6. Hepatobiliar

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Casos hepato-biliar
Funções:
- Metabolizacoes (transformação de amonia em ureia, toxinas, farmacos, lipideos)
- Armazenamento: glicose na forma de glicogenio, triglicerideos
- Conjugação de bilirrubina
- Produção de proteinas plasmaticas (dentre elas, globulinas e albumina) e fatores de coagulação 
- Excreção 
CASO 1
DM: Icterícia acentuada
Hemocaterese = macrofago fagocita os eritrocitos velhos, quebra essas hemacias dentro do seu citoplasma formando compostos: biliverdina que é oxidada em bilirrubina, que vai para corrente sanguínea se liga a uma albumina e vai para o figado, carreada pelo hepatocito, para ser conjugada. Esses macrofagos podem estar na circulação , linfonodos, baco e no proprio figado = Sistema fagocitico mononuclear. La no fígado se conjuga ao ac glicuronico e eliminada pela bile.
Aumento da produção quando ?
Excesso de hemolise. Por processos infecciosos, anemia auto imune, , toxinas etc. Esse dado momento, o figado esta normal. O probelma é que ele esta recebendo mais bilirrubina do que o normal, sobrecarregando os hepatocitos. Entao a icterícia é pre hepática. 
Quando ha uma alteração no figado, necrose de hepatocitos, o figado nao consegue conjulgar a BB. Lipidose, esteatose. Icterícia hepatica.
Pos hepatica: problrma é quando nao consegue eliminar a bilirrubina conjugada. Obstrução do coledoco, ducto biliar, canaliculos biliares, Fasciola hepatica, neoplasias, etc. 
Um animal com lipidose, os hepatocitos aumemtam de tamanho, mesmo que eles consigam conjugar a bilirrubina, esse aumento de volume comprime os canaliculos biliares, atrapalhando a liberação. ou seja, pode ser hepatica ou pos hepaticas
CASO 2
Tudo isso vermelho, é porque tem muito sangue. O mais claro, sao os hepatocitos e capilares sinusoides normais.
 situação o fígado entra em congestão centrolobular? 
ICC direita, trombos
Relembrando: o figado consiste em lobos hepáticos, veia centro-lobular, espaço porta na periferia. O sangue que vem da aorta, chega pela arteria hepática oxigenado que entra e bifurca nos ramos da arteria hepatica na periferia ate o centro do lobulo, na veia centrolubar. essas veias se unem e formam a veia hepática que desembocam na veia cava, quando o animal tem congestão nessa area (congestão da drenagem venosa), em casos de ICC.
Esse aspecto de nos moscada, a oxigenação do orgao esta ficando deficiente, o sangue oxigenado da arteria hepatica ja nao está chegando. Indica que a ICC ja ocorre ha um tempo, sistemicamente, e pode encontrar nefrose isquemia devido a baixa de oxigenação. 
Areeas mais esvuras no centro do lóbulo, indicando necrose. 
Ac. graxos
Triglicerídeos 
lipídeos compostos 
colesterol
Apoproteína
VLDL
C
IR
C
U
L
A
Ç
Ã
O
VLDL Ac. graxos
Mm estriado 
cardíaco 
e esquelético
Adipócitos
HEPATÓCITOS
Tecido adiposo
TGI
Q
u
ilo
m
ic
ro
n
s
tr
ig
lic
e
rí
d
e
o
s
Lipideos vindo pela alimentação (dieta) ou metabolizacao do tecido adiposo, sob forma de triglicerideos e quilomicros (moleculas juntas de triglicerideos) e vao para o hepatocito, primeiramente convertidos em ácidos graxos que se unem pra dar origem a novos tgl, lipideos compostos, colesterol etc. Para esse novos lipideos, precisa se conjugar com proteina, chamadas Apoproteinas. A junção dessa apoproteinas e triglicerideos formam a VLDL (lipideos de baixa densidade) para sererm liberados para a circulação. 
O problema é quando há uma entrada excessiva de triglicerideos, ou ha um problema na conjugação (aflatoxina) ou na liberação, podendo levar a uma esteatose.
Quando ha triglicerideos se acumulando muito, se quebra formando mais acidos graxos, que sao muito tóxicos, formando corpos cetonicos na circulação sistêmica, desenvolvendo uma síndrome chamada cetose: Halito cetonico, cetonuria
diabetes melitus, nao consegue utilizar glicose porque a insulina nao vai funcionar, gerando uma hipoglicemia dentro da celula, e ja que esta em baixa de energia omeça metabolizar lipideo.
CASO 3
Difusamente palido, pontinho indicando necrose centrolobular = lipidose ou esteatose 
Stress aumemta cortisol que aumenta metabolizacao de tecido adiposo, e ficou muito tempo no hotel, diminuindo a ingestão de alimento, consumindo as reservas de glicose, metabolizando tecido adiposo. Sobrecarregou o hepatocito de tanta captação de tecido adiposo. O vômito é comum por alterações hepáticas. Podia ter uma icterícia
Lipidose hepatica felina
CASO 4
Lipidose feline
Cetose Bovina
Toxemia da prenhêz
Diabete Melitus
Redução da ingestão
de alimento e/ou
utilização de glicose
Hipotireoidismo
Pancreatite
Aumento da 
quantidade de 
triglicerídeos
HipotireoidismonullnullAumenta os tipos de lipideos, .... hormonios baixos ....nullPancreatite
Vaca em picos de lactação ou final de gestação, se nao houver niveis adequados de energia, utilizará as reservas de glicose e depois metabolizara tecido adiposo = cetose
Prenhez gemelar em ovinos também tem que ter uma suplementacao alimentar vigorosa para dar conta dessa demanda energética
Ambos apresentam um quadro clínico de quadro neurológico, cetonuriae halito cetonico. lesao: lipidose
CASO 5
Figura 1
Figura 2
Adenoma de hipófise .... acth que age no cortex da adrenal, produz cortisol, mineralocorticoides entre outros, mas principqlmente adrenal e produzir muito cortesol = hiperadrneo corticismo hipofisario.
O que tem a ver com figado ?
Glicogenose hepática. Acumulo de glicogenio hepático. 
Figura 3
CASO 6
Figura 1
Figura 2
Figura 3
CASO 7
CASO 8
Figura 1
Figura 2
CASO 9
Cavidade 
torácica 
CONEXÕES VASCULARES CONGÊNITAS: Fístula arteriovenosa
Arterialização da 
V. PORTA
Hipertensão da 
V. PORTA
CASO 10 -1
VEIA CAVA
VEIA PORTA
Shunt 
CONEXÕES VASCULARES CONGÊNITAS: Shunt porto-caval
CASO 10 -2
CASO 11
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
Figura 6
CASO 12
Hepatite necrotisante, toxoplasma e neospara pode causar hepatite necrotisante.
CASO 13
Diagnósticos de diferenciais: piogranuloma, linfoma
pif, corona virus. causa lesoa endotelial, aumenta fibrina, edema
CASO 14
Figura 1
Figura 2
a forma .. ate chegar ao ducto biliar, vai fazendo trajetos nonfigado, causando areas de necrose. anumais que tem uma quantidade muito grande, vaobter muitas areas de nevrose do parenquima hepatico. existe uma bacteria no parenquima hepatico chamada clostridium haemopyticum, o animal ingere o tempo todo, e fica dentro das celulas de kuoffer. a necrose nao tem oxigenip. quando a metacercaria migra, o clostridium aprpveita anaerobiose se plorifera e forma toxina, causando hemolise, o que leva a grande quantidade de bilirrubina levando a ictericia, e sendo eliminada direta na urina = hemoglobinuria = hemoglobinuria bacilar. age etiologico, clostridium. a fasciola vai ser so um fator que vai predispor.
Figura 3
Figura 4
CASO 15
Figura 1
Figura 2
inflamações da veia umbilical podem ser porta de entrada. streptococcus, staphylos, e coli, trueperela podem fazer abcessos hepáticos. figura 2 sao areas de necrose. nessa situação em bovinos, e muito comum a associação com ruminite, uma alteração do ph ruminal, acudificando, havendo yroca de bacterias, a microbiota normal comeca morrer, e começa proliferar bacterias piogenucas. exemplo: usobacterium fusobacterium necrophorum, e podem migrar pela veia porta, ou pelo contato próximo entre estomago e figado
Figura 1
CASO 16
alt e ast necrose de hepatocios. essas enzimas estao oresentes dentro, se ha aumento, quer dizer que ta extravasando. o figado nao consegue conjugar a bilirrubina, por isso a bilirrubina. plaqueta baixa: nao produção, consumida (sequestradapelo baco) ou ta sendo gasta para fazer o tampao plaquetario. pensar em agentes que podem fazer lesao enfotelial. herpes virus, leptospirose, erliquiose.... leptospira interrogans (icterphaemohrageae, que faz mais hemolises, que esta oresente em roedores), canicola (hospedeiro é o cao, causa lesao em rim, causando nefrite intersticial), Pamona, hardjo (comum em grandes animais que causa aborto) e a gripotyphosa é a que faz mais lesão hepática. a hemorragia do pulmão é devido a 
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 5
dissociação de hepatocitos
CASO 17
colangite cronice = inflamação dos ductos biliares. platynossoma fasfosum. trematodio de vais biliares de felinos. maioria dos felinis sao assintomaticos. a contagite cronica pode predispor a neoplasias
CASO 18
Cisto hidático focal por Echinococcus granulosus
o figado eh uma rota de migração dos oarasitas, orincipalmente nas formas imaturas. por isso pode achar muitos cistos, granulomas. nesse casp, tem um cisto hidatico, pode chegar ate 10cm de diametro. echinococcus branulosus, que eh o adulto, e o hospodeiro eh o cao.. incistada no parenwuima hepatico. eh uma zoonose importante
nematoides de caes, toxocara, ascaras suum, .. a s larvas podem causar larvas migras visceral,.. desde rato ate humano, causando formação de granuloma.
CASO 19
Fibrose, esteatoae .. nucleo muito grande de alguns hepatocitos = megalocitose. tem tres coisas que podem causar essa lesao: plantas tóxicas de bovinos que contém alcaloides / algas cianofiticas quebestao em algumas regios do brasil, proximos a lagpas / aflatoxinas, uma toxina liberada por aspergillus flaves, esse é um fungo que esta presente em cereais e ração. nkome da doencam aflatoxicose. figado amarelo devido a esteatose, por qur atraplaha o mecanismo ....... wuando ha uma exposição cronica de pequenas doses por anis, sao carcionogenicas
CASO 20
vesicula bastnte espessada e niperemica, com presença de fibrina e ... colecistite, inflamação da vesicula biliar. nesse caso, colecistite fibrinosa que eh patognomonica de salmonelose. coleciste - colangite- hepatite