos 1990. Por tudo isso, obesidade é considerada hoje um dos maiores problemas mundiais de saúde pública.
9.1 FATORES QUE REGULAM A INGESTÃO ALIMENTAR
A ingestão alimentar e o balanço de energia dependem de inúmeros fatores: neuronais, endócrinos, adipocitários e intestinais. Sinais que partem de várias regiões do organismo chegam ao cérebro e atuam diretamente no hipotálamo, que possui grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos orexígenos ou anorexígenos. Os principais fatores e neuropeptídeos envolvidos no processo estão escritos adiante.
● Os neuropeptídeos orexígenos são o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo agouti (AgRP); os anorexígenos são o hormônio estimulador do melanócito alfa (α-MSH) e o transcrito relacionado à cocaína e à anfetamina (CART). Sabe-se que estes receptores estão concentrados no núcleo paraventricular, mas podem estar presentes também em outras regiões hipotalâmicas. 
● Os sinais periféricos mais relevantes no controle da ingestão são a leptina e a insulina. A leptina, produzida no tecido adiposo amarelo, atua nos receptores hipotalâmicos induzindo saciedade. Sua ação é mediada sobretudo por NPY e AgRP. Em alta concentração, ocorre resistência à leptina, limitando seu efeito anoréxico.
● A insulina tem participação importante no processo; sua concentração sérica é proporcional à adiposidade. A insulina pode também induzir saciedade no sistema nervoso central e aumentar o gasto energético..
● A colecistocinina (CCK), produzida pelo trato gastrintestinal, além de induzir as secreções pancreática e biliar em resposta à presença de gorduras e proteínas, também inibe a ingestão alimentar.
● Outros inibidores da ingestão alimentar são o peptídeo YY (PYY), sintetizado na mucosa do íleo e do cólon, e a amilina, secretada com a insulina. PYY e amilina parecem agir centralmente, causando redução da ingestão alimentar. Obesos apresentam menor elevação pós-prandial dos níveis de PYY, especialmente em refeições noturnas, o que leva a maior ingestão calórica.
● A grelina, produzida no estômago e no núcleo arqueado do hipotálamo, é o único peptídeo conhecido que estimula a ingestão alimentar. Sua concentração mantém-se alta nos períodos de jejum, caindo imediatamente após a alimentação. A grelina estimula também as secreções digestivas e a motilidade gástrica. Em indivíduos obesos, no entanto, a supressão pós-prandial de grelina é menor, o que pode levar ao maior aporte de alimentos e à manutenção da obesidade.
● A oxintomodulina é um supressor da ingestão alimentar em curto prazo secretado no intestino distal, que parece agir diretamente nos centros hipotalâmicos para reduzir o apetite e os níveis séricos de grelina. A OXM atua principalmente em condições especiais, tais como após cirurgia bariátrica.
9.2 PRODUÇÃO DE ADIPOCINAS PELO TECIDO ADIPOSO
Por muito tempo, considerou-se que o tecido adiposo amarelo tinha como única função armazenar energia. Atualmente, sabe-se que substâncias liberadas por são importantes não só para o metabolismo de lipídeos e carboidratos, mas também modificam o comportamento alimentar e o processo de inflamação, trombose e pressão arterial.
As moléculas sintetizadas no tecido adiposo, coletivamente chamadas adipocinas, incluem leptina, adiponectina, resistina, interleucina 6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF)e proteína quimiotática para monócito (CCL2/ MCP-1).
9.2.1. Leptina: Sintetizada pelos adipócitos, a leptina age regulando a composição corporal e o gasto energético. Na maioria dos casos a obesidade transcorre sem deficiência de leptina, sendo até a hiperleptinemia o quadro mais comum. Níveis elevados de leptina em pessoas obesas pressupõem anormalidades no seu receptor. 
A leptina inibe a secreção de insulina no pâncreas e reduz o acúmulo de gordura (por inibir a lipogênese e estimular a lipólise) no tecido adiposo. Nos músculos esqueléticos, leva à maior oxidação lipidica, reduzindo a resistência à insulina causada pela lipotoxicidade. A leptina ainda estimul a produção de calor e o gasto de energia durante a atividade física. 
9.2.2. Adiponectina: A adiponectina, uma proteína secretada exclusivamente por adipócitos, em contraste com a maioria das adipocinas, diminui com o aumento da adiposidade e é maior no tecido adiposo subcutâneo do que no visceral. Além disso, há forte correlação negativa entre níveis plasmáticos de adiponectina e infarto resistência à insulina e diabete melito 2, isto é, maior os níveis de adiponectina, menor o risco de dsenvolver estas doenças. 
Os efeitos metabólicos da adiponectina resultam em aumento da sensibilidade à insulina, maior oxidação de ácidos graxos e redução na secreção de glicose pelo fígado; nos músculos, estimula a glicólise e acelera a oxidação de ácidos graxos. A adiponectina também é um fator antiaterogênico, pois inibe a adesão e a ativação de macrófagos ao endotélio vascular e a proliferação de células musculares lisas da parede vascular. A concentração de adiponectina no sangue também está inversamente associada ao risco de cânceres relacionados à obesidade (mama, próstata e endométrio). Assim, a adiponectina é o único hormônio produzido por adipócitos que possui propriedades anti-inflamatórias, antiaterogênicas e antidiabéticas. 
9.2.3. Fator de necrose tumoral (TNFα): Macrófagos residentes no tecido adiposo são a principal fonte de TNF. Triglicerídeos e ácidos graxos livres induzem sua produção no tecido adiposo, principalmente no tecido visceral. O TNF tem as seguintes ações: (1) diminui a síntese de adiponectina e aumenta a de citocinas pró-inflamatórias e o próprio TNF; (2) atividade pró-aterogênica; (3) induz a expressão de receptores de remoção (scavengers), responsáveis pela captação de LDL oxidada por macrófagos e células musculares lisas na camada íntima de artérias; (4) aumenta a resistência à insulina em adipócitos, por reduzir a expressão de proteínas da via de sinalização da insulina. Em conjunto, tais ações promovem resistência à insulina em tecidos periféricos, como fígado e músculos.
 
9.2.4. Interleucina 6: A IL-6 é uma citocina pró-inflamatória envolvida em múltiplos processos, incluindo inflamação, agressão tecidual e defesa do hospedeiro. Os níveis circulantes de IL-6 e sua produção pelo tecido adiposo estão diretamente correlacionados com obesidade, intolerância à glicose e resistência à insulina. Hipertrofia de adipócitos e estímulos inflamatórios aumentam a liberação de IL-6, que induz também a síntese hepática de proteínas inflamatórias. 
9.2.5. Resistina. A resistina pertence à família das proteínas ricas em cisteína, as quais estão relacionadas com a resposta inflamatória. Em humanos, a expressão da resistina no tecido adiposo só é encontrada em indivíduos obesos. É possível que a resistina no tecido adiposo de indivíduos obesos possa contribuir para o processo inflamatório associado à obesidade. Seu papel na resistência à insulina em humanos, no entanto, ainda precisa ser estabelecido.
9.2.6 Óxido nítrico sintase induzida. O óxido nítrico (NO) é um vasodilatador produzido pela enzima óxido nítrico sintase (NOS). Existem três formas de NOS: eNOS (endotelial, constitutiva), nNOS (neuronal) e iNOS (induzida, sobretudo em macrófagos). A iNOS pode ser produzida por macrófagos no tecido adiposo; reação inflamatória aumenta a síntese de iNOS nesses macrófagos, levando à produção excessiva de óxido nítrico. Níveis aumentados de iNOS estão presentes na obesidade, diabete melito tipo 2 e aterosclerose, como parte do processo inflamatório existente nessas doenças. 
Quando há excesso de produção de NO concomitantemente ao aumento da liberação de radicais livres de oxgênio no mesmo ambiente, forma-se o peróxido nitrito (NOO), capaz de lesar membranas celulares.
9.2.7. Inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1). PAI-1 é o principal inibidor da fibrinólise e, quando em excesso, causa hipercoagulabilidade, resultando em trombose e embolia; aumento da coagulação sanguínea, por sua vez, aumenta grandemente o risco de complicações cardiovasculares em obesos. 
Em indivíduos obsesos, pré-adipócitos, principalmente no tecido adiposo visceral, constituem a principal fonte de PAI-1. 
9.2.8. Fibrinogênio. Aumento do fibrinogênio é reconhecido hoje um fator de risco para aterosclerose, freqüente em pacientes obesos. Os níveis séricos do fibrinogênio aumentam com o aumento da adiposidade e são mais altos nos indivíduos com obesidade grau III. Hipertensos e diabéticos, independentemente do índice de massa corporal, têm níveis mais elevados de fibrinogênio do que seus controles. 
9.2.9. Proteína C Reativa (PCR). É um marcador inflamatório produzido no fígado em resposta à IL-6, associam-se a risco para diabete melito tipo 2 e infarto. Excesso de tecido adiposo está associado a aumento tanto de IL-6 como de PCR. A associação entre adiposidade e níveis aumentados de PCR também é encontrada em crianças obesas.
Além das adipocinas citadas, o tecido adiposo, principalmente o visceral, é capaz de produzir cortisol e corticosterona. Síntese local desses hormônios pode influenciar a produção de outras adipocinas, aumentando a resistência à insulina. O tecido adiposo visceral produz também angiotensinogênio, o que explica, em parte, a hipertensão arterial comum em indivíduos obesos.
9.3 SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo em que existem obesidade central, intolerância à glicose geralmente associada a resistência à insulina, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia com elevada concentração de triglicerídeos, baixos níveis de HDL, aumento na razão LDL pequena e densa e aumento do risco de aterosclerose e diabete melito tipo 2.
Nas duas últimas décadas, verificou-se aumento preocupante no número de pessoas com SM em todo o mundo, corroborando a epidemia global de obesidade e diabete melito. Ao lado disso e com incidênica cada vez maior, a SM é considerada fator de risco tão importante quanto o tabagismo no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A prevalência da SM nos Estados Unidos aumenta de 6,7% em pessoas entre 20 e 29 anos para 43,5% naquelas entre 60 e 69 anos. No Brasil, a prevalência é de 35,5% em pessoas com doenças cardiovasculares e em 8,6% naquelas sem essas doenças. A existência de SM aumenta a mortalidade cardiovascular em seis vezes.
A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica definiu que a SM pode ser diagnosticada em indivíduos que apresentam, pelo menos, três dos cinco seguintes elementos: (1) glicemia de jejum aumentada; (2) obesidade abdominal; (3) trigliceridemia anormal; (4) hipertensão arterial; (5) HDL baixa (Tabela 9.1).
ENTRA TABELA 9.1 
Embora o peso corporal não seja sozinho um definidor diagnóstico da síndrome, a maioria das pessoas com SM é obesa ou tem sobrepeso. Predisposição genética, inatividade física, tabagismo, ganho ponderal progressivo e dieta rica em carboidratos refinados e gorduras saturadas e pobre em fibras alimentares contribuem para o desenvolvimento da SM. A prevenção primária da SM constitui um grande desafio no mundo contemporâneo e tem inegável repercussão na saúde das pessoas.
9.3.1 Patogênese
A hipótese patogenética mais aceita baseia-se inicialmente na lipotoxicidade causada pela maior quantidade de ácidos graxos livres (AGL) no sangue. O excesso de energia corporal faz com queos adipócitos (principalmente viscerais) aumentem de volume e comecem a liberar adipocinas. Como já comentado, TNF e MCP-1 induzem a migração de macrófagos, que, por sua vez, produzem mais TNFα e IL-6, que bloqueiam a ação da insulina por inibirem a ativação do substrato do receptor de insulina (IRS). Sem a ação da insulina, a lipase sensível ao hormônio presente no tecido adiposo torna-se mais ativa e hidrolisa os trigicerídeos dos adipócitos, aumentando a liberação de AGL na circulação. A obesidade abdominal é a mais envolvida na lipotoxicidade, porque os depósitos viscerais gordura são mais sensíveis à lipase sensível a hormônio do que os adipócitos do subcutâneo. Outro agravante é o fato de o tecido adiposo visceral, por sua localização, liberar grande quantidade de AGL diretamente no sistema porta.
Com a grande oferta de AGL ao fígado, estes são metabolizados preferencialmente, ficando a glicose em segundo plano. Tal efeito atua como estímulo para a glicogeniogênese. Como resultado, ocorre inibição do transporte de glicose e de outros efeitos mediados pela insulina. Assim, inicia-se a resistência hepática à insulina, contribuindo para a hiperglicemia e a hiperinsulinemia. A resistência à insulina nos músculos é induzida também pelo aumento de AGL no plasma. Por mecanismo semelhante ao que ocorre no fígado, a maior oferta de AGL prioriza os ácidos graxos como fonte de energia, diminuindo a oxidação de carboidratos e a captação de glicose pelas células musculares.
A insulina inibe também a lipólise no tecido adiposo, por meio da inibição da lipase sensível a hormônio. Quando ocorre resistência à insulina, portanto, há aumento da lipólise e maior liberação de ácidos graxos livres, os quais potencializam a lipotoxicidade causada pelo excesso de ingestão de energia.
O acúmulo de gordura na região abdominal e a hiperinsulinemia estão associados também a um perfil trombogênico e inflamatório. Concentrações aumentadas de fibrinogênio e de PAI-1 relacionam-se com o aumento da gordura visceral, aumentando o risco de trombose. 
A hipertensão arterial que acompanha a síndrome resulta da maior produção de angiotensinogênio no tecido adiposo expandido e da resistência à insulina. Como a insulina é um conhecido vasodilatador, a resistência a ela contribui para o quadro de hipertensão arterial induzido pela angiotensina.
A síndrome metabólica pode ser tratada por correções no estilo de vida. Adequação do peso corporal, combate ao sedentarismo e adesão à alimentação adequada são medidas obrigatórias. Dieta equilibrada é uma das principais ações e deve contemplar a perda de peso e da gordura visceral, além da normalização da pressão arterial e da dislipidemia. Dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples são úteis pare esse objetivo. O controle da SM por medidas não farmacológicas pode reduzir em até 50% a incidência de diabete melito 2 em cinco anos.
9.4. OBESIDADE
9.4.1 Definição e Etiologia
Sobrepeso é definido como o aumento no índice de massa corporal (IMC) de 25 a 29,9 kg/m2; acima deste nível ocorrerá a obesidade. As causas da obesidade são muitas. A obesidade pode ser devido a alterações que levam a um balanço positivo de energia, acumulada como triglicérides. As causas deste balanço energético são vários: sedentarismo, alterações hormonais, aumento da ingestão calórica pelo puro prazer de se alimentar e associações genéticas. Independentemente da causa, a obesidade é tratada pelo mesmo conjunto de intervenções que podem ser as alterações comportamentais e de estilo de vida, atividade física, restrição alimentar e, menos freqüentemente, drogas e cirurgia. 
9.4.2 Avaliação
Quando o profissional se depara com um paciente sobrepesado ou candidato à perda de peso, deve-se avaliar o índice de massa corporal (IMC), a circunferência da cintura e o risco geral do paciente. Deve-se considerar também a necessidade de dar ao paciente motivação para perder peso. 
IMC: este índice, também chamado de índice de Quetelet, descreve relação entre o peso e a altura e não a gordura corporal. Porém é o índice que correlaciona-se com a gordura total do paciente. Ele deve ser usado para monitorar as alterações de peso e o resultado da terapia. O IMC é rápido, prático e reprodutível. É calculado pela fórmula:
IMC:		 peso (em kg)	
quadrado da altura (em m2)
Em termos gerais, aceita-se que um adulto deveria ter IMC menor que 25 kg/m2 ou até 27, para aqueles acima de 60 anos. A Tabela 9.1 mostra a classificação do peso, de acordo com o IMC.
ENTRA TABELA 9.1
Circunferência da cintura: a circunferência, ou perímetro, da cintura tem sido proposta como um bom indicador de risco, principalmente naqueles pacientes com peso normal ou sobrepesado. Um valor superior a 0,88 m para mulheres e 1,02 m para homens indica acúmulo de gordura visceral, que corresponde ao aumento do risco de doenças metabólicas, mesmo quando o peso está normal. A avaliação da relação cintura/quadril, mais utilizada anteriormente, não apresenta vantagens em relação à circunferência da cintura. 
Outras formas de avaliação também são bastante utilizadas, mas com menor correlação com a gordura corporal total ou difícil acesso à prática diária. Nestes métodos incluem-se:
pregas cutâneas: as medições de pregas cutâneas mais utilizadas são as da região triciptal, biciptal, suprailíaca e subescapular. A medida é feita para se estimar a gordura total do paciente. Porém, esta medida não considera a gordura visceral, que contribui com cerca de 50% da gordura total do organismo. A gordura visceral correlaciona-se fortemente com as morbidades da obesidade. Além disso, as pregas cutâneas não são reprodutíveis e pequenos erros na medição levam a grandes erros no cálculo total; 
impedância bioelétrica tetrapolar (BIA): é a medição da impedância (resistência à passagem de corrente realizada pela colocação de um par de eletrodos em uma das mãos e um dos pés do paciente. Transmite-se uma corrente elétrica alternada de 800 mA e de uma freqüência de 50 MHz, e mede-se a queda de voltagem no eletrodo proximal. O corpo conduz a eletricidade através do tecido magro, pois a gordura não é condutora de eletricidade. Matematicamente, pode-se calcular a proporção e a quantidade de massa magra e gordurosa a partir do peso, da altura e da impedância corporal. 
Outras formas de medição (como a tomografia computadorizada, ultrassonografia, interactância infravermelha etc.) são usadas, principalmente no campo da pesquisa. 
9.4.3 Classificação
A obesidade pode ser classificada de várias formas. Pode ser genética ou comportamental, hiperplásica ou hipertrófica, de distribuição andróide ou ginecóide. A classificação pela distribuição é muito citada, pois correlaciona-se com as morbidades da doença. 
O tipo andróide, abdominal ou central, é aquele tipo de distribuição comum em homens e mulheres pós menopausa, nos quais o tecido adiposo predomina na metade superior do corpo, acima do umbigo e à frente e acima das vértebras L4-L5. Esta gordura pode predominar na região intra-abdominal, sendo pouco visível, ou no subcutâneo. Ambas as localizações estão implicadas com distúrbios metabólicos (diabetes mellitus, dislipidemias etc.). 
9.4.4 Obesidade e risco de doenças
O risco geral do paciente deve ser analisado. Alguns fatores de risco devem ser rápida e agressivamente combatidos pela possibilidade de morte, outros são menos letais e requerem também atenção, porém, menos imediata e agressiva (Figura 9.1). 
ENTRA FIGURA 9.1
As doenças ou condições que denotam risco absoluto alto são doença coronariana estabelecida, apnéia do sono e diabetes mellitus tipo 2. Osteoartrite, litíase biliar e anormalidades ginecológicas (amenorréia, menorragia) não ameaçam a vida. 
A presença de três ou mais dos fatores de risco listados abaixo conferem alto risco absoluto. São eles: 
hipertensão arterial;
tabagismo;
colesterol em LDL alto;
colesterol em HDL baixo;
tolerância à glicose diminuída;história familiar de doença cardiovascular;
idade (homens acima de 45 e mulheres acima de 55 anos). 
9.4.5 Tratamento
A decisão de perder peso deve considerar se o paciente está pronto para as mudanças necessárias em sua vida. Nesta avaliação do paciente devem ser considerados os seguintes itens:
as razões e motivações para a perda de peso;
tentativas prévias de perda de peso;
suporte esperado da família e amigos;
compreensão dos riscos e benefícios;
atitudes em relação à atividade física;
viabilidade de tempo;
barreiras potenciais, incluindo as limitações financeiras para a adoção das mudanças necessárias.
A terapia de perda de peso é recomendada para 1) pacientes com IMC > 30 e 2) pacientes com IMC entre 25 e 29,9 ou aumento da circunferência da cintura e dois ou mais fatores de risco. Indivíduos com menores riscos devem ser aconselhados a mudar seu estilo de vida e manter o peso mais baixo por maior tempo. O objetivo é perder 10% do peso corporal em 6 meses. A taxa de perda de peso deve ser de 0,5 a 1 kg por semana. Taxas maiores de perda de peso não resultarão em melhores resultados a longo prazo (mais de 1 ano)
Terapia de prevenção de ganho de peso: em alguns pacientes que não conseguem reduzir o peso ou a gordura corporal, a prevenção de ganho de peso está indicada para não aumentar os riscos . A prevenção do ganho de peso também está recomendada naqueles sobrepesados (IMC entre 25 e 29,9) sem outros fatores de risco. 
O controle eficaz do peso envolve múltiplas técnicas e estratégias, incluindo a terapia dietética, a atividade física, a terapia comportamental e a cirurgia, assim como a combinação de muitas delas. 
Algumas estratégias, como a modificação da ingestão alimentar e a atividade física, podem também melhorar os fatores de risco e comorbidades no obeso. Desde que a dieta recomendada seja uma dieta de baixa caloria, semelhante à dieta para dislipidemias, a ingestão de colesterol e gordura saturada também será reduzida, melhorando os níveis de LDLc e HDLc no sangue. A atividade física é importante não só para a perda ou manutenção do peso corporal como também para reduzir a hipertensão e aumentar HDLc. 
O manejamento da perda de peso necessita ser adaptado às características de cada paciente, respeitando seus hábitos, sua cultura e perspectivas. A Tabela 8.2 ilustra os tratamentos apropriados para ser usado em diferentes níveis de IMC, levando em consideração as comorbidades e fatores de risco. 
A) Tratamento dietético
Na maioria dos obesos e sobrepesados, a dieta deverá ser ajustada para reduzir as calorias fornecidas. A terapia dietética inclui planos individualizados para criar um déficit de 500 a 1000 kcal/dia para atingir a meta de taxa de perda de peso de 0,5 a 1 kg por semana. A chave para manutenção de tais dietas é fazer uma redução moderada da ingestão calórica para obter uma lenta mas progressiva perda de peso. Idealmente, a ingestão calórica deve ser reduzida apenas até o nível que é requerido para a manutenção do peso desejado. Se esta ingestão calórica é alcançada, a perda de peso ocorrerá gradualmente até chegar ao peso desejado. Na prática, podem ocorrer déficits calóricos maiores durante o período de perda de peso ativa, mas dietas de muito baixa caloria (abaixo de 800 kcal/dia) devem ser proibidas ou restritas a uma minoria de pacientes. 
A composição da dieta deve seguir aquela preconizada para doença cardiovascular que também reduzirá outros fatores de risco, como hipertensão arterial e hipercolesterolemia (Tabela 9.2)
ENTRA TABELA 9.2.
Como regra geral, dietas contendo 1000 a 1200 kcal/dia são indicadas para a maioria das mulheres e dietas de 1200 a 1600 kcal/dia indicadas para homens e mulheres com mais de 85 kg ou com grande atividade física. Se o paciente não se adapta a dietas de 1600 kcal mas não perde peso, deve-se tentar 1200 kcal/dia. Se, ao contrário, ele tem fome, deve-se aumentar de 100 a 200 kcal/dia para minimizar a fome. 
A Organização Mundial de Saúde sugeriu as seguintes fórmulas para o gasto energético basal diário (em kcal):
Mulheres:	18 a 30 anos = (0,0621 x peso atual + 2,0357) x 4,18
			31 a 60 anos = (0,0342 x peso atual + 3,5377) x 4,18
		 	> 60 anos = (0,0377 x peso atual + 2,7545) x 4,18
Homens:	18 a 30 anos = (0,063 x peso atual + 2,8957) x 4,18
			31 a 60 anos = (0,0484 x peso atual + 3,6534) x 4,18
		 	 > 60 anos = (0,0491 x peso atual + 2,4587) x 4,18
Dietas de muito baixa caloria não devem ser usadas rotineiramente porque requerem monitorização médica e suplementações. Embora possa fornecer uma rápida perda de peso inicial, inúmeros estudos não mostraram sua vantagem em relação às dietas de baixa caloria em produzir perda de peso após 1 ano. 
O sucesso das dietas de baixa caloria é bem maior quando se consideram as preferências alimentares do paciente. Especial atenção deve ser dada para oferecer todos os nutrientes necessários dentro das recomendações diárias. Algumas vezes, o uso de suplementos pode ser necessário. A reeducação nutricional não deve ser esquecida, com especial atenção aos seguintes tópicos:
valor energético de diferentes alimentos;
composição dos alimentos (gordura, proteínas e carboidratos, incluindo fibras);
esclarecimento sobre os rótulos de alimentos para que se entenda o valor calórico por porção ou por 100g;
lista de compra de alimentos, dando preferência àqueles menos calóricos;
preparo dos alimentos, proibindo ingredientes muito calóricos;
proibir o consumo freqüente de alimentos ricos em calorias;
ingestão adequada de água;
limitar as porções das refeições;
limitar o uso de álcool.
Existem vários tipos de dieta, mas, grosso modo, poderemos classificá-las em dietas hipocalóricas equilibradas, dietas hipolipídicas, dietas hipoglicídicas e dietas de moda. 
As dietas hipocalóricas equilibradas são aquelas em que a proporção dos macronutrientes é mantida, mas a ingestão deles está diminuída. Isto quer dizer que o paciente se alimenta de acordo com a pirâmide alimentar, mas em quantidades bem menores (por exemplo, metade da porção de cada item). Estas dietas têm a vantagem de não induzir a alterações de nutrientes e serem facilmente executadas para pacientes com diferentes rotinas alimentares (isto é, que comem em casa, em self-services, viajam muito etc.). A grande desvantagem é o menor volume alimentar do indivíduo. 
As dietas hipolipídicas são aquelas que restringem a ingestão de calorias às custas da menor ingestão de gorduras, privilegiando os carboidratos complexos. Estas são as dietas mais bem difundidas, uma vez que as gorduras fornecem mais que o dobro das calorias de proteínas e carboidratos. Deve-se garantir a ingestão de, pelo menos, 3% de lípides em forma de óleos vegetais para assegurar o aporte de ácidos graxos essenciais. 
As dietas hipoglicídicas também conhecidas como "low carb" (cetogênicas ou hiperproteicas). A dieta original e mais radical é a do Dr. Atkins, em que a ingestão de carboidratos não deve ultrapassar 30 g por dia (geralmente isso é menos de 10% da ingestão preconizada). Outros tipos de dietas com as características de "low carb"são: aquelas que contem entre 20 a 30% das kcal como proteínas e 30 a 40% como lipideos (a maioria sendo o aumento específico de monoinsaturados). 
Estas dietas levam a um metabolismo diminuído das vias relacionadas com o anabolismo. Assim, ocorrerá lipólise para formação de ácidos graxos livres e corpos cetônicos que seriam os combustíveis disponíveis ao organismo. A neoglicogênese também ocorrerá na primeira semana, o que é responsável pela rápida perda de peso. A perda de peso ocorre também porque o aumento dos corpos cetônicos leva à sua maior excreção renal e com ela maior perda urinária de água. Outras causas da perda de peso com tais dietas são mostradas na Tabela 9.3.
ENTRA TABELA 9.3
Embora as dietas hipocalóricas e hipolipidicas são as adotadas, aprovadas e recomendadas pela maioria das sociedades cientificas que trabalham com a obesidade, hoje existe uma grandediscussão sobre as vantagens e desvantagens das dietas "low carb" (LC). Evidências obtidas através de meta-analises das publicações comparando dietas hipolipidicas restritas em calorias com as dietas pobres em carboidratos (LC), mostram que dietas LC (também hiperproteicas e/ ou hiperlipidicas) seriam mais eficazes na indução de perda de peso em 6 meses e tão eficaz quanto as restritas em lipideos em 1 ano. Outros trabalhos, porém, mostram que a adesão a dieta é mais importante do que o tipo de dietas. Aqueles pacientes que conseguem manter a dieta por mais tempo são os que emagrecem mais, independentemente de sua composição. Assim, embora a maioria das análises mostram que as dietas LC a curto prazo são mais eficazes em induzir perda de peso, essa vantagem é perdida ao longo do tempo, pela maior taxa de desistência ao faze-las. Nestas revisões, a importância de outras mudanças no estilo de vida como aumento da atividade física programada e rotineira, não foram analisadas. 
B) Atividade física
A atividade física deve ser parte integral da terapia de perda de peso e sua manutenção. Inicialmente, níveis moderados de atividade por 30 a 45 minutos, 3 a 5 dias por semana, devem ser encorajados. 
Um aumento na atividade é um importante componente na terapia, embora não leve a uma perda de peso maior que a terapia dietética sozinha. Porém, a atividade física é a melhor terapia para prevenir re-ganho de peso. Além disso, a atividade física é benéfica em reduzir risco para doença cardiovascular e diabetes tipo 2, além do produzido pela perda de peso em si. Muitos têm vida sedentária com pouca habilidade ou interesse por se exercitar, o que torna difícil motivá-los a aumentar a atividade diária. Por estas razões, o regime de atividade física pode requerer supervisão por algum profissional treinado. Além disso, deve-se prevenir injúrias musculares, articulares ou outras. Pessoas extremamente obesas devem iniciar com atividades simples e ir aumentando a atividade gradativamente, conforme a capacidade cardiopulmonar do paciente. 
Um regime de caminhadas diárias parece ser uma atividade atrativa para muitos obesos, particularmente aqueles que não praticam esporte. O paciente pode iniciar com 10 minutos de caminhada, 3 dias por semana e progredir para caminhadas de 30 a 45 minutos ao menos 3 dias semanais e depois aumentar para caminhadas diárias. Com esse regime, um gasto adicional de 100 a 200 kcal/dia pode ser esperado. 
Uma outra forma de aumentar a atividade é reduzir o tempo sedentário, isto é, assistir TV ou jogar vídeo-games. As atividades rotineiras também aumentam a atividade física, como descer do transporte público uma parada antes de seu ponto, subir e descer escadas e não utilizar ou utilizar menos o elevador, fazer jardinagem, dançar e fazer atividades domésticas são outras formas de aumentar a atividade.
Como o gasto energético é função da duração, intensidade e freqüência do exercício, um mesmo dispêndio energético pode ser obtido fazendo longas sessões de atividades mais leves ou sessões mais curtas de atividades estressantes.
C) Terapia comportamental
A inclusão da terapia comportamental ajuda na aderência do paciente ao tratamento geral. Ela é útil como adjunto no planejamento alimentar e estímulo à atividade física. Estratégias específicas incluem o auto-monitoramento, o manejamento do estresse, o estímulo ao autocontrole, resolução de problemas, reestruturação cognitiva e suporte social. Muitos obesos evitam comparecer a eventos sociais ou iniciar conversas com desconhecidos por medo de serem rejeitados. Outros podem evitar exercitar-se ou comprar roupas novas por temerem ser ridicularizados ou criticados. Assim, podem apresentar altos níveis de ansiedade e depressão, que devem também ser abordados no tratamento. É importante fazê-los perceberem a si mesmos mais positivamente, valorizando outras características pessoais além da aparência física. 
D) Farmacoterapia
Os fármacos aprovados pelo órgão FDA, americano, para o tratamento a longo prazo de obesidade podem ser úteis para grupos específicos de obesos. Estas drogas devem ser usadas apenas no contexto de um programa que inclui dieta, atividade física e terapia comportamental. 
A decisão de introduzir drogas no tratamento de obesidade deve levar em consideração todos os riscos potenciais e benefícios e apenas ser iniciado após as opções anteriores terem sido insatisfatórias. Se as alterações no estilo de vida não promovem perda de peso após 6 meses de tratamento, drogas devem ser consideradas. As drogas estão limitadas para aqueles pacientes com IMC >30 ou naqueles com IMC >27 com risco ou presença de comorbidades. Entretanto, nem todos respondem igualmente à mesma droga. Se o paciente não perdeu 2 kg em 4 semanas, pouco provavelmente ele se beneficiará com o uso desta mesma droga por mais tempo. 
E) Cirurgia
Esta é uma opção apenas para obesos com persistência por vários anos de excesso de peso. Devido aos disturbios nutricionais que este tratamento imprime, as características da cirurgia bariátrica serão mostradas com maior detalhe no próximo ítem. 
9.5 CIRURGIA BARIÁTRICA
A cirurgia para o tratamento da obesidade está indicada naqueles pacientes com com obesidade grau III (IMC>40) ou IMC>35 e sérias comorbidades. Outras indicações cirúrgicas são: 
presença de morbidade que resulta ou é agravada pela obesidade, como apnéia do sono, dificuldade de locomoção, diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia;
fracasso nos métodos conservadores de emagrecimento bem conduzidos;
ausência de causas endócrinas de obesidade;
avaliação favorável das condições psiquiátricas de suportar as transformações radicais de comportamento impostas pela operação.
A cirurgia é desaconselhada em condições como:
pneumopatias graves, como enfizema avançado ou embolias pulmonares repetidas;
insuficiência renal;
lesão acentuada do miocárdio;
cirrose hepática;
distúrbios psiquiátricos ou dependência de drogas, incluindo álcool. 
Quando bem indicada, a cirurgia ainda carrega consigo riscos que, muitas vezes, podem levar à morte no pós-cirúrgico, como tromboembolismo, pneumonias e outros distúrbios pulmonares e cardiovasculares.
Os procedimentos cirúrgicos são divididos em três grupos: técnicas restritivas, mistas (restritivas e disabsortivas) e puramente disabsortivas (Tabela 9.4). 
ENTRA TABELA 9.4
Os procedimentos puramente restritivos, como gastroplastia e bandagem gástrica, têm como objetivo apenas a redução da ingestão alimentar pela restrição do volume gástrico; este passa de 700 mL em um indivíduo normal para 50 mL no submetido ao procedimento. Embora a perda de peso seja modesta (20-40% do excesso de peso), as alterações nutricionais no pós-operatório são infrequentes e de pouca gravidade.
O procedimento misto é representado pelo bypass gástrico em Y de Roux (RYGB), em que o jejuno distal é seccionado, sendo sua extremidade distal anastomosada à bolsa gástrica (ramo de Roux ou alimentar); o lado proximal da secção, chamado ramo biliopancreático, é formado pelo duodeno e jejuno proximal. Com isso, os alimentos ingeridos passam pelo ramo alimentar, mas sem ter contato com as enzimas para sua digestão. Por outro lado, o ramo biliopancreático recebe as secreções necessárias para a digestão e contém grande parte da superfície absortiva. O ramo biliopancreático, que possui grande área absortiva e recebe as secreções digestivas, é anastomosado 50-100 cm acima da válvula íleo-cecal, criando o ramo comum onde, finalmente, os alimentos e as enzimas digestivas entram em contato. Com esse procedimento, a capacidae gástrica fica reduzida como na gastroplastia; além disso, ele permite menor digestão e absorção dos alimentos, causando perda satisfatória do excesso de peso (60-75%). 
Os procedimentos disabsortivos usam técnicas semelhantes às utilizadas no procedimento misto, mas o ramo comum é bem menor. Um exemplo é o bypass biliopancreático, que consiste de uma pequena restrição gástrica associada a um longoramo biliopancreático, deixando o ramo comum com apenas 50-75 cm. Como conseqüência, a digestão e a absorção dos alimentos são bastante reduzidas, podendo haver perda do excesso de peso de até 75-80%. Um procedimento de tal magnitude acarreta grandes mudanças na digestão e absorção dos alimenos, sendo esperadas inúmeras alterações nutricionais. 
A magnitude da perda de peso depende do procedimento realizado. O sucesso do tratamento é definido como a perda de, no mínimo, 50% do excesso de peso ou excesso de IMC sustentado por, pelo menos, cinco anos. Assim, em um indivíduo com IMC pré-cirurgico de 40 kg/m2 (ou seja, com excesso de 15 kg/m2, considerando o ideal de 25 kg/m2), o sucesso ocorre quando seu IMC chega a 32,5 kg/m2.
As vantagens da cirurgia em relação à melhora morbimortalidade supera, na maioria dos casos, os riscos operatórios e faz com que esta seja uma opção terapeutica para o grupo específico de obesos extremos. Dentre estas melhoras estão principalmente a reversão do Diabetes tipo 2, hipertensão arterial que ocorre mesmo antes da perda de peso tida como satisfatória (Figura 9.2).
ENTRA FIGURA 9.2.
9.5.1 Deficiências nutricionais
 
Devido às características dessas cirurgias, deficiências de proteínas, minerais e vitaminas são comuns no período pós-operatório. As deficiências mais comuns são a de ferro, folato, vitamina B12, cálcio e proteínas. Por serem mais prevalentes, essas devem ser especialmente pesquisadas nas avaliações periódicas. As principais abordagens estão descritas adiante.
Nos primeiros meses após a cirurgia, o consumo calórico é baixo, sendo cerca de 300 a 1.000 kcal/dia. Assim, as necessidades proteicas (0,8 g/kg de peso corporal ou 15% das kcal ingeridas) nem sempre são alcançadas. Um mínimo de 60 g de proteínas/dia (cerca de 240 kcal) deve ser garantido aos pacientes. Naqueles com intolerância às carnes vermelhas ou à lactose, a deficiência protéica é mais frequente. As principais causas de perda de massa magra no pós-operatório são baixa ingestão alimentar, balanço nitrogenado negativo (característico após um procedimento cirúrgico), volume gástrico reduzido, capacidade individual de adaptação à absorção intestinal e hábitos alimentares errôneos ou orientações nutricionais equivocadas. 
Ferro. A deficiência de ferro após a cirurgia, muito freqüente sobretudo nos pacientes que ingerem carnes vermelhas apenas esporadicamente. A redução na acidez gástrica (esta necessária para reduzir o Fe+3 em Fe+2) diminui a absorção do ferro não-heme. A menor superfície absortiva do duodeno e jejuno proximal, áreas preferenciais da absorção do ferro não-heme, também contribui para a deficiência. Ingestão de ferro concomitantemente com vitamina C torna a absorção dele mais eficiente quando comparada à ingestão de ferro sozinho. 
Cálcio. Reabsorção óssea e osteoporose podem ocorrer em qualquer situação que leve a má-absorção intestinal, incluindo RYGB ou bypass biliopancreático. A prevalência da deficiência de cálcio pode ser subestimada, já que sua concentração sérica não é um bom índice do estado orgânico desse mineral. Por essa razão, a suplementação de cálcio deve ser profilática para evitar o desenvolvimento de alterações ósseas. Após essas cirurgias, deficiência de cálcio se deve à menor absorção da vitamina D e menor ingestão e absorção do cálcio pela exclusão do duodeno. Deficiência de cálcio estimula a liberação do PTH, que, por sua vez, aumenta a liberação de 1,25-(OH)2D, aumentando a reabsorção de cálcio dos ossos, processo esse que culmina em osteoporose. 
Zinco. O intestino delgado é importante no metabolismo e homeostase do zinco, que é absorvido no duodeno. Situações que transcorrem com diarreia e má-absorção (como nos procedimentos disabsortivos) aumentam o risco de deficiência de zinco. 
Magnésio. Embora o magnésio seja absorvido ao longo de todo o tubo digestivo, a maior parte é absorvida no jejuno. Pacientes com deficiência marginal previamente à cirurgia podem manifestar a deficiência quando se instalam situações adversas. Em pacientes operados, a deficiência ocorre principalmente pela baixa ingestão alimentar. O quadro típico é de tremor, espasmos musculares, anorexia, vômitos e mudanças no comportamento e na personalidade.
Tiamina. A deficiência da vitamina ocorre pela baixa ingestão e é agravada por vômitos. A deficiência apresenta-se sob a forma de manifestaçaões neurológicas, como neuropatia periférica e encefalopatia de Wernicke. 
Vitamina B12 e ácido fólico. A deficiência de cobalamina é descrita em cerca de 50% dos pacientes após o primeiro ano de bypass gástrico. A razão disso é que o a cirurgia reduz a acidez e a pepsina gástricas (importantes na quebra da ligação da cobalamina com as proteínas alimentares); impede a liberação completa da vitamina de seus ligantes e diminui a produção do fator intrínseco. 
O folato é absorvido preferencialmente no terço inicial do intestino delgado. Deficiência de folato é menos prevalente do que a da vitamina B12 e resulta da redução na ingestão alimentar. A disponibilidade de folato está relacionada não só a sua própria disponibilidade, como também à da vitamina B12 e piridoxina, que influenciam seu metabolismo. Assim, o equilíbrio na ingestão dessas três vitaminas é importante para evitar a deficiência e a anemia associada.
Vitaminas lipossolúveis antioxidantes. Devido à baixa ingestão de gorduras imposta pela cirurgia e/ou má-absorção, a deficiência dessas vitaminas é mais freqüente no bypass biliopancreático.
9.6 PASSOS PARA O TRATAMENTO PRIMÁRIO DA OBESIDADE 
Medir peso e altura para a obtenção do IMC e correlacioná-los com os graus de obesidade.
Medir circunferência da cintura e correlacioná-la com o risco de doença sistêmica.
Avaliar comorbidades para medir a gravidade da doença.
Observar se o paciente merece tratamento. 
No caso de tratamento, se o paciente está pronto e motivado para perder peso. O esclarecimento deve incluir os seguintes itens: 1) razões e motivações para a perda de peso, 2) tentativas anteriores de perder peso, 3) suporte esperado da família e amigos, 4) entendimento dos riscos e benefícios, 5) estímulo à atividade física, 6) viabilidade de tempo e 7) barreiras potenciais para a adoção de mudanças pelo paciente.
Escolher a dieta a ser adotada segundo as preferências alimentares com defict de cerca de 500 a 100 kcal/dia 
Discutir um programa de atividade física com o paciente, enfatizando a importância desta para a manutenção da perda de peso e redução dos riscos.
Rever os alimentos semanais e a atividade física diária utilizando registros. Esta técnica é parte integrante da terapia comportamental e ajuda o paciente a conhecer e compreender sua rotina alimentar e de atividade.
Dar ao paciente cópias dos guias de atividade física, alimentar e comportamental. 
Registrar todas as informações do paciente para que possa checar sua evolução na próxima visita. Os retornos do paciente com a equipe devem ocorrer a cada 2 ou 4 semanas.
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MISCELÂNEA
10.1 Intolerância à lactose
A deficiência da enzima lactase leva à intolerância à lactose, uma vez que sem a ação desta enzima, a lactose não poderá ser quebrada em glicose e galactose para serem, então, absorvidas. A presença de lactose na luz intestinal exerce um efeito osmótico, induzindo a passagem de água da parede para a luz intestinal. Ao alcançar o cólon, a lactose serve de produto de fermentação para as bactérias locais, gerando ácido láctico e outros ácidos orgânicos além dos gases CO2 e H2. Estes mecanismos levam ao quadro típico da intolerância, caracterizado por diarréia, cólicas, flatulência e barriga inchada após a ingestão de produtos ricos em lactose.
A intolerância à lactose é extremamente comum (70% da população mundial adulta) e reflete a redução fisiológica da lactase após o desmame. Isto significa que, em casos de grandes ingestões de lactose, haverá sinais de intolerância. Estes dados sugerem que a intolerância podeser a condição normal e que a persistência da lactase, um quadro anormal. Esta intolerância é parcial, podendo a enzima perder de 50% a 90% de sua atividade na vida adulta.
A intolerância pode ocorrer também secundária a uma infecção ou destruição de vilosidades (como ocorre na doença celíaca). Em crianças, ela está tipicamente associada a diarréias prolongadas, giardíase e AIDS. Em alguns casos de cirurgias no intestino delgado e em casos de repouso prolongado do trato gastrintestinal, pode haver também intolerância transitória.
A suspeita diagnóstica é feita por meio da história dos sintomas gastrintestinais que ocorrem após a ingestão de leite. Nos pacientes com suspeita, deve-se fazer a restrição da lactose na dieta por 3 a 4 dias. Os sintomas de intolerância à lactose são aliviados pela redução ou omissão do leite ou alimentos que contenham lactose. Se a resposta for duvidosa, então os demais testes devem ser feitos. Estes testes são para verificar os níveis anormais de hidrogênio na respiração, testes de tolerância à lactose (equivalente a 50g de leite) e biópsia da mucosa intestinal (Mahan & Escott-Stump, 1998). 
Tratamento nutricional: a lactose é usada como adoçante em muitos produtos devido ao seu fácil preparo e baixo custo, além de seu poder adoçante não muito potente. Ela está presente no leite humano, no de vaca, no de cabra e em vários produtos do leite. O soro contém toda a lactose e o coalho apenas tem a lactose vinda do contato com o soro. A maioria dos pacientes intolerantes à lactose apresenta os sintomas após ingestão de 12 g de lactose (cerca de 210 ml de leite). Porém, alguns tornam-se sintomáticos após ingestão de cerca de 3 g. Grande sensibilidade a pequenas quantidades de lactose é freqüentemente vista em pacientes com síndrome do intestino irritável. 
Pacientes com a intolerância devem excluir leite e derivados de sua dieta. Eles também devem ler rótulos cuidadosamente. Produtos que contêm leite, derivados, soro, coalho, caseína, lactose, galactose, leite em pó ou açúcar do leite contêm também lactose. Produtos que também podem conter lactose são sopas cremosas, pudins, tortas, doces e bolos. Pequenas quantidades de queijo e manteiga são normalmente bem tolerados. Iogurte e outros leites fermentados comerciais geralmente são adoçados com soro de leite; iogurtes caseiros têm baixo teor de lactose e são melhor tolerados (a lactose é fermentada no processo). O conteúdo de lactose em alguns alimentos é mostrado na Tabela 10.1. Na Tabela 10.2 são apresentados os alimentos usados para dietas sem lactose.
ENTRA TABELA 10.1 e TABELA 10.2
Embora o leite contenha muitos nutrientes essenciais, o único nutriente que é mais dificilmente substituído na dieta é o cálcio. Em algumas situações a suplementação pode estar indicada. 
10.2 Alergia ao leite durante a lactância
A alergia alimentar refere-se à resposta imunológica a alimentos. O termo hipersensibilidade alimentar também pode ser usado. A prevalência da alergia alimentar é alta na lactância e diminui com o avançar da idade. 
O leite de vaca é o alérgeno simples mais comum para bebês. A alergia parece afetar de 3% a 5% dos bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas que o contenham. Os sintomas mais comuns são palidez, vômitos, diarréia, urticária e asma que podem aparecer de 1 a 24 horas após a ingestão. Ao contrário da intolerância à lactose, a alergia é comumente atribuidas às proteínas do leite. 
Cuidados nutricionais: o leite materno é, sem dúvida, o ideal para as crianças. Porém, se ele não pode ser administrado, a proteína de soja ou fórmulas com hidrolisados da proteína do leite de vaca podem ser tentados. O leite de cabra é muito usado, mas uma reação cruzada com a beta lactoalbumina do leite de vaca é freqüente e não deve ser recomendado (Mahan & Escott-Stump, 1998). Além disso, o leite de cabra é deficiente, especialmente em ácido fólico e sobrecarrega os rins. Os bebês que recebem leite de cabra devem ser suplementados com folato, vitaminas A, C e D, além de diluí-lo em água (3 parte de leite para 1 de água) e acrescentar de carboidratos. 
Pouco comum é a alergia ao leite materno e, na maioria das vezes, está relacionada com produtos ingeridos pela mãe, como leite de vaca e ovos. Outros alimentos envolvidos podem ser bebidas cafeinadas, repolho, nabo, rabanete, certos chás e temperos. A retirada destes alimentos da dieta da mãe melhora a alergia e deve ser preferida à descontinuação da amamentação.
10.3 Galactosemia
A galactosemia é outra condição na qual a criança não pode receber leite de qualquer espécie. É doença genética autossômica recessiva, decorrente da falta de metabolização da galactose no organismo pela ausência de uma das duas enzimas galactocinase ou galactose-1-fosfato uridiltransferase. A galactose, para ser utilizada no organismo, precisa ser convertida em glicose e estas duas enzimas participam desta conversão. Na ausência de uma delas ocorre o acúmulo da galactose no organismo. Como manifestação notam-se altos níveis sangüíneos de galactose (galactosemia) e galactose na urina (galactosúria). A galactose ou a galactose-1- fosfato também se acumulam no líquido intracelular, causando as manifestações. 
A doença aparece poucas semanas após o nascimento e causa cólicas, vômitos, diarréia, letargia, icterícia, hepatomegalia (fígado aumentado) e catarata. A hipoglicemia também é comum. Caso não haja retirada da galactose, o retardo mental é inevitável. 
Recomendação nutricional: a lactose deve ser totalmente retirada da dieta, já que ela pode ser normalmente digerida a galactose e glicose e então absorvida nos intestinos. Embora a galactose seja importante para a formação de alguns galactolipídeos, ela não é essencial na dieta, podendo o organismo sintetizá-la quando não é ingerida. Se o diagnóstico da doença e posterior eliminação da galactose da dieta forem feitos precocemente, o bebê poderá crescer com poucas alterações. Em geral, o desenvolvimento intelectual é um pouco inferior ao normal e acompanhado de alterações visuais. 
PARTE II
NUTRIÇÃO E ATIVIDADE ESPORTIVA
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CONTRAÇÃO MUSCULAR
O músculo esquelético representa, na maioria dos mamíferos, quase 50% do peso corporal e contém mais da metade da água existente no corpo. Ele é formado por fibras musculares que são células cilíndricas com até 100 núcleos envolvidas por uma membrana excitável chamada sarcolema. O citoplasma destas células recebe o nome de sarcoplasma. Nele estão presentes as proteínas contráteis, organizadas em forma de filamentos, dispostas paralelamente ao eixo maior das células. Estes filamentos são chamados de miofilamentos são as miofibrilas (Figura 11.1). 
Entra figura 11.1
A miofibrila exibe uma estrutura longitudinal repetitiva chamada de sarcômero. O sarcômero possui várias bandas distintas: uma banda opticamente menos densa chamada de banda I e uma banda mais densa chamada de banda A. A banda I tem uma linha densa em seu centro chamada de linha ou disco Z e no centro da banda A temos a linha ou disco M (Figura 11.1). Circundando a linha M existe uma zona menos densa na banda A chamada de zona H. Um corte transversal do sarcômero revela que este padrão de bandas e linhas resulta da interdigitação de 2 tipos de filamentos, os filamentos grossos e finos. 
Existe também um retículo endoplasmático (chamado de retículo sarcoplasmático) que forma uma rede de vesículas e cisternas que rodeia a região da banda A. Em torno da linha ou disco Z este retículo apresenta-se como um canal contínuo denominado cisterna terminal. O retículo representa 8% a 10% do conteúdo celular e serve como reservatório de cálcio (Ca), que é bombeado do citosol e miofibrilas por uma cálcio ATPase eficiente. 
Existe também um sistema de túbulos e invaginações do sarcolema que interage com o retículo sarcoplasmático. Este é chamado de túbulos T ou transversos e é importante para a conduçãodo sinal nervoso da periferia para o centro da fibra muscular. Na célula existe um número grande de grânulos de glicogênio e inúmeras mitocôndrias. 
A observação ao microscópio das fibras musculares comprovou que os filamentos grossos são formados pela proteína miosina e os filamentos finos pela proteína actina. Na verdade, o filamento fino contém mais duas proteínas chamadas de tropomiosina e troponina. 
A miosina é formada por 6 cadeias peptídicas: as 2 cadeias maiores enrolam-se para formar a parte linear e na parte aminoterminal assumem aspecto globular. As 4 cadeias menores estão ligadas duas a duas na parte globular de cada cadeia maior. A porção globular contém a região de ligação com o ATP. 
No filamento fino, existe a actina, constituída de uma única cadeia peptídica globular, quase esférica (G actina), ligada sob a forma de uma fita denominada F actina. A tropomiosina é composta por 2 cadeias peptídicas e parece funcionar como um suporte para a cadeia de actina. Em uma de suas extremidades sempre existe uma molécula de outra proteína, a troponina. 
No filamento fino, a proporção entre as 3 proteínas é de 7 G-actinas para uma tropomiosina e uma troponina 
Existem ainda, no sarcômero, proteínas denominadas alfa actinina, desminas e vimentina que servem para fixar a actina na região do disco Z. Existe também uma grande proteína, a nebulina que cobre toda a extensão do filamento fino.
A linha M também organiza o filamento grosso que contém as proteínas paramiosina, proteína C e proteína M. Outra classe de proteína chamada de titinas, a maior proteína conhecida de uma única cadeia peptídica, liga o filamento grosso ao disco Z. Acredita-se que a nebulina e a titina servem como "réguas moleculares" para regular o comprimento dos filamentos finos e grossos, respectivamente. A titina estende do disco Z à linha M, regulando o comprimento do sarcômero e prevenindo a super extensão do músculo. O comprimento de um sarcômero varia de um tecido muscular a outro em organismos vertebrados, o que é atribuído, em grande parte, à expressão de diferentes variantes de titina (Nelson & Cox, 1999).
11.1 Mecanismo de contração muscular 
A teoria do deslizamento foi idealizada para explicar a contração muscular. Por esta teoria, os filamentos finos deslizam entre os filamentos grossos no sentido da zona H (centro do sarcômero). A idéia para a teoria veio porque, durante a contração, o comprimento da banda A não se altera, enquanto o da banda I diminui e pode até desaparecer. Atualmente sabe-se que a contração muscular ocorre em um ciclo (Figura 11.2): 
ENTRA FIGURA 11.2
1. Um potencial de ação percorre um axônio motor até suas terminações nas fibras musculares.
2. Em cada terminação, há secreção de pequena quantidade da substância neurotransmissora, chamada acetilcolina.
3. A acetilcolina atua sobre área localizada da membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais protéicos acetilcolina dependentes.
4. A abertura desses canais acetílcolina-dependentes permite o influxo de grande quantidade de íons sódio para o interior da membrana da fibra muscular, no ponto da terminação nervosa. Isso produz um potencial de ação na fibra muscular.
5. O potencial de ação se propaga ao longo da membrana da fibra muscular do mesmo modo como o faz nas membranas neurais.
6. O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também penetra profundamente no interior dessa fibra. Isso faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que ficam armazenados em seu interior.
7. Os íons cálcio geram forças atrativas entre os filamentos de actina e de miosina, fazendo com que deslizem um em direção ao outro, o que constitui o processo contrátil. A troponina é uma proteína que se liga ao cálcio. A tropomiosina liga ao filamento fino, bloqueando o sítio de ligação da miosina à actina. O cálcio liberado liga-se à troponina e causa uma mudança conformacional no complexo troponina-tropomiosina, expondo os sítios de ligação da miosina no filamento fino, possibilitando a contração muscular. 
8. Após uma fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que ocorra novo potencial de ação muscular; termina a contração muscular.
Como há muitas cabeças de miosina em um filamento grosso, em um dado momento sempre haverá uma certa proporção de cabeça de miosina ligada ao filamento. Isso impede que a miosina escorregue para trás quando é liberada da unidade de actina. Os filamentos grossos, assim, deslizam ativamente em direção aos filamentos finos. Este processo, coordenado entre os inúmeros sarcômeros na fibra muscular, leva à contração muscular. 
12.
 combustível Muscular durante o repouso e Movimento 
Toda contração muscular é feita com a energia do ATP. Além do gasto com a contração propriamente dita (deslizamento da miosina sobre aactina), pequenas quantidades de ATP são necessárias para bombear cálcio de volta do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático (via a enzima cálcio-ATPase), após a contração e bombear sódio e potássio, através da membrana muscular, para manter o ambiente iônico adequado para a propagação dos potenciais de ação.
Porém, a concentração de ATP livre na fibra muscular (cerca de 5mM) dá apenas para 1 a 2 segundos de contração, o que mostra a necessidade de outras fontes. Uma delas é a fosfocreatina, com concentração de cerca de 15mM (5 vezes mais que o ATP) que contém uma ligação fosfato de alta energia semelhante à do ATP. Assim, ATP e Fosfocreatina juntos são suficientes para manter uma contração por cerca 10 segundos. Assim, é necessária a participação de outra fonte imediata, o glicogênio muscular. Este, em condições de contração rápida, é degradado a glicose e então a pirivato, com liberação de 2 ATP. Estes ATP podem ser usados diretamente para a contração muscular ou para reconstituir a fosfocreatina. A importância desse mecanismo de "glicólise" é dupla. Primeiro, as reações glicolíticas podem ocorrer até mesmo na ausência de oxigênio, de modo que a contração muscular pode ser mantida, por breve período, na falta de oxigênio Segundo, a velocidade com que é formado o ATP, pelo processo glicolítico (via anaeróbica)., é duas vezes e meia maior que a da formação de ATP pela reação dos nutrientes celulares com oxigênio (via aeróbica). Como ocorre acúmulo de muitos produtos finais desta reação nas células musculares, a glicólise, isoladamente, só pode manter a contração muscular máxima por cerca de 1 minuto.
Assim, para uma contração mais duradoura, é necessário produzir energia pelo processo aeróbico, no qual necessita não só de oxigênio como de diversos compostos e vias até a formação e disponibilidade do ATP.
Para a atividade muscular de duração extremamente longa (de algumas horas), a maior proporção da energia que é consumida deriva, em sua maior parte, das gorduras.
Durante o repouso o gasto energético é baixo, exceto por poucos músculos que mantêm-se ativos para a manutenção da postura, o ATP será requerido apenas para:
1) manter gradientes de cálcio e eletrólitos por meio de bombas dependentes de ATP; 
2) manter o gradiente de aminoácidos (muito maiores no intra que no extracelular); 
3) repor os estoques de combustível (glicogênio e triglicérides); 
4) manter alguns ciclos que garantem substratos para vias importantes; 
5) manter a contínua síntese e quebra de proteínas ("turnover" protéico).
O combustível utilizado durante o repouso é uma mistura de carboidratos e triglicérides, como sugerido pelo quociente respiratório (QR) muscular de cerca de 0,9. O QR é definido como o número de moles de CO2 produzido pelo número de moles de O2 consumido e normalmente é medido pelo volume CO2 produzido dividido pelo volume de O2 consumido. Estes dados são obtidos por diferenças nas concentrações arterio-venosoas de O2 e CO2. QR de 1 significa 100% de oxidação de carboidratos e QR de 0,7 significa oxidação de 100% de gorduras.Números intermediários mostram uma mistura de ambos. 
12.1 Uso de glicose e ácidos graxos plasmáticos durante o repouso
A fonte de glicose e ácidos graxos pode ser intra ou extramuscular. É importante lembrar que o músculo pode estar em repouso durante períodos de jejum, no período pós-absortivo. A fonte utilizada dependerá de qual período está ocorrendo naquele dado momento. Para carboidratos, a fonte é a glicose plasmática nas primeiras horas após a alimentação e a glicose originária do glicogênio hepático no período pós-absortivo e jejum. A glicose estocada como glicogênio hepático contribuirá nas primeiras 16 horas durante os períodos de jejum. Depois deste período, a glicose virá da neoglicogênese. 
As fontes de triglicérides (TG) para o músculo em repouso podem ser os ácidos graxos (AG) livres no plasma. No período após alimentação eles se originam da dieta e no período de jejum da lipólise do tecido adiposo. Os TG vindos das lipoproteínas plasmáticas (VLDL e quilomícron) também contribuem para o pool de AG utilizado na beta oxidação muscular. A lipase lipoprotéica hidrolisa as ligações entre o glicerol e os AG dos TG. Estes ácidos graxos então penetram no tecido muscular para serem utilizados. Por último, as fibras musculares possuem gotículas de gordura (TG) que podem liberar AG pela ação da lipase sensível a hormônio intracelular. 
No estado pós-alimentação, os carboidratos contribuem com mais de 80% do combustível utilizado pelos músculos. Nesta situação, o consumo alimentar e a absorção de glicose estimulam a liberação de insulina que estimula a translocação do transportador de glicose GLUT4 do retículo endoplasmático para a membrana plasmática da célula muscular, aumentando a captação da glicose sangüínea. A glicose será utilizada tanto para o fornecimento de energia como para a síntese de glicogênio. 
Simultaneamente, as altas concentrações de insulina restringem a quebra do tecido adiposo e a beta oxidação (estimulam a síntese de malonil CoA que, por sua vez, inibe a carnitina palmitoil transferease I). Embora a lipase lipoprotéica possa ser estimulada pela insulina, a atividade é muito mais estimulada no tecido adiposo (para estoques) que no tecido muscular. 
Na transição para o estado de jejum, as concentrações de insulina caem gradualmente, levando à redução dos transportadores GLUT4 e da concentração de malonil CoA (estimulando a carnitina palmitoil transferase 1 que permite a entrada do AG para a beta oxidação mitocondrial). A mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo é acelerada, já que o efeito inibitório da insulina sobre a lipase sensível a hormônio não existe mais. Como resultado, as concentrações de AG no plasma aumentam. A maior viabilidade de AG no músculo leva à inibição da utilização da glicose. Neste momento, os AG serão os principais combustíveis para os músculos. 
 Após 9 a 12 horas de jejum, a atividade da lipase lipoprotéica muscular aumenta dramaticamente enquanto que a lipase lipoprotéica do tecido adiposo perde 50% da sua atividade 6 a 24 horas após jejum.
12.2 Custo energético do movimento
O custo da movimentação requer hidrólise de ATP pela ATPase da miofibrila. O ciclo de contração, como dito anteriormente, está sob o controle nervoso e pode ser resumido na seqüência mostrada a seguir: 
A membrana plasmática é despolarizada pela perda transitória de potássio e captação de sódio no músculo. O potencial de ação criado é propagado entre o sarcolema para os túbulos T, onde o sinal é transmitido para o retículo sarcoplasmático, o que leva à rápida liberação de cálcio, aumentando cerca de 1.000 vezes o cálcio citosólico. Este aumento de Ca leva à formação de ligações entra actina-miosina, à ativação da ATPase miofibrilar e à hidrólise de ATP e o conseqüente ciclo de contração celular. 
O Ca citosólico é reduzido pela ação da Ca-ATPase no retículo sarcoplasmático, fazendo o músculo estar pronto para a próxima contração, que será iniciada pela próxima liberação de Ca. Assim, o músculo pode aumentar sua renovação de ATP em mais de 100 vezes devido ao trabalho muscular. 
Por exemplo, um músculo em repouso gasta cerca de 17kcal/h de energia. A energia gasta durante um percurso de maratona (42 km em pouco mais de 2 horas) é de mais de 80 vezes o gasto em repouso (1377 kcal/h), vindo a energia da oxidação aeróbica de carboidratos e gorduras. 
Em uma corrida de 100 m, o aumento no gasto de energia aumentará cerca de 300 vezes. A maioria do ATP será produzida anaerobicamente pela quebra da creatina fosfato muscular e pela conversão de glicogênio em lactato. 
A Figura 12.1 ilustra o gasto energético do músculo em diferentes situações. 
ENTRA FIGURA 12.1
Assim, não só atividades programadas, mas esportes e atividades rotineiras contribuem para o gasto total diário com atividade física.
13
combustíveis em Diferentes tipos de competição
13.1 Combustível utilizado na corrida 
O requerimento de energia durante a corrida de 100 m rasos é extremamente alto e dura apenas 10 segundos. Assim, apenas os combustíveis presentes no músculo podem ser utilizados para a síntese de ATP. 
Creatina fosfato ocupa um lugar crítico na manutenção dos níveis de ATP em condições críticas. Durante os primeiros 4 a 5 segundos, a perda de ATP pela contração muscular é quase que instantaneamente reposta pela creatina fosfato. Cerca de 80% da creatina fosfato é usada para este fim. A transferência do grupo fosfato para o ADP gerado na contração é feita pela enzima creatina quinase na seguinte reação:
Creatina fosfato + ADP + H+ creatina + ATP
Existe uma diminuição de cerca de 20% do ATP muscular durante o exercício que é extremamente importante para regular algumas vias metabólicas. O AMP e ADP livres (não ligados às proteínas) atuam regulando enzimas chaves na etapa glicolítica (glicogênio fosforilase e fosfofrutoquinase) ativando a quebra do glicogênio e a glicólise. 
A quebra do glicogênio e a subsequente glicólise com a formação de lactato são quantitativamente, o processo mais importante de formação de ATP durante corridas rápidas. A taxa de glicólise pode aumentar até 100 vezes ou mais neste processo. 
Teoricamente, os estoques de glicogênio seriam suficientes para sustentar uma corrida de 800 a 1.500 m em velocidade máxima. Porém, até os melhores atletas não podem manter a velocidade máxima por mais de 100 m. A razão de tal fato é a fadiga muscular, cujo mecanismo não está totalmente esclarecido.
Em uma corrida de 400 m, os atletas têm que, deliberadamente, reduzir a velocidade máxima para que a fadiga se desenvolva mais lentamente. Neste caso, parte do ATP gerado vem da glicólise aeróbica. 
Existe uma distinção entre os tipos de fibras musculares vistas microscopicamente. Assim, pode-se distinguir entre o tipo I, tipo II A e tipo II B. 
ENTRA FIGURA 13.1
O tipo I é também conhecido como fibra da contração lenta e as fibras do tipo II da contração rápida. Fibras do tipo I têm uma alta capacidade oxidativa (grande quantidade de enzimas do ciclo de Krebs, oxidação de ácidos graxos e cadeia respiratória), um alto conteúdo de triglicérides e uma capacidade glicolítica moderada. Já a fibra tipo II A tem uma capacidade oxidativa mais baixa e uma alta capacidade de glicólise. O tipo II B tem uma capacidade oxidativa mais baixa e uma atividade glicolítica ainda mais alta do que o tipo II A. Assim, assume-se que o tipo II é especializado em corridas de alta velocidade e tipo I em atividades de resistência. Treinos de alta intensidade levam à hipertrofia de fibras do tipo II enquanto treinamento de resistência aumenta as do tipo I (Stipanuk, 1999).
13.2 Combustível utilizado para Maratona
A distância da maratona é de 42,195 km e é percorrida por maratonistas de elite em pouco mais de 2 horas. O dispêndio energético gira em torno de 2.900 kcal. Isto equivale a uma queima de cerca de 750 g de carboidratos ou 330 g de gordura levando em consideração que um indivíduo bem alimentado tem cerca de 400 a 900 g de glicogênio (80 gno fígado e o restante nos diversos músculos).
Estudos do QR de maratonistas mostraram que o QR de maratonistas amadores passa de 0,9 a 1,0 nos primeiros 30 minutos para 0,80 a 0,85 após 2 horas de corrida. Estas observações indicam que carboidratos são os mais importantes combustíveis nos primeiros minutos da maratona e caem gradualmente enquanto a gordura aumenta gradualmente de importância. 
As fontes de glicose, mais uma vez, são o glicogênio muscular, glicogênio hepático e, em menor extensão, a neoglicogênese hepática. Muitos maratonistas também ingerem bebidas com carboidratos durante a corrida, sendo esta outra fonte de carboidratos.
Os ácidos graxos para a oxidação vêm do tecido adiposo, principalmente. O TG muscular e aquele fornecido por VLDL também podem ser fonte de ácidos graxos para a beta oxidação. 
O carboidrato pode, por sua vez, ser metabolizado aeróbica ou anaerobicamente. Em maratonistas amadores, o nível de lactato aumenta na primeira hora de exercício a 70-80% do poder aeróbico máximo. Na hora seguinte, estes níveis vão caindo gradativamente. Estes dados sugerem que, no início da prova, ocorre a glicólise anaeróbica. Porém, a falta de oxigênio não seria a causa da anaerobiose, uma vez que a tensão de oxigênio baixa não diminui durante exercícios com capacidade submáxima. Parece que a causa da metabolização anaeróbica é uma taxa de captação baixa das enzimas de captação do piruvato. Os dados também sugerem que fibras tipo II são prontamente recrutadas nos primeiros 30 minutos naqueles sem treinamento ou sedentários. Já em maratonistas de elite, o glicogênio muscular e glicose sangüínea são metabolizados aerobicamente do início ao final da prova, mesmo quando eles correm em alta performance (até 90% da capacidade aeróbica). A redução gradual da eficiência de corrida é menor e é razoável pensar que eles mantêm uma mistura de combustíveis mais constante, com uma troca menor da oxidação de gordura por carboidratos. 
 Alguns estudos laboratoriais mostram que o QR vai se tornando cada vez mais elevado com o aumento da intensidade do exercício, indicando que a contribuição da oxidação de gordura diminui nestas situações (Figura 13.1).
ENTRA FIGURA 13.1
13.3 Adaptações do músculo em resposta ao treinamento
Indivíduos sedentários podem aumentar sua resistência fazendo regularmente exercícios para melhorar a resistência. Após poucas semanas estes indivíduos podem fazer confortavelmente exercícios que antes do treinamento conseguiam manter por apenas poucos minutos. Durante muito tempo, acreditou-se que a melhora da resistência era devido à adaptação cardiovascular, com melhora do débito cardíaco, das trocas pulmonares de gases e ao aumento da capilaridade do músculo exercitado. Entretanto, hoje sabe-se que a adaptação mais importante é o aumento do número de mitocôndrias por unidade de massa muscular. 
Este aumento de mitocôndria é vantajoso porque impede o acúmulo de lactato desde que ADP, Pi e outros reguladores da glicólise anaeróbica sejam menos acumulados. Outra vantagem é que mais gordura poderá ser oxidada em exercícios de intensidade moderada a alta. Os mecanismos deste aumento ainda não estão totalmente esclarecidos. 
Em relação ao estresse muscular, o acúmulo de ADP, Pi, íons H+ e lactato estimula nervos aferentes no músculo esquelético que sinalizam para o cérebro que o músculo está em uma situação crítica de déficit de energia. A resposta é uma ativação de reflexos músculo-cardíacos que aumentam os batimentos cardíacos, a taxa de ventilação e a concentração de catecolaminas no sangue, sendo todos relacionados com o estresse muscular. Em músculos treinados, o acúmulo dos fatores desencadeantes (ADP, Pi etc.) é menor pela maior concentração de mitocôndrias, retardando o estresse muscular. 
13.4 Combustível para eventos mistos 
Outros esportes, como futebol, basquete, tênis, vôlei, etc., são classificados como mistos porque intercalam períodos de exercícios de alta intensidade com exercícios menos intensos. 
No futebol, por exemplo, em média, a distância percorrida por um jogador é de 10 km durante os 90 minutos de jogo. A maior parte desta distância é coberta por caminhadas ou dribles. Entretanto, são comuns as corridas curtas de alta intensidade, em geral, de 10 a 60 m. Em média, a distância total percorrida em velocidade máxima é de 800 a 1.500 m, distância que, em teoria, poderia ser coberta pelo consumo de glicogênio muscular. Parte desta energia é coberta também pela fosfocreatina, sendo sua ressíntese feita nos intervalos entre as corridas. 
O mais importante para jogadores de futebol, à semelhança de maratonistas, é o treinamento de resistência. Jogadores bem treinados são capazes de utilizar mais sua capacidade aeróbica, reservando o glicogênio muscular apenas para as corridas de alta intensidade. Durante os intervalos de exercícios de baixa intensidade, eles poderão utilizar os ácidos graxos, poupando ainda mais o glicogênio. Muitas vezes, estes estoques de glicogênio fazem a diferença em uma corrida de alta intensidade ou disputas de bola, o que aumentará as chances de gol do jogador mais bem preparado. 
Em outros tipos de competição como o triatlon, ocorrem exercícios de intensidade diferentes. Os triatletas, primeiro, nadam 3.800 m, depois pedalam 180 km e, por fim, correm uma maratona completa (42,195m). Embora o ritmo dos triatletas seja menor que os atletas que competem nas 3 provas separadamente, os estoques de glicogênio para estas 7-10 horas de prova são bem menores que a necessidade. Assim, atletas devem iniciar as provas com maior estoque de glicogênio e ingerir glicose ao longo da prova. 
O papel da nutrição recai então em fornecer condições adequadas para o melhor desempenho deste indivíduo.
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nutrição e desempenho fÍsico
14.1 Requerimentos de energia
Os requerimentos de energia durante a atividade atlética são, obviamente, determinados pelo tipo do exercício e sua duração. Assim, muitas das recomendações variam de acordo com o tempo e intensidade do exercício. A seguir mostraremos as principais recomendações para melhorar a oferta de energia nos diversos tipos de atividade física. 
14.2 Intervenções para aumentar o glicogênio muscular
Muitas intervenções nutricionais são feitas no período anterior à competição com o objetivo de aumentar a concentração e estoques de glicogênio muscular ao início da competição. Sem dúvidas, o atleta deverá aumentar o consumo de carboidratos em sua dieta rotineira para 55% ou mais das calorias totais. 
A chamada dieta de sobrecarga de carboidratos inicia-se também uma semana antes da competição com exercícios que têm como objetivo o esvaziamento dos estoques de glicogênio. A dieta passa a ter 70% a 75% de carboidratos e a intensidade do exercício vai sendo gradualmente reduzida de 100% (exaustão no 6o dia) a 10% no dia anterior à competição. Nos últimos 2 dias antes da competição, a ingestão de carboidratos deve atingir 600 a 700g/dia. Esta dieta é mais bem aceita pelos atletas e familiares e pode ser facilmente ingerida por meio de alimentos comuns na alimentação do indivíduo. 
Outros esquemas de sobregarga podem ser utilizados, como exemplificado na figura 14.1
ENTRA FIGURA 14.1
14.3 Ingestão alimentar imediatamente antes e durante a competição
A ingestão de carboidratos 2 a 4 horas antes da competição também ajuda a repor o glicogênio hepático usado durante o jejum noturno. Em competições de menos de 2 horas de duração, os carboidratos devem ser dados na forma de bebidas ou produtos de fácil digestão. Para competições mais prolongadas, muitos atletas preferem alimentos sólidos, como pães, banana e barras. A percentagem de proteína e gordura deve sempre ser baixa na refeição pré-competição para evitar um prolongamento do tempo do alimento no estômago e outros possíveis distúrbios de digestão. 
Exercícios de resistência e longa duração: a ingestão de carboidratos em exercícios de longa duração (mais de 2h) e de moderada a alta intensidade (50% a 90% dacapacidade aeróbica) melhora a performance de atletas profissionais e amadores. Esta glicose ingerida não reduzirá a taxa de quebra do glicogênio muscular, mas suprirá glicose para o sangue, diminuindo a fadiga causada pela hipoglicemia. 
Os carboidratos da dieta são oxidados a uma taxa de 60g/hora, mesmo se quantidades maiores forem ingeridas. Isto sugere que a taxa máxima de esvaziamento gástrico ou absorção intestinal é de 60g/h. O ideal, então, é a ingestão de 60g de carboidratos/hora, dados preferencialmente como líquidos, prevenindo a desidratação. 
Sabe-se que a desidratação é outra causa que leva à fadiga muscular. Deve-se estimar a perda hídrica/h do atleta e fazer uma solução que reponha ambos, água e glicose, a uma taxa adequada para aquele indivíduo. A perda de sódio também pode ser importante nestes exercícios de longa duração e sua ingestão, além de repor as perdas, auxilia na absorção da glicose. 
O ideal de uma bebida de reposição é ter uma concentração de carboidratos de 40 a 80g/l, ser hipo ou isotônica e fornecer 400 a 1.200 mg/l de sódio. Devem ser dados de 6 a 8ml/kg de peso corporal desta bebida 5 minutos antes da competição, seguidos por 2 a 3ml/kg a cada 15 a 20 minutos de competição. Em situações de maior calor, o volume hídrico deve ser aumentado. O ideal é que os atletas façam seus treinamentos em condições semelhantes à da competição, experimentando e se habituando à bebida de reposição. 
Nos casos de eventos de ultra-resistência, como o "Tour de France" de ciclismo, no qual os atletas pedalam uma distância de 3.000 km em 3 semanas em diferentes locais, o consumo de energia é alto (cerca de 6.500 kcal/dia), assim como o consumo e a necessidade de glicose. Nestes casos, os atletas devem ingerir carboidratos durante todo o dia, antes, durante e após a competição. A ingestão de carboidratos pode ser tão alta quanto 100g/h, imediatamente após o término da competição do dia para iniciar rapidamente a reposição dos estoques de glicogênio. Se a reposição não for adequadamente feita, o atleta não terá reservas de glicogênio suficientes para manter o ritmo da equipe principal no dia seguinte. 
Exercícios intermitentes de alta intensidade: em esportes envolvendo exercícios intermitentes de alta resistência, mas repetidamente, os estoques de glicogênio muscular determinam a distância total que poderá ser coberta em velocidade total. Se a competição permite a ingestão hídrica regular (como o tênis), as bebidas ricas em carboidratos devem ser preferidas. Se o esporte permite intervalos, ingestão de carboidratos também pode ser feita neste momento. 
Em exercício de alta intensidade e curta duração não há tempo nem necessidade de reposição de carboidratos. 
14.4 Metabolismo de proteína e aminoácidos no músculo durante o repouso e exercício
No meio do século XIX, o fisiologista alemão von Liebig assumiu que a proteína muscular era consumida durante o exercício, por isso deveria ser ingerida em grandes quantidades. Porém, as técnicas cuidadosas de balanço nitrogenado falharam em mostrar este maior consumo da proteína muscular. Embora este conceito errôneo tenha sido mudado há anos, muitos atletas e treinadores ainda acreditam que grandes quantidades de proteína durante períodos de exercícios de alta intensidade serão poupadores da proteína. 
Da mesma forma, medidas da atividade de enzimas envolvendo oxidação de aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, lisina e isoleucina), estimativas da incorporação de leucina na proteína muscular, dentre outras técnicas, falharam em mostrar que o exercício de alta intensidade aumenta a quebra da proteína muscular ou sua oxidação, principalmente em indivíduos bem alimentados. 
Conseqüentemente, a necessidade de proteínas para atletas é semelhante ou apenas ligeiramente maior que para indivíduos sedentários, especialmente se o balanço energético é adequado. Uma dieta fornecendo 12% da energia total na forma de proteína suprirá facilmente o requerimento protéico do atleta. Lembre-se que, como o percentual de proteínas é dado em relação às calorias totais, toda vez que as necessidades energéticas aumentarem, a ingestão absoluta de proteína também aumentará. 
14.5 Reposição de fluidos 
O consumo de fluidos durante o exercício é vital para assegurar uma ótima performance atlética. Durante exercícios prolongados, perdas hídricas pelo suor tão pequenas quanto 2% do peso corporal podem reduzir o desempenho e a regulação da temperatura corporal.
Em repouso, um atleta necessita de cerca de 2 litros de fluidos diariamente. Várias associações americanas para atletas recomendam, no caso de atletas em treinamento para provas de resistência, a ingestão de 500 ml de fluidos duas a três horas antes do exercício. Um adicional de 200-300 ml pode também ser fornecido 20 minutos antes da prova. A quantidade ingerida durante a prova deve ser calculada de acordo com as perdas do atleta. 
O atleta deve pesar-se antes e após um treinamento que imita as condições da competição para calcular as perdas de fluido por hora. Perda de meio quilo eqüivale a uma perda de 500 ml de fluidos. O atleta deve seguir um programa de reposição de fluidos baseado na perda de fluidos/hora. Por exemplo: um atleta que perde 500 g/hora deve fazer reposição de 125 ml a cada quinze minutos. 
As bebidas para reposição hídrica devem conter carboidratos para ajudar na oxidação de glicose, reduzir a fadiga e repor os estoques de glicogênio após o exercício. Durante exercícios intensos ou que durem mais que 45 minutos, atletas devem consumir fluidos que contenham 6% a 8% de carboidratos. Ingerindo cerca de 1 grama por minuto (obtida ingerindo 1 litro de uma bebida com 6% de carboidratos/hora) o metabolismo de carboidratos é mantido no seu nível ótimo. 
Produtos comerciais com concentração de CH maior que 8% (suco de frutas, géis e algumas bebidas especializadas) retardam a absorção de fluidos e não são recomendados. A maioria dos carboidratos (glicose, sacarose ou polímeros de glicose) é recomendada. A exceção é a frutose que, ao ser ingerida numa concentração mais alta que 3%, reduz a absorção intestinal de fluidos e causa irritação intestinal. Cafeína e álcool devem ser proibidos, pois aumentam o débito urinário e aumentam a perda de fluidos. Bebidas carbonadas (gasosas) também não são recomendadas pois a distensão gástrica causada reduz a ingestão voluntária de água. 
Adição de pequenas quantidades de sódio (0,3 a 0,7 g/l) ajuda a estimular a sede, aumenta a ingestão voluntária de líquidos e aumenta a retenção de fluidos. Além disso, o risco de hiponatremia é reduzido. A ingestão de água pura reduz a osmolaridade do plasma, limitando a sensação de sede e aumentando ligeiramente o débito urinário. A Tabela 14.1 apresenta as recomendações de reposição hídrica segundo a National Trainer's Association (NATA).
TABELA 14.1 Guia das recomendações de reidratação
Assim, as bebidas de reposição podem não ser necessárias em provas de curta duração, mas naquelas de longa duração deve-se manter o cuidado de fazer uma reposição completa tanto na quantidade como na qualidade dos substratos repostos. 
14.6 Consenso sobre nutrição e esporte
Abaixo será resumida a posição da associação de nutricionistas do Canadá e EUA e associação americana ligadas ao esporte (the American Dietetic Association. and the American College of Sports Medicine). Estas associações acreditam que a atividade física, a performance atlética e a recuperação do exercício são aumentados com a nutrição ótima. Estas organizações recomendam apropriada seleção de alimentos e fluidos, tempo correto de ingestão e algumas suplementações para a ótima saúde e performance do atleta. Durante os períodos de atividade física, os macronutrientes, especialmente carboidratos e proteínas, devem ser oferecidos para manter o peso corporal, repor os estoques de glicogênio e fornecer proteínas para o reparo de tecidos. A ingestão de gordura deve ser adequada para fornecer ácidos graxos essenciais e vitaminas lipossolúveistanto quanto energia para manutenção do peso. Como regra geral, as dietas devem prover quantidades moderadas de energia vindas de gordura (20-25% da energia total). Parece não haver maiores benefícios em reduzir a gordura para menos de 15% das calorias totais. Peso e composição corporais podem afetar a performance do exercício, mas não devem ser utilizados como o único critério para a performance do esporte. O consumo de fluidos antes, durante e após exercício ajuda a manter a glicose sangüínea durante o exercício, maximiza o desempenho do atleta e encurta o tempo de recuperação. Atletas devem estar bem hidratados durante e após o exercício para equilibrar as perdas de fluidos. O consumo de bebidas de reposição (sport drinks) contendo carboidratos e eletrólitos durante o exercício fornecerá combustível para os músculos, reverterá a sede e manterá a glicemia, diminuindo o risco de desidratação e hiponatremia. Atletas não necessitarão de suplementos de vitaminas e minerais se energia adequada para manter o peso corporal for consumida de forma equilibrada. Entretanto, suplementos podem ser necessários naqueles com restrição energética, práticas que levam à importante perda de peso ou que elimina um ou mais grupos alimentares da dieta. Naqueles com dietas ricas em carboidratos e com baixa densidade de nutrientes o problema também existe. Assim, ajuda ergogênica deve ser usada com precaução e apenas após uma cuidadosa verificação da eficácia, potência e determinação de sua legalidade. 
O aconselhamento nutricional, dado por especialista na área, deve fornecer apenas recomendações dietéticas, suplementos e ergogênicos que tenham sido previamente testados e aprovados pelos órgãos competentes. 
15
Agentes ergogênicos 
Atletas que participam de competições de alto nível tentam atingir os limites da performance máxima, muitas vezes sem o conhecimento das conseqüências de tal suplementação. Para tanto, apareceram os produtos ergogênicos (da palavra grega ergo que significa trabalho) que clamam melhorar a performance do atleta. 
Existem vários tipos de ajuda ergogênica, isto é, a ajuda mecânica (roupas mais leves, equipamentos aerodinâmicos e mais leves, etc.), a farmacológica (cafeína, esteróides anabólicos, etc.) e a fisiológica (bicarbonato, infusão sanguínea, etc.).
Em geral, não há necessidade de suplementos dietéticos, desde que as necessidades aumentadas de substâncias, como vitaminas, minerais e aminoácidos, possam se supridas pela dieta. Além disso, ao se aumentar a ingestão calórica e, conseqüentemente, de macronutrientes, aumenta-se também a ingestão de vitaminas e minerais. 
É claro que a maioria dos suplementos vitamínicos e minerais traz efeitos colaterais de baixa repercussão, mas é enganoso dizer que melhoram o exercício ou reduzem a fadiga. 
Algumas exceções são vistas, como em atletas que têm que manter peso muito baixo e, assim, uma baixa ingestão de micronutrientes, reduzindo os estoques. 
Outro grande problema é o lema de muitos indivíduos de que "quanto mais melhor" e, assim, as megadoses de vitaminas começam a causar as chamadas hipervitaminoses. 
Por outro lado, atletas podem pôr sua vida em risco ao ingerir suplementos de ação e metabolismo pouco conhecidos ou potencialmente perigosos. 
creatina
Um suplemento anabólico que tem conquistado popularidade nos últimos dois anos é a creatina mono-hidratada. A creatina, um derivado de três aminoácidos, é distribuído em cerca de 95% no esqueleto massa muscular, o restante está localizado no cérebro, os testículos e os rins. No corpo, a creatina é convertida em creatina fosfato, que é uma substância de ocorrência natural no músculo e que é usada durante os primeiros segundos (8-10s) em uma explosão rápida de energia, quase o suficiente para uma corrida de 100 metros. 
As fontes de creatina para humanos são, principalmente, a ingestão dietética (1 a 2 g/dia), principalmente de produtos animais e a biossíntese endógena no fígado e rins (cerca de 1 a 2 g/dia). A creatina absorvida da dieta ou sintetizada passa do sangue para o músculo através de transporte ativo. (Figura 15.1)
ENTRA FIGURA 15.1
A creatina é envolvida na regulação do celular do fornecimento de energia. Em condições de repouso, o ATP é formado principalmente por meio oxidativo nas mitocôndrias pela fosforilação de ADP. Transportadas no sarcoplasma, algumas moléculas de ATP reagem com creatina, através da enzima fosforilcreatina quinase, para formar fosforilcreatina e ADP até que o equilíbrio seja alcançado. Quando o ATP é necessária para a energia celular, como para a contração muscular, a reação inversa fosforilcreatina quinase repõe o conteúdo de ATP. A creatina, assim, atua indiretamente para manter um reservatório de fosfocreatina para as necessidades de energia, mais especificamente para fornecimento do sistema músculo com ATP.
A geração de ATP pela fosfocreatina reduz a necessidade de glicólise e, conseqüentemente, a produção de lactato, mantendo o pH muscular. 
Pode-se supor que existe uma total pool de creatina de aproximadamente 120 g em um homem de 70 kg de peso corporal. No músculo esquelético, a creatina é lentamente degradada a creatinina (aproximadamente 2 g/dia) - uma reação sem qualquer intervenção da enzima - e é liberada para o sangue e os rim a ser expelida através da urina. 
Os estoques corporais parecem aumentar após a dose de saturação de creatina (20g/dia por 6 dias) e subseqüente dose de manutenção (2-3 g/dia). Este aumento de creatina é em torno de 20%, dos quais 30% a 40% ocorrem por aumento da fosfocreatina muscular. 
Estes regimes podem levar a um melhor desempenho de exercícios repetidos de alta intensidade, aumento da força e massa corporal magra e resistência à fadiga em exercícios de 30 s de duração ou menos, especialmente quando combinado com training de resistência progressiva. Os mecanismos para tais efeitos incluem o aumento da concentração muscular de fosfocreatina no pré-exercício, aumento do glicogênio muscular pré-exercício e aumento expressão gênica de fatores de crescimento. No entanto, a suplementação de creatina não aumenta a síntese de proteína no músculo esquelético. Muitos competidores de esportes estão usando monoidrato de creatina como ergogênico para aumentar seu desempenho. Sendo uma substância natural, sintetizado por mamíferos, incluindo humanos, creatina nunca foi incluída em qualquer lista de doping. 
A suplementação de creatina suplementação pode melhorar a massa muscular e resistência à fadiga em adultos mais velhos em sarcopênicos para melhorar a maior capacidade de realização das atividades diárias. Pacientes com distrofia muscular e ouras doenças degenerativas também são potencialmente beneficiados pela ingestão de creatina e estão sendo também testados para pacientes com distúrbios do sistema nervoso central, como a doença de Parkinson. 
Apesar das alegações publicadas dos efeitos nocivos da suplementação de creatina sobre o metabolismo do fígado, estudos em humanos não demonstraram um aumento significativo na uréia sanguinea, nem a atividade das enzimas hepáticas, durante cinco anos de suplementação de creatina.Não há relatos têm observado uma modificação da taxa de filtração glomerular nos usuários de creatina sem problemas renais. Porém, dados experimentais mosram que o excesso de creatina pode ser convertido e substâncias citotóxicas como metilamina.
Mesmo se não há riscos para a saúde oral induzida por creatina suplementação, é mais seguro manter a cautela quando esta substância é administrada cronicamente. Assim, a creatina não deve ser utilizada por indivíduos com doença rena pré-existente ou com risco potencial de insuficiência renal como diabetes, hipertensão, taxa de filtração glomerular reduzida. Check-ups regulares devem ser realizados para monitorar a disfunção potencial, que poderia aparecer com alguma
indivíduos com menos propenso a compensar um desequilíbrio homeostático. Grande cuidado deve tambám ser tomado como medida do grau de pureza suplementosde creatina exógena. 
L- Carnitina
A carnitina é um dos diversos produtos cuja divulgação vem crescendo. A ela são atribuídos diversos efeitos, desde aumentar a oxidação de gorduras até o fortalecimento muscular. 
O papel da carnitina já foi visto na beta oxidação de ácidos graxos. Sabe-se que o tecido adiposo, que compõe uma parcela significativa da massa gorda, é uma forma altamente eficiente para armazenar energia. Todas as vezes que esta energia é necessária, seja para o trabalho muscular ou para a manutenção das funções vitais, inicia-se um processo metabólico de ß-oxidação, em que os ácidos graxos constituintes da gordura são levados à matriz da mitocôndria. O ingresso dos ácidos graxos neste ambiente é mediado da sua travessia pela membrana mitocondrial dependente da presença de carnitina. 
Por sua grande importância, a carnitina é produzida pelo organismo (no fígado e nos rins) a partir dos aminoácidos lisina e metionina, trazidos das proteínas da dieta, em quantidades suficientes para garantir seu fornecimento à célula e, assim, não interromper a ß-oxidação. Dentre as proteínas alimentares, as de origem animal são as principais fontes de carnitina. Indivíduos que adotam restrições alimentares, como os vegetarianos restritos, apresentam menores níveis de carnitina circulante quando comparados com indivíduos sem restrição e os que consomem dietas mistas (compostas por alimentos de origem vegetal e animal). Não-vegetarianos ingerem cerca 1 mg/kg de carnitina/dia, enquanto vegetarianos estritos ingerem cerca de 0,01 mg/kg. A escassez dos aminoácidos essenciais lisina e metionina na dieta de vegetarianos pode, portanto, comprometer a biossíntese da carnitina.
São raras as manifestações de carência de carnitina e estas são, na maior parte das vezes, de origem hereditária e caracterizadas por fraqueza muscular, infiltração gordurosa nas fibras do músculo, hipoglicemia, aumento da concentração de amônia e cardiomiopatia. Estes sintomas podem acontecer também em conseqüência de situações especiais, como acidúria, hemodiálise ou após longos períodos de nutrição parenteral. 
Durante o exercício físico, a otimização da ß-oxidação contribui para a atividade muscular. Embora pareça haver lógica em pensar que se a carnitina é essencial para a oxidação da gordura, fornecer quantidades adicionais pela dieta poderia melhorar o fornecimento de substrato energético para o trabalho muscular, não existem evidências científicas que comprovem este efeito. Estudos clínicos que avaliaram o eventual comprometimento da atividade pela limitação do fornecimento de carnitina falharam em demonstrar os benefícios da suplementação para indivíduos saudáveis. 
Acompanhando o consumo máximo de oxigênio (VO2 max) e a taxa de oxidação de gordura em atletas treinados e não treinados, observou-se que as mudanças metabólicas que levam à otimização da performance decorrem muito mais do condicionamento físico e do treinamento do que da manipulação da dieta com o suplemento e ainda que os atletas não apresentam deficiência de carnitina. Além do mais, a suplementação de carnitina pode custar caro. 
Em um trabalho, a infusão intravenosa de L-carnitina, juntamente 
com insulina (para estimular a a captação da carnitina no músculo ) aumentou a carnitina muscular total em 15% em voluntários saudáveis. Em outro estuodo, a suplementação oral de L-carnitina (3g/d) com carboidratos (500ml de solução com 94g de açúcares simples) por duas semanas aumentou a retenção quando comparado com a ingestão de carnitina isolada. No entanto, devido à baixa biodisponibilidade da carnitina (15% da dose de 2-6 g), este regime demoraria cerca de 100 dias para aumentar a carnitina muscular em 10%.
Em conclusão, até o momento, não há razão para a suplementação de carnitina isoladamente ou associada a carboidratos. 
 AMINOÁCIDOS essenciais
Amino ácidos são comumente descritos como o blocos de construção das proteínas.Proteínas que possuem quantidade e variedade suficiente dos aminoácidos essenciais são de alta qualidade como produtos lácteos, ovos, peixe e carne.
No entanto, as proteínas de origem vegetal, conhecidas como de baixa qualidade podem ser combinadas para formar misturas de alta qualidade. Por isso, atletas vegetarianos e, em particular, os vegans, necessitam planejar a sua dieta para garantir que a combinação diária de alimentos de origem vegetal para o fornecimento de todos os aminoácidos essenciais. Durante o treinamento intensivo, atletas vegetariamos podem ter necessidade de suplementar a dieta com aminoácidos essenciais para alcançar a demanda.
Pesquisas recentes sugerem que o momento do consumo de proteína relacionada ao exercício pode ser mais importante do que o quantidade total de proteínas consumidas em um dia. No caso do treinamento de resistência, uma ingestão de aproximadamente 20-25 g de uma proteína de alta qualidade 1 hora após o exercício parece produzir a taxa máxima síntese proteica. Porém, apenas aminoácidos essenciais são necessários nesta fase. Pode ocorrer o caso de atletas onde a necessidade de ingestão de energia é muito grande e assim, pode-se optar por ingerir apenas 6-8 g de aminoácidos essenciais e não uma fonte de proteína inteira. Porém, estas são exceções e não regras. Para a síntes eproteica, o perfil de todos os aminoácidos e sua disponibilidade para a síntese é etapa importante. Por isso as preocupações sobre o consumo de um único aminoácido, devido ao impacto queisso pode ter sobre um desequilíbrio de outros aminoácidos. Por isso, a opção por uma fonte que contenha todos os aminoácidos é melhor do que suplementação de um único grupo ou aminoácido isolado. 
ARGININA
A arginina é um aminoácido condicionalmente essencial, isto é sintetisamos arginina, mas em situação de alta demanda, apenas a síntese endógena não é suficiente. A arginina é um aminoácido que serve funções de relevância para os atletas. Não só é necessária para síntese de proteínas, mas também desempenha um papel na regulação da síntese proteica. É também precursora do óxido nítrico, um vasodilatador e sinalizador celular importante e também para a síntesed de creatina. Como a arginina participa do ciclo da ureia, ela é importante para a remoção da amônia sangue. A ingestão de arginina pode estimular a secreção de hormônio do crescimento.
A suplementação com arginina poderia ser esperada para ampliar
a resposta ao treinamento, mas pode ser especialmente importante para ajudar recuperação das sessões de treinamento fortes. Parece que a suplementação de arginina poderia beneficiar mais a reparação dos tendões danificados durante o treinamento do que do músculo propriamente dito. A capacidade de arginina para estimular a síntese de creatina e secreção do hormônio do crescimento pode aumentar o ganho de músculo em treinamento de resistência. Porém, os efeitos da supl ementação de arginina não é vista em homens jovens e saudáveis que com aporte adequado de proteínas. Assim, a Arginina não está estabelecida como ergogênico comprovado para atletas ou desportistas. 
AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA
Os três aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA; leucina, isoleucina e valina) não podem ser sintetizados pelo corpo humano e portanto deve ser fornecidos na dieta. As fontes alimentares que contêm BCAA são carnes, aves, peixe, ovo, leite e queijo, que contêm 15-20 g de BCAA por 100 g de proteína. Os BCAA são metabolizados principalmente no músculo esquelético, o que significa a ingestão de BCAA provoca um rápido aumento do nível plasmático. Os efeitos anabólicos do BCAA sobre o musculo foram demonstrados pela primeira vez em condições de repouso e depois por estudos no período de recuperação após exercícios de resistência. Dados mais recentes indicam que o efeito do BCAA, particularmente a leucina, é mediado pela regulação de enzimas da síntese proteica. 
Um outro efeito está ligadi ao aumento do nível plasmático de BCAA durante exercício, que pode reduzir o transporte de triptofano no cérebro e a consequente síntese de 5-hidroxitriptamina(5 – HT ou serotonina). 5-HT parece estar envolvido em fadiga central e não na fadiga muscular. 
A quantidade recomendada é de BCAA 0,03-0,05 g / kg de peso/hora ou 2-4 g por hora ingerido repetidamente durante o periodod de exercício e na recuperação. Grandes doses (30 g por dia) são bem tolerados, entretanto, podem ser prejudicial ao desempenho devido ao aumento da produção de amônia pelo músculo em exercício.
Embora a suplementação pareça melhorar o desempenho físico, a maioria dos estudos não encontraram efeito da suplementação BCAA no desempenho quando fornecidos em conjunto com carboidratos. Assim, em uma dieta equilibrada, o uso de BCAA não tem atividade ergogênica.
Beta-hidroxi-beta-metilbutirato (HMB)
Alguns produtos derivados de aminoácidos também são utilizados, como é o caso do HMB (beta-hidroxi-beta-metilbutirato), um subproduto do aminoácido leucina que estimula a liberação dos precursores da gliconeogênese (formação de glicose a partir de proteínas e gorduras) e síntese de proteína no músculo. O uso de β-hidroxi-β-metilbutirato (HMB) tem sido proclamado como agente indutor de força e massa magra corporal. Porém, os estudos científicos ainda não comprovaram sua eficácia de forma a não dexar dúvodas sobre sua ação ergogênica. Algumas excessões são os idosos com trabalho para ganho de força muscular. Porém, nas outras situações, isto é, atletas ou desportistas, não existe recomendação formal para seu uso. 
 HORMÔNIOS androgênios 
O estudo dos hormônios e outros ergogênicos não nutricionais não são foco desta apostila. Assim, apenas uma breve descrição será dada. A testosterona secretada pelos testículos exerce potente efeito anabólico, determinando aumento acentuado da deposição de proteína em todo o corpo, sobretudo nos músculos. Por aumentar a força muscular, esses hormônios podem aumentar o desempenho atlético em algumas condições, sobretudo em mulheres e alguns homens que secretam pouca testosterona. Infelizmente, algumas preparações sintéticas de análogos da testosterona, podem causar lesão hepática e, inclusive, câncer hepático. Nos homens, qualquer tipo de preparado de hormônios sexuais também podem resultar em diminuição da função testicular, incluindo menor formação de espermatozóides e secreção diminuída de testosterona que pode ter efeitos para o resto de suas vidas. Na mulher, podem ocorrer efeitos ainda mais deletérios, visto que ela normalmente não está adaptada ao hormônio sexual masculino, resultando em aparecimento de pêlos no rosto, voz grossa, ruborização da pele e interrupção da menstruação. 
Outro potencialmente útil suplemento para construção de massa muscular é o DHEA (dehydroepiandrosterone), um hormônio esteróide que é produzido naturalmente pelo corpo e que é precursor de testosterona e estrógeno. No entanto, excesso de DHEA está associado com câncer de próstata, danos no fígado e aumentar o colesterol LDL.
GINSENG 
É uma erva muito utilizada na medicina chinesa. Quando utilizada em conjunto com vitamina B, acredita-se aumentar a função neuroendócrina e a neurotransmissão no cérebro, bem como melhorar o metabolismo de carboidratos e proteínas. No entanto, altas doses podem aumentar a pressão sanguínea. 
ANTI-OXIDANTES 
Os radicais livres são moléculas altamente reativas que podem promover danos oxidativos a proteínas, lipídios e DNA. Esta danos, referido como dano oxidativo pode levar à disfunção celular e, em casos extremos, a morte celular. 
É bem estabelecido que o exercício físico aumenta a produção de radicais livres nos músculos esqueléticos ativos. Existem também inúmeros relatos que indicam que o produção de radicais livres induzida pelo exercício é responsável por danos oxidativos às células e contribui para a fadiga muscular durante exercícios prolongados. Isso tem motivado muitos atletas a utilizarem suplementos de antioxidantes na esperança de prevenir os danos dos radicais livres e/ou fadiga muscular induzidos pelo exercício. Porém, ainda existe um forte debate se os suplementos antioxidantes não são úteis ou nocivos para o atleta.
O estresse oxidativo induzido pelo exercício é uma ocorrência transitória. Tem sido sugerido que o estresse oxidativo após o exercício funciona como via de sinalização para que as adaptações ao treinamento ocorram. Este aumento transitório nos oxidantes não deve ser confundido com o estresse oxidativo prolongado encontrados em algumas condições patológicas. 
Todas as células contêm um sistema antioxidante que é composto de enzimas antioxidantes e antioxidantes não enzimáticos (ácido ascórbico e vitamina E). Estes antioxidantes cooperaram para formar uma reda de antioxidante nas fibras musculares. Essa interação cooperativa entre os antioxidantes endógenos e da dieta
antioxidantes tem alimentado o argumento de que a suplementação com antioxidantes irá impulsionar o músculo capacidade da fibra para limpar e proteger contra os danos e fatiga induzidos pelos ROS produzidos pelo exercício.
Em relação à fadiga muscular, esta é comumente definida como uma redução na capacidade de um músculo para gerar força. Porém, a fadiga é multifatorial, embora a produção de radicais nos músculos esqueléticos contribui para a fadiga durante exercício submáximo prolongado (mais que 30 min). Porém, baixos níveis de ROS desempenham um papel essencial na regulação da produção de força muscular.
De fato, baixos níveis de ROS produzidos na contração dos músculos esqueléticos são necessário para otimizar a produção de força. Contudo, níveis elevados de ROS podem induzir a dano oxidativo às proteínas e lipídios musculares e diminuir a produção de força. Estudos em animais indicam que a eliminação de radicais através de antioxidantes protege contra o dano oxidativo do músculo e retarda a fadiga durante exercício submáximo prolongado. Em contrapartida, antioxidantes não são eficazes em retardar a fadiga muscular e desempenho em animais sob exercício de alta intensidade. 
Há poucas evidências de que antioxidantes como beta-caroteno, vitaminas E ou C) melhoram o desempenho em indivíduos. Assim, um aporte adequado (não necessariamente suplementos vitaminicos) de antioxidante poderia ser útil aos atletas. Porém, há fatos contra a suplementação. Em primeiro lugar, não há evidências que a produção de radicais livres induzida pelo exercício é prejudicial para a saúde humana (ao contrário, a atividade física é benéfica par várias doenças onde ocorre também maior produção de radicais livres). Em segundo lugar, o treinamento físico regular promove o aumento de antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos nas fibras musculares, resultando em uma melhor proteção endógena contra os danos oxidativos mediados pelo exercício. Portanto, este aumento da antioxidantes endógenos podem ser suficientes para proteger contra a produção induzida pelo exercício. 
No caso de atletas que por alguma razão não podem consumir dietas bem balanceadas suplementos de antioxidantes podem ser necessários. 
Uma meta-análise de 68 estudos com suplementação de antioxidante em humanos (total de 232 606 participantes) concluiu que a suplementação dietética acima da RDA, com beta-caroteno, vitamina A e vitamina E não melhora a saúde nem os resultados do desempenho físico e pode aumentar mortalidade. 
AGENTES TAMPONANTES 
Atletas utilizam diferentes estratégias de melhorar o desempenho. Entre as mais populares ergogênicas são bicarbonato de sódio (NaHCO3) ou citrato de sódio. 
Estas substâncias, aumentam a resistência à fadiga causada por alterações no equilíbrio ácido-base. Normalmente, o pH do sangue arterial no repouso é 7,4, ligeiramente básico, mas depois de exercício extenuante o pH do sangue pode cair para 7.1, enquanto o pH muscular diminui para, 6,8. Tampões como NaHCO3 e citrato de sódio irão aumentar a capacidade de tamponamento do sangue. Porém, a diarreia e vomitos são complicações frequentes. Para superar o desarranjo gastrintestinal associado ao tampão, uma ingestão progressiva de 600 mg/kg de peso corporal,dividido em várias doses ao longo do dia, pode ser usado como uma alternativa à dose aguda. Assim, tanto o citrato de sódio NaHCO3 e são eficazes para tamponar a redução do pH. Porém, deve avaliar resposta à ingestão do tampão em relação à melhora do desempenho e sintomas gastrointestinais. É possível aqueles que fazem exercícios de alta intensidade podem se beneficiar dos efeitos ergogênicos desses agentes tamponantes. 
BETA ALANINA E CARNOSINA
O dipeptídeo carnosina (beta-alanil-L-histidina) é um dos dipeptídeo muito abundante no músculo: em torno de 20-25 mmol / kg de músculo seco. No entanto, a concentração de carnosina em fibras musculares do tipo II é 1,5-2 vezes maior do que o tipo I. Indivíduos vegetarianos têm menores concentrações musculares de carnosina. A síntese de carnosina é feita pela carnosina sintetase e depende da disponibilidade de alanina, finda do fígado ou pela dieta. Assim, o aumento de alanina relaciona-se com o aumento de carnosina. Estudos mostram que a suplementação por 4 semanas de -alanina parece aumentar as concentrações de carnosina no músculo em cerca de 40-60%. O aumento é visto primeiramente em fibras dos tipos II, mas fibras tipo I também aumentam a concentração. Quando a suplementação de -alanina é interrompida, a concentração de carnosina muscular volta ao basal lentamente com meia vida de 9 semanas. Vários trabalhos feitos em condições de potência máxima mostraram uma melhora do tempo e carga máxima que aumenta em proporçào ao aumento da carnosina. Este resultado pode ser devido ao efeito da alanina em aumentar a capacidade tampão na massa muscular e atenuar a queda do pH sangüíneo durante o exercício de alta intensidade (sem afetar o lactato ou bicarbonato sanguíneos). A suplementação de -alanina já se tornou um ergogênico popular, mas as doses de suplementação são geralmente baseadas nos níveis obtidos a partir da ingestão de aves , como peru e peito de frango, que são ricos em carnosina.
CAFEÍNA 
A cafeína tem sido usado como um auxílio à esporte de rendimento por mais de um século e tem sido amplamente estudado nos últimos 40 anos. De 1980 a 2003, foi incluídos na lista de substâncias proibidas pela Comitê Olímpico Internacional, com limites nos níveis urinários de cafeína, acima do qual a utilização de cafeína seria considerado um doping. Esses níveis eram destinados a discriminar a ingestão de grandes quantidades de cafeína (acima de 6-9 mg/kg peso). Em 2004, porém, a cafeína foi retirada da lista de substâncias e métodos proibidos e assim, atletas podem consomir cafeína quer na sua dieta quer para os fins de desempenho.
Vários aspectos da relação entre cafeína e exercícios são intrigantes, e diferem
da situação com outras substâncias ergogênicas. Primeiro, a cafeína parece exercer efeitos positivos na capacidade de exercício (maior duração da intensidade e exercício de curta duração em potência supra-máxima. Porém, os efeitos diretos da cafeína sobre situações que abranjam força e potência, tais como arremessos e corridas curtas ainda são contriversos.
Embora a suplementação tradicionais esquema envolve uma dose única de 6 mg / kg de peso, 1 h antes do exercício, estudos recentes mostram que seus efeitos ergogênicos ocorrem em níveis menores de consumo (1-3 mg / kg peso ou 70-200 mg de cafeína). Na verdade, vários estudos sugerem não existe uma relação dose-resposta entre ingestão de cafeína e benefícios para o exercício de endurance ou, se existir, há um platô em ~ 3 mg / kg ou ~ 200 mg. A ingestão de cafeína a partir da de fontes tradicionais (café, chá e refrigerantes) é normalmente em torno de 50-150 mg de cafeína por porção (Figura 15.1) 
ENTRA FIGURA 15.1
Em termos de variações do tempo de ingestão de cafeína, em esportes de resistência a cafeína pode ser consumida antes do evento, durante o evento distribuída em múltiplas doses ou imediatamente antes do início da fatiga. Os efeitos da cafeína pode ser de longa duração, estudos mostrando que pessoas que ingerem cafeína pela manhã são beneficiados durante uma sessão realizada no final do dia.
O mecanismo de ação da cafeína não está totalmente esclarecido. Indivíduos respondem diferentemente à cafeína, podendo haver aqueles muito sensíveis e os não responsivos, a;ém disso parece que ocorre também a resistência após consumo prolongado. O efeitos benéficos da cafeína incluem a mobilização de gordura do tecido adiposo e células musculares, estimulação da liberação e da atividade da adrenalina, os efeitos sobre músculo cardíaco, alterações direcas a contratilidade da musculatura e alterações no sistema nervoso central em relação à percepção de esforço ou fadiga. Deve-se lembrar que a cafeína têm um efeito diurético e pode acelerar a desidratação. A retirada da cafeina da dieta (ou suplemento) pode também acarretar dores de cabeça e piora no rendimento.
RESUMO DAS RECOMENDAÇÕES DE SUPLEMENTAÇÃO EM ATLETAS
Quando a seleção de alimentos em uma dieta é limitada, a suplementação de nutrientes pode ser útil para se alcançar as doses diárias recomendadas (as chamadas RDA). Exemplos incluem suplementação de vitamina B12 para vegetarianos que eliminam todos os produtos animais da dieta; ácido fólico, ferro e cálcio para mulheres grávidas; mulheres que possuem fluxo aumentado durante a menstruação podem precisar de ferro adicional; vitamina D para aqueles com baixa ingestão de leite e pouca exposição aos raios solares e um suplemento multivitamínico e mineral para aqueles que seguem dietas para redução de peso severas. A suplementação terapêutica é indicada para tratar ou prevenir deficiências de nutrientes em uma variedade de situações clínicas específicas. 
Uma variedade de pessoas pode precisar de suplementação vitamínica e mineral. No entanto, pesquisas têm mostrado que as pessoas que mais tomam suplementos são aquelas que já têm dietas adequadas. A Associação Dietética Americana (ADA) afirma que a melhor estratégia nutricional para promover a saúde e reduzir o risco de doença crônica é a obtenção de nutrientes por meio de uma variedade de alimentos. A suplementação vitamínica/mineral deve ser bem analisada e mostrar evidências científicas de segurança e eficácia. 
A ADA afirma ainda que, embora os suplementos de nutrientes não devam ser usados como substituto de uma dieta saudável, algumas evidências sugerem que usuários de suplementos consomem menos nutrientes provenientes de alimentos do que aqueles que não usam suplementos. Além disso, em determinados casos, a suplementação de nutrientes pode causar um desequilíbrio, ocasionando toxicidade ao organismo. Muitos problemas associados com altas doses de um único nutriente podem refletir interações que resultam em deficiência relativa de outro nutriente. Por exemplo, altas doses de vitamina E pode interferir na ação da vitamina K e aumentar o efeito de drogas anticoagulantes, o que pode causar hemorragia. Altas doses de cálcio inibe a absorção de ferro e, possivelmente, outros elementos traços (minerais). Ácido fólico também pode interagir adversamente com medicações anticonvulsivantes. Suplementação com zinco pode reduzir o cobre, prejudicar as respostas imunes e diminuir os níveis de HDL. 
A toxicidade causada pelo desequilíbrio dos nutrientes é menos provável de acontecer quando os nutrientes derivam dos alimentos. A maioria das toxicidades por nutrientes ocorrem devido à suplementação. Muitas vezes as doses ingeridas ultrapassam 25 a 50 vezes o recomendado para as vitaminas C e E, por exemplo. A toxicidades de altas doses de nutrientes, como vitaminas A, B6 e D niacina, ferro e selênio, são bem estabelecidas, ou seja, doses extremamente altas desses nutrientes podem levar a problemas de saúde em vez de trazer benefícios. 
Segundo a ADA, comer uma variedade de alimentos é a melhor saída para se obter nutrientes essenciais. Mas, reconhece que existem aqueles que optam por suplementos e recomenda a essas pessoas que utilizem suplementos com baixos níveis de nutrientes, os quais não devem ultrapassar aRDA, visto que também recebem nutrientes provenientes dos alimentos. 
Muitos atletas usam suplementos nutricionais para melhorar a performance. No entanto, algumas pessoas chegam a tomar vários tipos de suplementos sem saber para que servem e acabam por cometer excessos, colocando a saúde em risco. Os atletas que têm dietas adequadas não têm muitos motivos para se preocupar, as deficiências dietéticas de vitaminas são mais comuns naqueles que limitam a ingestão de comida para manter o peso corporal. O objetivo da atividade física para perda de peso, tanto para atletas como não atletas, é reduzir a gordura corporal e manter os músculos. No entanto, deve-se evitar a rápida perda de peso que pode levar à perda de tecido muscular e aumenta a probabilidade da pessoa ganhar peso novamente, além de comprometer a função cardíaca e a regulação da temperatura corporal. Para a população em geral, um programa de exercício aeróbico regular (sessões de 20 a 30 minutos/3 vezes por semana), combinado com uma dieta hipocalórica e com baixo teor de gordura é o programa mais efetivo para alcançar mudanças desejáveis na composição e peso corporal. 
Quando a dieta está deficiente, a suplementação vitamínica pode melhorar a performance. E, em determinadas situações, a suplementação mineral também se faz necessária, como, por exemplo: algumas jovens atletas que possuem uma baixa ingestão de cálcio correm o risco de uma redução do pico da massa óssea, sendo necessária uma suplementação; a deficiência de ferro pode prejudicar a performance, e precisa ser corrigida com a suplementação deste mineral, bem como outros casos específicos que devem ser reconhecidos e avaliados por um médico. Outros suplementos muito procurados por atletas são os anabólicos ou construtores de músculos, os ergogênicos e os termogênicos. 
Existem outras substâncias utilizadas como suplementos, tais como, cromo, HMB, glucosamina sulfato, pronteínas do soro do leite, otimizadores metabólicos, piruvato e condroitina sulfato, dentre outros. 
As funções dessas substâncias, no geral, são bem conhecidas. No entanto, é necessário que haja mais estudos para se achar outras respostas, tais como dosagens seguras, efeitos do uso a longo prazo, efeitos das altas dosagens, efeitos colaterais, a necessidade de utilização (indicação), etc. O ideal é que exista uma equipe multidisciplinar (nutricionista, médico e treinador físico) no momento da escolha da suplementação a ser utilizada e, principalmente, analisar se ela é realmente necessária. Nunca esquecendo que, acima de tudo, deve existir uma dieta bem balanceada
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ANEXO I: Questionário Internacional de Atividade Física
QUESTIONÁRIO INTERNACIONAL DE ATIVIDADE FÍSICA. 		
Nome:__________________________________________________ Data: ___/ ___ / ___ 
Idade : ____ Sexo: F ( ) M ( ) Você trabalha de forma remunerada: ( ) Sim ( ) Não. 
Quantas horas você trabalha/dia: ____ Quantos anos completos você estudou: _____
De forma geral sua saúde está: ( ) Excelente ( ) Muito boa ( ) Boa ( ) Regular ( )Ruim
Nós estamos interessados em saber que tipos de atividade física as pessoas fazem como parte do seu dia a dia. Este projeto faz parte de um grande estudo que está sendo feito em diferentes países ao redor do mundo. Suas respostas nos ajudarão a entender que tão ativos nós somos em relação à pessoas de outros países. As perguntas estão relacionadas ao tempo que você gasta fazendo atividade física em uma semana ultima semana. As perguntas incluem as atividades que você faz no trabalho, para ir de um lugar a outro, por lazer, por esporte, por exercício ou como parte das suas atividades em casa ou no jardim. Suas respostas são MUITO importantes. Por favor, responda cada questão mesmo que considere que não seja ativo. Obrigado pela sua participação!
Para responder as questões lembre que:
Atividades físicas VIGOROSAS são aquelas que precisam de um grande esforço físico e que fazem respirar MUITO mais forte que o normal
Atividades físicas MODERADAS são aquelas que precisam de algum esforço físico e que fazem respirar UM POUCO mais forte que o normal
SEÇÃO 1- ATIVIDADE FÍSICANO TRABALHO
Esta seção inclui as atividades que você faz no seu serviço, que incluem trabalho remunerado ou voluntário, as atividades na escola ou faculdade e outro tipo de trabalho não remunerado fora da sua casa. NÃO incluir trabalho não remunerado que você faz na sua casa como tarefas domésticas, cuidar do jardim e da casa ou tomar conta da sua família. Estas serão incluídas na seção 3.
1a. 	Atualmente você trabalha ou faz trabalho voluntário fora de sua casa?
( ) Sim 	( ) Não – Caso você responda não Vá para seção 2: Transporte
As próximas questões são em relação a toda a atividade física que você fez na ultima semana como parte do seu trabalho remunerado ou não remunerado. NÃO inclua o transporte para o trabalho. Pense unicamente nas atividades que você faz por pelo menos 10 minutos contínuos:
1b.	Em quantos dias de uma semana normal você anda, durante pelo menos 10 minutos contínuos, como parte do seu trabalho?Por favor, NÃO inclua o andar como forma de transporte para ir ou voltar do trabalho.
_______dias por SEMANA	( ) nenhum - Vá para a seção 2 - Transporte.
1c.	Quanto tempo no total você usualmente gasta POR DIA caminhando no seu 
trabalho ? ____ horas		______ minutos
1d.	Em quantos dias de uma semana normal você faz atividades moderadas, por pelo menos 10 minutos contínuos, como carregar pesos leves como parte do seu trabalho? _______dias por SEMANA	( ) nenhum - Vá para a questão 1f
1e. 	Quanto tempo no total você usualmente gasta POR DIA fazendo atividades moderadas como parte do seu trabalho? 	_____ horas		______ minutos
1f.	Em quantos dias de uma semana normal você gasta fazendo atividades vigorosas, por pelo menos 10 minutos contínuos, como trabalho de construção pesada, carregar grandes pesos, trabalhar com enxada, escavar ou subir escadas como parte do trabalho: ______dias por SEMANA 	( ) nenhum - Vá para a questão 2a.
	
1g. 	Quanto tempo no total você usualmente gasta POR DIA fazendo atividades físicas vigorosas como parte do seu trabalho? _____ horas		______ minutos
SEÇÃO 2 - ATIVIDADE FÍSICA COMO MEIO DE TRANSPORTE
Estas questões se referem à forma típica como você se desloca de um lugar para outro, incluindo seu trabalho, escola, cinema, lojas e outros.
2a. 	O quanto você andou na ultima semana de carro, ônibus, metrô ou trem? 
________dias por SEMANA	 	( ) nenhum - Vá para questão 2c
2b.	Quanto tempo no total você usualmente gasta POR DIA andando de carro, ônibus, metrô ou trem? _____horas _____minutos
Agora pense somente quanto a caminhar ou pedalar para ir de um lugar a outro na ultima semana.
2c. 	Em quantos dias da ultima semana você andou de bicicleta por pelo menos 10 minutos contínuos para ir de um lugar para outro? (NÃO inclua o pedalar por lazer ou exercício) _____ dias por SEMANA	( ) Nenhum - Vá para a questão 2e. 
2d. 	Nos dias que você pedala quanto tempo no total você pedala POR DIA para ir de um lugar para outro? _______ horas _____ minutos
2e.	Em quantos dias da ultima semana você caminhou por pelo menos 10 minutos contínuos para ir de um lugar para outro? (NÃO inclua as caminhadas por lazer ou exercício) _____ dias por SEMANA		( ) Nenhum - Vá para a Seção 3.
2f. 	Quando você caminha para ir de um lugar para outro quanto tempo POR DIA você gasta? (NÃO inclua as caminhadas por lazer ou exercício) 
_______ horas _____ minutos
SEÇÃO 3 – ATIVIDADE FÍSICA EM CASA: TRABALHO, TAREFAS DOMÉSTICAS E CUIDAR DA FAMÍLIA.
Esta parte inclui as atividades físicas que você fez na ultima semana na sua casa e ao redor da sua casa, por exemplo, trabalho em casa, cuidar do jardim, cuidar do quintal, trabalho de manutenção da casa ou para cuidar da sua família. Novamente pense somente naquelas atividades físicas que você faz por pelo menos 10 minutos contínuos.
3a. 	Em quantos dias da ultima semana você fez atividades moderadas por pelo menos 10 minutos como carregar pesos leves, limpar vidros, varrer, rastelar no jardim ou quintal.
________dias por SEMANA		( ) Nenhum - Vá para questão 3b.
3b.	Nos dias que você faz este tipo de atividades quanto tempo no total você gasta POR DIA fazendo essas atividades moderadas no jardim ou no quintal? _______ horas _____ minutos
3c.	Em quantos dias da ultima semana você fez atividades moderadas por pelo menos 10 minutos como carregar pesos leves, limpar vidros, varrer ou limpar o chão dentro da sua casa. _____ dias por SEMANA	( ) Nenhum - Vá para questão 3d.
3d.	Nos dias que você faz este tipo de atividades moderadas dentro da sua casa quanto tempo no total você gasta POR DIA? _______ horas _____ minutos
3e. 	Em quantos dias da ultima semana você fez atividades físicas vigorosas no jardim ou quintal por pelo menos 10 minutos como carpir, lavar o quintal, esfregar o chão:
 
_____ dias por SEMANA		( ) Nenhum - Vá para a seção 4.
3f. 	Nos dias que você faz este tipo de atividades vigorosas no quintal ou jardim quanto tempo no total você gasta POR DIA? _______ horas _____ minutos 
SEÇÃO 4- ATIVIDADES FÍSICAS DE RECREAÇÃO, ESPORTE, EXERCÍCIO E DE LAZER.
Esta seção se refere às atividades físicas que você fez na ultima semana unicamente por recreação, esporte, exercício ou lazer. Novamente pense somente nas atividades físicas que faz por pelo menos 10 minutos contínuos. Por favor, NÃO inclua atividades que você já tenha citado.
4a. Sem contar qualquer caminhada que você tenha citado anteriormente, em quantos dias da
 ultima semana você caminhou por pelo menos 10 minutos contínuos no seu tempo livre? _____ dias por SEMANA 		( ) Nenhum - Vá para questão 4b
4b. Nos dias em que você caminha no seu tempo livre, quanto tempo no total você gasta POR DIA? _______ horas _____ minutos
4c. Em quantos dias da ultima semana você fez atividades moderadas no seu tempo livre
por pelo menos 10 minutos, como pedalar ou nadar a velocidade regular, jogar bola, vôlei, basquete, tênis : _____ dias por SEMANA	( ) Nenhum - Vá para questão 4d.
4d. Nos dias em que você faz estas atividades moderadas no seu tempo livre quanto tempo no total você gasta POR DIA? _______ horas _____ minutos
4e. Em quantos dias da ultima semana você fez atividades vigorosas no seu tempo livre
por pelo menos 10 minutos, como correr, fazer aeróbicos, nadar rápido, pedalar rápido ou fazer Jogging: _____ dias por SEMANA		( ) Nenhum - Vá para seção 5.
4f. Nos dias em que você faz estas atividades vigorosas no seu tempo livre quanto tempo no total você gasta POR DIA? _______ horas _____ minutos
SEÇÃO 5 - TEMPO GASTO SENTADO
Estas últimas questões são sobre o tempo que você permanece sentado todo dia, no trabalho, na escola ou faculdade, em casa e durante seu tempo livre. Isto inclui o tempo sentado estudando, sentado enquanto descansa, fazendo lição de casa visitando um amigo, lendo, sentado ou deitado assistindo TV. Não inclua o tempo gasto sentando durante o transporte em ônibus, trem, metrô ou carro. 
5a.	Quanto tempo no total você gasta sentado durante um dia de semana?
	______horas ____minutos
5b.	Quanto tempo no total você gasta sentado durante em um dia de final de semana?
	______horas ____minutos