Aps Unip 2 semestre Biomedicina

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ATIVIDADES PRÁTICAS SUPERVISIONADAS – 2017/2
Biomedicina - 1º e 2º SEMESTRES
Tema 01 – Anatomia – Densidade óssea
Henry é um homem de 65 anos que foi admitido na emergência após uma queda. Uma radiografia confirmou que ele fraturou a parte proximal do seu osso do braço (colo cirúrgico do úmero). A radiografia também revelou que sua matriz óssea não era tão densa como o esperado para um homem da sua idade. O teste para Ca2+ sanguíneo estava normal. No questionário, Henry confessou que é viciado em comidas pouco saudáveis, que come poucos vegetais e nunca consome laticínios. Além disso, Henry nunca faz exercícios e raramente sai para a rua exceto a noite. Analisando o caso acima, responda:
Nomeie os componentes da matriz óssea e explique sua contribuição para flexibilidade óssea e a habilidade do osso em suportar carga.
A matriz óssea é composta por células (10% do peso), uma fase inorgânica mineralizada e por uma matriz orgânica. A matriz mineralizada consiste em hidroxiapatita fracamente cristalina, Ca10 (PO4)6(OH)2, sendo este representando 60% do tecido ósseo. Outros íons importantes no osso são carbonato, citrato, fluoreto, cloreto, sódio, magnésio, potássio e estrôncio. A matriz orgânica consiste em 30%, sendo esta composta por 88% de colágeno tipo I, 10% de outras proteínas e 1 a 2% de lipídios e glicosaminoglicanos. Dito isto, o colágeno tipo I define essencialmente a matriz orgânica. Outras proteínas incluem a osteocalcina, produzida por osteoblastos; a osteopontina e a sialoproteína. 
As células do osso mantêm sua estrutura. Há quatro tipos de células no tecido ósseo, cada um deles com suas funções específicas relacionadas com formação, reabsorção e remodelagem do osso. A célula osteoprogenitora, que, por fim, diferencia-se em osteoblastos e osteócitos, deriva de uma célula-tronco primitiva. A célula-tronco é capaz de desenvolver-se até adipócitos, mioblastos, fibroblastos ou osteoblastos. Os osteoblastos são as células sintetizadoras de proteínas que produzem e mineralizam tecido ósseo. Contêm fosfatase alcalina, fabrica osteocalcina e apresenta receptores para hormônio paratireóideo (importantes para a absorção e mineralização de cálcio e outros nutrientes essenciais para o tecido ósseo). O osteócioto é um osteoblasto responsável pela deposição de pequenas quantidades de osso ao redor das lacunas. Por fim, o osteoclasto é a célula exclusiva de reabsorção do osso, membro da família monócitos/macrófagos.
A matriz mineralizada, estruturada pelas células, mantêm a dureza e rigidez do tecido ósseo de modo que este possa atuar no suporte de cargas.
A matriz orgânica, que, como já dito, é composta essencialmente por fibras colágenas, confere ao tecido, em geral, limitada elasticidade e certa flexibilidade. 
Explique as diferenças em estrutura entre os ossos longos, achatados, curtos e irregulares.
Os ossos longos apresentam o comprimento maior que a largura, consistem em uma diáfise e uma quantidade variável de extremidades ou epífises e são discretamente curvados para efeito de resistência.
Os ossos curtos apresentam formato semelhante a um cubo, com comprimento e largura praticamente iguais. Consistem em tecido ósseo esponjoso, exceto na superfície, formada por uma fina camada de tecido ósseo compacto.
Os ossos planos são, em geral, finos e compostos de duas lâminas quase paralelas de tecido ósseo compacto que encerram uma camada de tecido ósseo esponjoso.
Os ossos irregulares apresentam formatos complexos e não podem ser agrupados em nenhuma das categorias citadas. A quantidade de tecido ósseo compacto e esponjoso presente varia.
Os ossos sesamóides se desenvolvem em determinados tendões onde há considerável fricção, tensão e estresse físico como as palmas das mãos e as plantas dos pés. Eles podem variar em quantidade de pessoa para pessoa, nem sempre são completamente ossificados e, em geral, medem apenas alguns milímetros de diâmetro. As patelas são exceções notáveis, estando presentes normalmente em todas as pessoas.
Por que Henry está mais propenso a quebrar um osso do que outros homens da sua idade?
Henry está mais propenso a quebrar um osso do que outros homens da sua idade pois não possui as substâncias adequadas para fazer a fixação do cálcio no osso, bem como outros nutrientes vitais para a boa formação óssea, como por exemplo a vitamina D; e também deficiente em hidróxido de apatita. O sedentarismo também colabora com a fragilidade óssea de Henry, pois acelera a perda de sua massa.
Como os hábitos alimentares de Henry contribuíram para sua baixa densidade óssea?
Uma má alimentação provoca a falta de nutrientes necessários para a formação óssea, provocando o enfraquecimento deste. Por exemplo, alguns alimentos como o refrigerante, rico em fosfato, prejudica a absorção de cálcio. Assim como, também, o consumo excessivo de gordura hidrogenada contidas nos alimentos consumidos por Henry, que não contém a vitamina K (diferentemente da gordura normal) essencial para a saúde do tecido ósseo.
Os níveis de paratormônio (PTH) de Henry estariam abaixo do normal, na média, ou acima do normal? Justifique.
Tendo como base o enunciado da questão, os níveis de PTH de Henry estariam na média, pois o teste realizado no exame sanguíneo indica normalidade no nível de cálcio (Ca2+).
Referências da questão 1 (a, b, c, d, e):
BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. (2012). Medical Physiology. 2. ed. Nova Iórque: Grune & Stratton, 2012.
ESTRUTURA E DINÂMICA DO TECIDO ÓSSEO. Disponível em: <https://www.researchgate.net/profile/Paulo_Palma2/publication/235352308_Estrutura_e_dinamica_do_tecido_osseo/links/004635266b66bcc6da000000/Estrutura-e-dinamica-do-tecido-osseo.pdf>. Acesso em: 20 set. 2017.
PTH. Disponível em: <http://www.labtestsonline.org.br/understanding/analytes/pth/tab/test/>. Acesso em: 20 set. 2017.
RUBIN, Emanuel (org.). Rubin Patologia: bases clinicopatológicas da medicina. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
Tema 02 – Anatomia – Sistema Muscular
Ganhar um mês de academia mudou a vida de Bob. Ele parou de comer alimentos não saudáveis e agora se exercita diariamente. Em um dos seus exercícios aeróbicos, ele lentamente flexiona o cotovelo e supina a sua mão direita ao levantar cerca de 16kg; em seguida, larga o peso de volta à sua posição inicial. A partir do caso apresentado, responda:
Qual(is) articulação(ões) está(ão) envolvida(s) no movimento descrito acima?
 As articulações que estão envolvidas no movimento realizado é a do cotovelo, correspondente a articulação sinovial, conhecida como diartroses por permitir diversos tipos de movimentos. Outra articulação que pode ser observada é a articulação rádio-ulnar proximal, que compreende movimentos de rotação do rádio sobre a ulna em movimentos de supinação e pronação.
Referências: 
Princípios de anatomia e fisiologia, Gerard J. Tortora.
Explique como os músculos de Bob são capazes de levantar e abaixar o peso lentamente.
 Ao flexionar o cotovelo Bob faz com que a força peso que ele está levantando se direcione para o bíceps, sendo assim, uma alavanca de 3ª ordem. Desse modo, Bob consegue controlar a velocidade que o peso será levantado com precisão.
Referências: http://www.museuescola.ibb.unesp.br/subtopico.php?id=2&pag=2&num=3&sub=40
https://sciencetrainingra.wordpress.com/2014/04/22/biomecanica-do-movimento-alavancas-do-sistema-musculo-esqueletico/
Quais são os componentes de uma fibra muscular?
A partir da fusão de uma centena ou mais de mioblastos durante o desenvolvimento embrionário se origina a fibra muscular. Os múltiplos núcleos de uma fibra muscular estão localizados abaixo do sarcolema, a membrana plasmática da fibra muscular. Milhares de minúsculas invaginações do sarcolema, chamadas de túbulos transversos (T), formam um túnel de superfíciepara o centro de cada fibra muscular. Uma vez que se abrem para o exterior da fibra, os túbulos estão cheios de líquido intersticial. Dentro do sarcolema se encontra o sarcoplasma, que consiste no citoplasma da fibra muscular. O sarcoplasma apresenta uma quantidade substancial de glicogênio, que é uma molécula grande composta de muitas moléculas de glicose. Além disso, o sarcoplasma contém a proteína mioglobina, importante para a liberação do oxigênio necessitado pelas mitocôndrias que repousam em fileiras por toda a fibra muscular. Os pequenos filamentos encontrados em grandes ampliações no sarcoplasma são chamadas de miofibrilas, organelas contráteis do músculo esquelético. Suas estriações proeminentes fazem com que toda a fibra muscular pareça estriada. Um sistema de sacos membranosos cheios de líquido chamados de retículo sarcoplasmático (RS) envolve cada miofibrila. Sacos terminais dilatados do retículo sarcoplasmático chamados de cisternas terminais flanqueiam os túbulos T dos dois lados. Um túbulo transverso e as duas cisternas terminais em cada lado formam uma tríade. 
Dentro das miofibrilas existem estruturas proteicas menores chamadas de filamentos ou miofilamentos, podendo ser grossos ou finos. De modo geral, há dois filamentos finos para cada filamento grosso nas regiões de sobreposição de filamentos. São arranjados em compartimentos chamados sarcômeros, os quais constituem as unidades básicas funcionais de uma miofibrila. Regiões estreitas de material proteico denso chamadas de linhas Z separam um sarcômero do outro. Assim, um sarcômero se estende de uma linha Z até outra linha Z. 
 A extensão da sobreposição dos filamentos grossos e finos depende de o músculo estar contraído, relaxado ou estirado. O padrão da sobreposição, consistindo em várias zonas e bandas, cria as estriações que podem ser vistas nas miofibrilas individuais e em fibras musculares inteiras. A parte do meio, mais escura, do sarcômero é a banda A, que se estende por todo o comprimento dos filamentos grossos. No sentido de cada extremidade da banda A está uma zona de sobreposição, onde os filamentos grossos e finos repousam lado a lado. A banda I é uma área mais clara e menos densa que contém o resto dos filamentos finos e nenhum filamento grosso, por cujo centro passa uma linha Z. A estreita zona H no centro de cada banda A contém filamentos grossos e não finos. Proteínas de sustentação que mantêm os filamentos grossos juntos no centro da zona H formam a linha M, assim chamada porque se encontra no meio do sarcômero.
 As miofibrilas são construídas a partir de três tipos de proteínas: as contráteis, as reguladoras e as estruturais. Miosina e Actina são as duas proteínas contráteis no músculo e componentes dos filamentos grossos e finos, respectivamente. Quantidades menores de duas proteínas reguladoras – tropomiosina e troponina - também fazem parte do filamento fino. Além destas, o músculo contém cerca de uma dúzia de proteínas estruturais, sendo as mais importantes a tinina, a α-actinina, a miomesina, a nebulina e a distrofina.
Por fim, há o tecido conjuntivo que circunda e protege o tecido muscular. Três camadas de tecido conjuntivo se estendem a partir da fáscia para proteger e reforçar o músculo esquelético: o epimísio é a camada externa que envolve todo o músculo, o perímisio circunda grupos de dez a cem, ou mais, fibras musculares, separando-as em feixes chamados fascículos; e o endomísio penetra no interior de cada fascículo e separa as fibras musculares individualmente.
Referências:
DERRICKSON, Bryan; TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
Explique as 4 propriedades funcionais do tecido muscular.
 As quatro propriedades funcionais do músculo são excitabilidade contratilidade, extensibilidade e elasticidade.
 A extensibilidade é a propriedade do musculo na qual ele pode alterar seu comprimento além do de repouso.
 A elasticidade é a propriedade que complementa a função da extensibilidade, pois é ele que possui a capacidade de retornar o músculo de volta ao repouso após ele ter sido alongado. 
 A excitabilidade permite que as fibras musculares sejam rapidamente recrutadas quando há necessidade de sustentar qualquer resistência ou efetuar determinado movimento. Nos músculos a excitabilidade é efetuada através de um motoneurônio que liberta um neurotransmissor, chamado acetilcolina, que desencadeia determinadas ações no músculo que comandam as ações musculares. O músculo esquelético é um dos tecidos mais sensíveis e reativos do corpo humano logo a seguir ao tecido nervoso.
 A contratibilidade é a capacidade do músculo esquelético gerar tensão através da ação concêntrica ao receber um estímulo adequado. OS músculos têm a capacidade de se encurtar em cerca de 50% a 70% do seu tamanho. Contudo, essa capacidade pode ficar limitada por estruturas anatómicas, sendo em média a capacidade de encurtamento de 57% do comprimento de repouso.
Referências:
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/idiomas/musculos-caracteristicas-funcionais/34268
https://strengthconditioningscience.wordpress.com/2017/05/13/o-musculo-estriado-esqueletico-propriedades-funcao-e-arquitectura-muscular/
Discuta a origem das fibras musculares e explique como a hipertrofia muscular ocorre.
 Cada fibra se origina a partir de mioblastos, que se fundem durante todo o desenvolvimento embrionário, formando miotubos. Após a diferenciação em fibra adulta, esses feixes são chamados de miofibras. Cada miofibra, por sua vez, é composta por miofibrilas, que consistem de unidades repetidas longitudinalmente, chamadas de sarcômeros. Esta última é a unidade funcional do músculo. Cada sarcômero é preso em suas extremidades pelo disco Z (ou linha Z); se estendendo em ambas as extremidades desse disco, encontramos vários filamentos finos da proteína actina. Estes filamentos finos se interdigitam com filamentos grossos compostos principalmente por miosina.
 A hipertrofia do músculo esquelético corresponde ao aumento do volume da fibra muscular (aumento individual da sua área transversal). Trata-se de um fenômeno de adaptação comumente observado no tecido muscular quando este é submetido a um regime de exercício físico como, por exemplo, o treinamento de força ou treinamento contra resistência. O grau de hipertrofia sofrida pelo músculo estará diretamente relacionado ao tipo e intensidade do exercício.
 A musculação é a atividade física mais eficiente no desenvolvimento da hipertrofia muscular, pois durante os treinos com carga os músculos são submetidos a uma sobrecarga e provocam a resistência, fazendo com que as fibras musculares se contraiam e destruam filamentos de proteínas presentes no seu interior.  Porém, o organismo reage e para proteger o próprio corpo produz um volume ainda maior desses filamentos durante o período de repouso logo após a atividade física e dessa forma os músculos literalmente crescem. Para que a síntese das proteínas aconteça eficazmente dentro das fibras musculares no nosso corpo, proporcionando a hipertrofia, é essencial a ação dos hormônios anabólicos produzidos pelo nosso organismo, como Hormônio do crescimento(GH) , Testosterona e Insulina .Para que o processo de hipertrofia se complete com sucesso é necessário a associação equilibrada de treinos de força equilibrada com períodos de repouso, e alimentação balanceada. A hipertrofia ocorre lentamente porque a síntese proteica é um processo lento e pode atingir grande magnitude. O treinamento para resistência é realizado com cargas menores e repetições mais elevadas, geralmente entre quinze e vinte. Os intervalos de descanso costumam ser menores do que um minuto. A hipertrofia ocorre mais rapidamente porque o acúmulo de glicogênio é um processo relativamente rápido. A magnitude da hipertrofia, no entanto é menor, pelo menos a curto prazo, visto que o processo é limitado pela saturaçãodo glicogênio intracelular em torno de 4,5 gr %. A perda de volume muscular com o destreinamento é rápida, devido ao caráter não estrutural do glicogênio e da água. A hipertrofia máxima ocorre com a associação de sobrecargas, que pode ocorrer de diferentes formas. A mais simples e mais frequentemente utilizada são as repetições em torno de dez movimentos, com intervalos entre séries entre um minuto e um minuto e meio. A força e a resistência anaeróbia aumentam paralelamente, justificando a utilização deste tipo de estímulo para quase todos os objetivos do treinamento com pesos.
Referências:
 http://www.uff.br/WebQuest/pdf/musc.htm
https://hipertrofia.net/hipertrofia-%E2%80%93-entenda-como-acontece/
Tema 03 – Fisiologia Geral – Distúrbio acidobásico
Um homem de 65 anos de idade sofre um ataque cardíaco e tem uma parada cardiopulmonar durante o transporte para o pronto-socorro. Os seguintes valores de laboratório são obtidos do sangue arterial desse indivíduo: pH do plasma = 7,12; Pco2 do plasma = 60 mmHg; Concentração de HCO3– no plasma = 19 mEq/L. A partir do caso exposto, responda as seguintes questões:
Descreva o distúrbio acidobásico desse paciente.
 Há um distúrbio acidobásico desse paciente porque seu sangue está com acidose (acidez excessiva do sangue e fluidos corporais que reduz o pH do sangue, tornando a respiração mais profunda e rápida, para que o corpo libere o excesso de ácido no sangue. Além disso, os rins também podem se sobrecarregar, uma vez que precisam excretar uma quantidade maior de ácido na urina.), nesse caso é acidose respiratória, já que a pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) encontra-se na concentração de 60mmHg no plasma sanguíneo, valor este muito superior ao limítrofe de 45mmHg necessário para manter a neutralidade do sangue. Essa elevação da pCO2 é resulta da respiração prejudicada por causa da parada cardiopulmonar. Porém, o paciente também apresenta baixa concentração de bicarbonato (HCO3-) no plasma de 19mEq/L (normal = 24mEq/L), indicando que o paciente tem acidose metabólica. Portanto, o paciente apresenta acidose mista , uma combinação de acidoses metabólica e respiratória. 
No paciente descrito, qual seria o resultado esperado de exames laboratoriais como: excreção renal de HCO3–, ácido urinário titulável, pH da urina e excreção renal de NH4+?
 Os exames laboratoriais desse paciente com acidose mista identificariam o aumento da produção e excreção renal de amônia (NH4), que ocorre para tentar compensar a acidez sanguínea. A excreção renal de HCO3 – estaria reduzida, assim como o pH da urina (urina ácida), e o ácido urinário titulável estaria levemente aumentado como resposta a compensação à acidose.
Em rins normais, a osmolaridade do fluido tubular renal que flui através da porção inicial do túbulo distal na região da mácula densa geralmente é hipotônica em comparação com o plasma. Justifique essa afirmação descrevendo os mecanismos de formação da urina.
 À medida que a água flui na alça néfrica (alça de Henle) ascendente, os solutos são reabsorvidos, mas este segmento é relativamente impermeável à água, a diluição progressiva do fluido tubular ocorre de modo que a osmolaridade diminui para aproximadamente 100 mOsm/L quando o fluido chega ao túbulo distal inicial. Mesmo durante a antidiurese máxima, essa porção do túbulo renal é relativamente impermeável à água e, portanto, chamada de segmento da diluição do túbulo renal.
Referências: http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/index.asp?cs=Bioquimica&ps=gasometriaArterial
Imagem: http://fisiorenal.blogspot.com.br/
Tema 04 – Fisiologia Geral – Sistema Circulatório
Uma mulher de 60 anos de idade tem uma frequência cardíaca de repouso em 70 bpm, a pressão arterial é 130/85 mmHg, e a temperatura corporal é normal. Seu gráfico volume × pressão do ventrículo esquerdo é mostrado ao lado. A partir dessas informações, responda:
Qual é débito cardíaco desta mulher em mililitros/min?
 Débito cardíaco, entendido como o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo, pode ser calculado através da multiplicação de dois fatores: volume sistólico (VS), que corresponde ao volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante cada sístole; frequência cardíaca (FC), equivalente ao número de batimentos por minuto.
Débito Cardíaco (DC) = Volume Sistólico (VS) X Frequência Cardíaca (FC)
Débito Cardíaco (DC) = 100 mL/batimento X 70 batimentos/min
Débito Cardíaco (DC) = 7.000 mL/min
Referências: 
https://conceitos.com/debito-cardiaco/
Identifique no gráfico, os pontos onde a segunda e a terceira bulha cardíaca ocorrem na relação volume-pressão do ventrículo. Justifique sua resposta
contextualizando dentro do ciclo cardíaco.
 As bulhas, que podem ser entendidas como sons cardíacos, são observadas no ciclo cardíaco. A segunda bulha é encontrada no ponto D, local onde está ocorrendo o fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) e, além disso, coincide com a diástole ventricular. Em relação à terceira bulha, esta situa-se entre o ponto A e o ponto B, a qual representa o rápido fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos e, após a fase isométrica diastólica, a bulha mencionada pode ser ouvida com dificuldade.
 Referencias:
 https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/educacao/o-que- sao-bulhas-cardiacas/38099
Qual é a fração de ejeção do ventrículo desta mulher?
 A fração de ejeção ventricular, compreendida como a porcentagem de sangue que sai do ventrículo e encaminha-se em direção a aorta durante a contração (sístole), em relação ao volume de relaxamento (diástole) final do ventrículo. Desse modo, pode ser calculada através da divisão do volume sistólico pelo volume diastólico final, em seguida, multiplicando tal valor final por 100. Como pode ser observado:
 Fração de ejeção do ventrículo = Volume sistólico/ Volume diastólico final X 100 
 Fração de ejeção do ventrículo= 100 / 150 X 100
 Fração de ejeção do ventrículo ≅ 67%
 
Referências: 
http://www.precepta.com.br/desafio/qual-a-fracao-de-ejecao-estimada-para-o-ventriculo-esquerdo-de-um-paciente-com-volume-sistolico-final-de-40-ml-e-volume-diastolico-final-de-100-ml/2/
Em um adulto em repouso, qual é o valor característico da fração de ejeção do ventrículo?
 O volume sistólico em um adulto em repouso corresponde a aproximadamente 70 mL, pois: 
Volume Sistólico = Volume Diastólico Final – Volume Sistólico Final
Volume Sistólico = 130 mL – 60 mL
Volume Sistólico =70 mL
 Por conta disso, a fração de ejeção do ventrículo é o Volume Sistólico / Volume Diastólico final x 100, como pode ser observado abaixo:
Fração de Ejeção = Volume Sistólico / Volume Diastólico Final x 100
 Fração de Ejeção = 70 mL / 130 mL x 100
 Fração de Ejeção ≅ 54%
 Dessa forma, um adulto em repouso possui um volume de fração de ejeção do ventrículo de aproximadamente 54%.
 Referências: 
Princípios de anatomia e fisiologia, autor: Gerard J. Tortora
Em que fase do potencial de ação do músculo do ventrículo a permeabilidade do potássio é maior?
 O potencial de ação, qualificado como um evento elétrico que ocorre em células excitáveis, tendo como exemplo as fibras nervosas e musculares. Tal potencial quando desencadeado, incentiva a alteração rápida do potencial da membrana seguida de um retorno para o potencial de repouso. A fase 3 do potencial de ação compreende a repolarização dos ventrículos e átrios, ou seja, ocorre o relaxamento do músculo cardíaco, aumentando assim, a permeabilidade do potássio no músculo do ventrículo.
Referências: 
 http://anatomiafacil.com.br/034-potencial-de-acao/
Tema 05 – Fisiologia Geral – Hipertensão Arterial
Um paciente com hipertensão grave (pressão arterial de 185/110 mmHg) é encaminhado ao seu consultório. A investigação por imagens de ressonância magnética mostraum tumor no rim e os achados de laboratório incluem uma atividade muito alta da renina plasmática de 12 ng de angiotensina 1 mL/h (normal = 1). O diagnóstico é de um tumor secretor de renina. A partir do caso exposto, responda:
Você esperaria encontrar alterações na concentração de aldosterona plasmática? Por quê?
 Sim, é esperado que sejam encontradas alterações na concentração de aldosterona plasmática. Pois, a liberação da renina irá estimular a transformação de angiotensinogênio em angiotensina I, e consequentemente a angiotensina I será tranformada pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II, que faz com que mais aldosterona seja produzida.
 Figura 1 Renina
 Figura 2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Qual alteração na concentração plasmática de potássio é esperada?
 A alteração na concentração plasmática de potássio esperada é a diminuição da sua concentração. A aldosterona atua na reabsorção de sódio e excreção de potássio, portanto, com o aumento da concentração de aldosterona, mais potássio será excretado.
Quais são os dois principais sistemas de controle que garantem a homeostase da pressão sanguínea? Explique cada um deles identificando onde ocorreu a alteração que provavelmente desencadeou a hipertensão no paciente citado.
 Os dois principais sistemas de controle que garantem a homeostase da pressão sanguínea e de todo o corpo são: Sistema nervoso e sistema endócrino. O sistema nervoso formado pelo sistema nervoso central (encéfalo e medula espinhal) e sistema nervoso periférico (sistema nervoso voluntário e autônomo) que coordena e regula as atividades do corpo, tanto as voluntárias quanto as involuntárias. Já o endócrino é constituído de glândulas sendo elas: Hipófise, Tireoide, paratireoides, pâncreas, suprarrenais e glândulas sexuais (ovário e testículo), que são responsáveis pela produção de hormônios. O paciente citado sofreu alterações em seu sistema endócrino devido ao tumor fazendo os rins secretarem mais renina, desencadeando assim a hipertensão e comprometendo a homeostase da pressão sanguínea.
 Figura 3 Sistema Nervoso
 
 Figura 4 Sistema Endócrino
Referências:
Respostas das questões: http://www.infoescola.com/fisiologia/sistema-renina-angiotensina/
https://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=270
http://www.sbh.org.br/geral/faq.asp
http://www.emforma.net/15130-renina
http://alunosonline.uol.com.br/biologia/homeostase.html
http://www.infoescola.com/biologia/sistema-nervoso/
http://www.anatomiadocorpo.com/sistema-endocrino/
Imagens: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/fc/Sistema_renina_angiotensina.png/640px-Sistema_renina_angiotensina.png
http://www.msdmanuals.com/~/media/manual/home/images/cvs_regulating_blood_pressure_renin_pt.gif?la=pt&thn=0
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/1b/Renin_2REN.png/1280px-Renin_2REN.png
http://static.wixstatic.com/media/9d1b1f_ec30cc31c9734e3e9e1b8760ea37d205.jpg
https://static.todamateria.com.br/upload/53/14/5314facc53999-sistema-endocrino-large.jpg
Tema 06 – Fisiologia Geral – Sistema Digestório
E.B., 70 anos, masculino, deu entrada no hospital com queixa de “dor abdominal há 15 dias”. O paciente refere história de 15 dias de evolução, com dor abdominal em região de hipocôndrio direito de forte intensidade, tipo dolente, com irradiação para dorso, associada a náuseas e vômitos, com início após refeição com carne assada (churrasco). Paciente refere que dor iniciou aproximadamente duas horas após a refeição, com duração de várias horas e alívio parcial após uso de escopolamina via oral. Desde então, apresentou vários episódios semelhantes, mesmo em jejum. No momento, queixa leve desconforto local. Nega febre. Refere perda ponderal de 2 kg nesse período. Sem outras queixas. A respeito do caso clínico apresentado, responda:
Quais as consequências do bloqueio do ducto biliar comum por um cálculo?
 A bile, que consiste em um fluido verde-escuro ou amarelo- amarronzado, é produzida pelo fígado e tem como função de digerir gorduras do corpo. O principal componente dos cálculos biliares é o colesterol, porém, alguns podem ser compostos por sais de cálcio, quando esses cálculos localizam-se nas vias biliares, a condição recebe o nome de coledocolitíase, ou seja, com o bloqueio, torna-se difícil para o fígado e vesícula biliar expelir a bile, como consequência, poderá apresentar dor súbita no lado direito do abdome e a pele e o branco dos olhos apresentará uma coloração amarelada, nomeada de icterícia, por conta do excesso de bilirrubina no sangue.
Referências: http://www.progastrojoinville.com.br/enciclopedia/calculo_na_via_biliar http://www.portalsaofrancisco.com.br/corpo-humano/vesicula-biliar
Qual a função da vesícula biliar? O que estimula a secreção de bile pelo fígado? Por que a dor de forte intensidade foi referida após uma refeição com carne assada?
 A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, parecido com uma pera, localizada abaixo do lobo direito do fígado. A função da vesícula biliar é armazenar a bile, que promove a digestão e a absorção de gorduras (não por possuir enzimas que provoquem a digestão das gorduras) por possuir ácidos biliares que emulsificam (quebram) partículas de gorduras em partículas menores e ajudam na absorção dos produtos finais da digestão da gordura, também é um meio de excreção de diversos produtos do sangue, especialmente a bilirrubina, produto final da destruição da hemoglobina e o colesterol em excesso e neutraliza ácidos na comida parcialmente digerida.
 A secreção da bile pelo fígado é estimulada quando entra um alimento que contém lipídeos (gordura) no trato digestivo, estimulando a secreção de colecistoquinina (CCK). Depois de ser armazenada na vesícula biliar, a bile se torna mais concentrada do que quando saiu do fígado, aumentando sua potência e intensificando seu efeito nas gorduras. A digestão de gorduras, assim como a maior parte da digestão como um todo, ocorre no duodeno.
Referências:
https://drauziovarella.com.br/corpo-humano/vesicula/
https://www.todabiologia.com/anatomia/vesicula_biliar.htm
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ves%C3%ADcula_biliar
Por que a dor de forte intensidade foi referida após uma refeição com carne assada?
 A bile é uma substância amarelada produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, sua função é atuar na digestão de gorduras e absorção intestinal de nutrientes. Sabendo disso, podemos concluir que a dor de forte intensidade foi referida após uma refeição com carne assada, pois a carne é um alimento rico em gorduras, que precisa de bile para ser digerida, o que não é possível se o paciente estiver com um cálculo obstruindo o ducto biliar.
 
Referências: 
https://www.infoescola.com/sistema-digestivo/bile/
https://www.todabiologia.com/anatomia/bile.htm
Qual a composição da bile e o seu papel no processo de digestão?
A bile é um líquido de cor amarelo, morrom ou verde-oliva, com um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons. O seu papel na digestão é auxiliar, principalmente nos gordurosos, a digestão de alimentos. Quando o alimento alcança o duodeno há a contração vesicular da vesícula biliar liberando a bile para a emulsificação da gordura (pelos sais biliares). Em suma, a bile facilita a digestão e absorção de substâncias gordurosas.
Referências:
 DERRICKSON, Bryan; TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
Tema 07 – Citologia - Doenças Mitocondriais
A primeira doença (doença de Luft) envolvendo especificamente transdução de energia mitocondrial foi relatada em 1962. Uma paciente de 30 anos de idade apresentava fraqueza generalizada, transpiração excessiva,alta ingesta calórica sem ganho de peso e taxa de metabolismo basal muito elevada (uma medida da utilização de oxigênio). Ela tinha um defeito no mecanismo que controla a utilização de oxigênio pela mitocôndria. A partir dessas informações, responda:
Descreva detalhadamente a estrutura das mitocôndrias
 As mitocôndrias, organelas encontradas nas células eucarióticas, são responsáveis pela respiração celular, consequentemente, produção de energia. 
Geralmente, a mitocôndria apresenta forma de bastonete. Sua estrutura é composta por duas membranas lipoproteicas: interna e externa, a membrana presente no exterior é lisa e contínua, possibilitando a entrada de moléculas pequenas e leves, já a interna apresenta invaginações, que são dobras da membrana celular voltadas para seu interior, chamadas de cristas mitocondriais, responsáveis por aumentarem as superfícies estruturais. As cristas citadas fazem a delimitação da matriz mitocondrial, composta por enzimas, ribossomos (que correspondem a organelas responsáveis pela síntese proteica), além disso, possui alguns íons e material genético mitocondrial.
Fonte da imagem: 
https://www.todamateria.com.br/mitocondrias-estrutura-funcao-e-importancia/
Referências: 
 http://www.infoescola.com/citologia/mitocondrias/ 
Quais as funções das mitocôndrias estão alteradas nos distúrbios de DNAmt que justificam os sintomas apresentados pela paciente?
 A mitocôndria gera energia por meio da oxidação de produtos do metabolismo de glicídios, protídeos ou lipídeos na matriz da mitocôndria (que é rica em enzimas fundamentais para o processo, envolvidas na oxidação do piruvato e dos ácidos graxos), os transformando em ATP, processo chamado de fosforilação oxidativa. Portanto, as alterações em funções da mitocôndria que justificam os sintomas do paciente são de problemas durante a fosforilação oxidativa.
 Mitocôndria
 Fontes: 
http://www.dbm.ufpb.br/~marques/Artigos/Biologia_e_Fisiologia_Celular_-_Unidade_5_-_Mitocondrias.pdf
http://revistaneurociencias.com.br/edicoes/2001/RN%2009%2002/Pages%20from%20RN%2009%2002-4.pdf 
Cite as principais doenças mitocondriais conhecidas atualmente.
 As doenças mitocondriais são divididas em três grupos, o primeiro é o grupo das doenças de herança materna, geralmente heteroplásmica, como MELA, MERRF, CPEO, LHON, NARP, SKS, Leigh, Pearson, Alpers.
No segundo grupo os sinais e sintomas apresentados pelo afetado não caracterizam uma síndrome como as citadas anteriormente. Geralmente há baixa estatura, surdez bilateral, oftalmoplegia, ptose ou história de enxaqueca e diabetes. A associação desses sinais e sintomas à miopatia ou alterações do sistema nervoso são indicativos de mitocondriopatia. 
 O terceiro grupo é mais difícil de definir. Os sintomas são miocardiopatia hipertrófica, doença tubular renal, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal de diabetes mellitus. 
MERRF (Myoclonic Epilepsy Associated with Ragged-Red Fibers):
 MERRF (epilepsia mioclônica associada com fibras vermelhas anfractuadas) é um distúrbio multissistêmico caracterizado por mioclonia, que é frequentemente o primeiro sintoma, seguido por epilepsia generalizada, ataxia, fraqueza muscular e demência. A mutação mais comum é uma transição A-G no nucleotídeo-8344 no gene tRNALys do DNAmt.
 Manifestações adicionais incluem surdez neurossensorial, neuropatia periférica, demência, baixa estatura, intolerância ao exercício e atrofia óptica. Os sinais clínicos menos comuns (<50% de pacientes) são cardiomiopatia, retinopatia pigmentar, sinais piramidais, oftalmoparesia, lipomas múltiplos.
MELAS (Myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like-episodes):
 O diagnóstico clínico está baseado nas seguintes características: 
episódios tipo acidente cerebral vascular, tipicamente antes de 40 anos de idade;  encefalopatia com demência e/ou convulsões; 
 Miopatia mitocondrial, evidenciada através de acidose láctica e/ou fibras vermelhas anfractuadas (RRF) em biópsia de músculo. 
 A mutação mais comum em MELAS, presente em 80% dos pacientes com achados clínicos típicos, é uma transição A-G no nucleotídeo 3243 no gene mitocondrial MTTL1 que codifica RNAt Leu (UUR). Mutações de ponto e uma deleção 4 bp em sete outros genes foram associados com a síndrome de MELAS. As mutações estão normalmente presentes em todos os tecidos e podem ser detectadas em leucócitos de pacientes com MELAS típico, porém, a ocorrência de "heteroplasmia" em distúrbios de DNAmt pode resultar em distribuição de DNAmt mutado em tecidos variados. Consequentemente, em indivíduos que têm um ou só alguns sintomas consistente com MELAS ou parentes maternos assintomáticos, a mutação pode ser indetectável em leucócitos e só pode ser descoberta em outros tecidos como fibroblastos, folículos de cabelo, sedimento urinário ou músculo esquelético.
KSS (Kearns-Sayre Syndrome):
 A síndrome de Kearns-Sayre (KSS) é caracterizada por uma tríade de características que inclui: início em indivíduos com idade menor do que 20 anos; oftalmoplegia externa crônica progressiva e degeneração pigmentária da retina. 
 KSS decorre de deleções no DNAmt, que causam um fenótipo particular. Em pacientes com KSS ocorrem deleções de DNAmt (entre as posições 8469 e 13147 no gene), das quais a maioria é esporádica e se acredita que aconteçam como mutações de células germinativas ou muito precoces no desenvolvimento embrionário. 
LHON (Leber Hereditary Optic Neuropathy):
 Neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON) se apresenta tipicamente em adultos jovens como falha visual bilateral subaguda indolor. Em um amplo estudo, 95% dos indivíduos com LHON apresentavam uma das três mutações de ponto no mtDNA: G11778A, T14484C, G3460A. A doença afeta mais os homens do que as mulheres, mas estas desenvolvem o distúrbio numa idade mais tardia e podem ser gravemente afetadas. Estudos afirmam que há um desenvolvimento de LHON em indivíduos que fumam ou consomem álcool em excesso, e alguns indivíduos têm uma história de trauma craniano ou tensão psicológica imediatamente antes de observar os primeiros sintomas.
Síndrome de Leigh:
 Síndrome de Leigh é um distúrbio neurodegenerativo progressivo. O início dos sintomas pode ocorrer no período neonatal, mas a maioria ocorre entre 3 e 12 meses de idade, seguido frequentemente de uma infecção virótica, sendo que 75% dos pacientes morrem antes dos três anos, frequentemente devido a uma parada cardíaca ou respiratória. A descompensação (frequentemente com acidose láctica) durante uma doença intercorrente é tipicamente associada com retardo psicomotor. Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com síndrome de Leigh têm a mutação T8993G ou T8993C no gene MTATP6, 10% a 20% têm mutações em outros genes mitocondriais. 
CPEO:
 Oftalmoplegia externa progressiva crônica (CPEO) é um distúrbio caracterizado por paralisia lentamente progressiva dos músculos extraoculares. Os pacientes normalmente têm ptose bilateral, simétrica, progressiva e seguida por oftalmoparesia. O início dos sintomas é antes dos 20 anos de idade. Testes de biologia molecular (PCR) são utilizados para diagnóstico de certeza. A maioria das famílias com CPEO têm mutações heterozigóticas em um dos três genes, o ANT1, codificando o nucleotídeo translocador mitocondrial adenina do músculo cardíaco, o Twinkle, codificando uma helicase do DNAmt e POLG1, codificando a subunidade catalítica do DNAmt pol-[gamma].
NARP:
 Fraqueza muscular Neurogênica, Ataxia e Retinite Pigmentosa, é caracterizada por crises convulsivas, dificuldades do aprendizado e demência. O início dos sintomas se dá na infância. As manifestações clínicas se iniciam frequentemente em associação com doenças viróticas. MTATP6 é o único gene relacionado com NARP. Uma mutação T-G (T8993G) é muito comum.
Síndrome de Pearson:
 É reconhecida como uma doença multissistêmica mitocondrial rara. Suas características são anemiasideroblástica refratária, pancitopenia, fosforilação oxidativa defeituosa, insuficiência pancreática exócrina e insuficiência hepática, renal e endócrina. Deleções de certos componentes da cadeia transportadora de elétrons, codificada por DNAmt, causam um defeito no metabolismo de energia oxidativa celular.
Doença de Alpers: 
 É caracterizada por uma tríade clínica de retardo psicomotor, epilepsia e insuficiência hepática na infância.
Referências:
Texto: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3279
Imagem:http://doencasmitocondriais.blogspot.com.br/2015/11/o-que-sao-as-doencas-mitocondriais_69.html
Qual o principal método utilizado para o diagnóstico das doenças mitocondriais?
 O diagnóstico das doenças mitocondriais é um desafio para a ciência, isto devido a grande heterogeneidade genética e por não haver um marcador padrão para as análises dessas doenças. Estas doenças são diagnosticadas primeiramente através da apresentação clínica, como intolerância ao exercício com debilidade em repouso, alterações no sistema nervoso central com miopatia associada, oftalmoplegia progressiva e alguns exames complementares como biópsia do músculo. Com o objetivo de se obter um diagnóstico mais específico possível da doença, são feitas avaliações clínicas, estudos de imagem e função, estudo histopatológico, bioquímico e molecular. Os estudos genéticos são de grande importância para o diagnóstico, porém são de difícil realização, devido à heterogeneidade da doença, pela taxa de heteroplasmia de cada indivíduo e também o seu limiar de expressão. As análises devem ser feitas passo-a-passo para não serem realizados exames invasivos nos pacientes e para não ocorrer análises de custo muito alto sem uma correta indicação. Nas análises são usados tecidos musculares, que são ideais para estas investigações, por possuírem células com grande necessidade de energia e apresentarem baixo índice de renovação. Também são feitos outros exames para definir melhor o diagnóstico destas doenças, como tomografia de crânio (TC), ressonância nuclear magnética (RNM) cerebral associada ou não a espectroscopia por emissão de prótons, eletroneuromiografia, ecocardiograma, eletroencefalograma (EEG) e eletrocardiograma (ECG).
Dentre os testes bioquímicos destacam-se:
 Análise dos ácidos orgânicos urinários, dosagem de amônia, lactato, piruvato, dentre outros.
Dentre os testes moleculares destaca-se:
 Sequenciamento completo do DNA mitocondrial; Sequenciamento de genes nucleares associados à mitocondriopatias; Sequenciamento de painéis gênicos diversos; Sequenciamento completo do Exoma; Análise cromossômica por aCGH de alta resolução para detectar deleções e inserções distribuídas ao longo do genoma; Pesquisa de deleções em genes variados; Teste genético para pesquisa de mutação familiar, dentre outros. 
Referências: 
https://dle.com.br/biologia-molecular-genetica-humana/mitocondriopatias
https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/13553/1/Tese_Luisa%20Matos.pdf
Tema 08 – Citologia - Filamentos Intermediários – Queratina Mutante
M.F.C., 2 anos, sexo feminino, branca, apresenta alterações na pele, e em alguns casos a mucosa, com o desenvolvimento de bolhas e/ou erosões após fricção ou trauma mínimo principalmente nas mãos, pés, cotovelos e joelhos que se curam sem cicatriz. Entre os dados da anamnese inclui-se perda progressiva da elasticidade da pele na região palmar da mão, sem o acometimento articular. O diagnóstico para Epidermólise Bolhosa foi dado pela análise clínica, histórico familiar e confirmado imunohistoquímica e imunofluorescência, além disso distrofia ungueal, alopécia e podem ocorrer, principalmente, nas formas mais severas.
Analisando o caso acima, responda:
Descreva o que são filamentos intermediários.
 Os filamentos intermediários são polimerizados por uma família de proteínas fibrilares que resistem ao estiramento por causa de sua alta resistência mecânica e com ocorrência específica dentre os diferentes tipos celulares. 
Referências : 
http://labs.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/homepages/allan/actina2.htm
http://www.ufrgs.br/biologiacelularatlas/cito3.htm
http://www.zemoleza.com.br/trabalho-academico/biologicas/biologia/filamentos-intermediarios/
Qual o papel da queratina? E sua importância?
 Um dos papeis da queratina é impedir que as células desse tecido se separem ou rompam ao serem submetidas, por exemplo, a um estiramento. Além de estarem espalhadas pelo interior das células, armando-as, moléculas de queratina promovem uma “amarração” entre elas em determinados pontos, o que garante a estabilidade do tecido no caso da ação de algum agente externo que tente separá-las.
Referências: 
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia/cito25.php
Conceitue Epidermólise Bolhosa Simples.
 Epidermólise bolhosa (EB) é uma doença rara  do tecido conjuntivo, que passa de pai para filho e não é contagiosa , ainda sem cura , que causa bolhas na pele e membranas mucosas. Resulta de um defeito na fixação da epiderme na derme, o que provoca fricção e fragilidade da pele. Sua severidade varia desde casos leves até fatais.
Epidermólise bolhosa simples (EBS) – A formação das bolhas é superficial e não deixa cicatrizes. O surgimento das bolhas diminui com a idade.
Referências:
http://debrabrasil.com.br/o-que-e-eb/
Qual o mecanismo fisiopatológico da Epidermólise Bolhosa Simples.
 A pele normal possui um cimento especial para mantê-la íntegra. Esse cimento é formado por uma proteína chamada colágeno. Ele é responsável pela união das células da camada mais superficial da pele com a camada mais interna. Isso dá resistência a nossa pele proporcionando-lhe uma função protetora. Nas pessoas com EB, esse colágeno é ausente ou alterado. Isso leva ao descolamento da pele com formação de bolhas ao mínimo atrito. Por esse motivo as crianças com a doença são conhecidas como “Crianças Borboleta”, pois a pele se assemelha às asas de uma borboleta por causa da fragilidade. A pele se descola por trauma, pelo calor excessivo e até mesmo de forma espontânea, causando bolhas dolorosas. 
Referências:
http://debrabrasil.com.br/o-que-e-eb/
Tema 09 – Química Geral – Suplementação com cromo
Stan, médio zagueiro e estrela de uma equipe de futebol de universidade, ingere 500 microgramas de picolinato de cromo diariamente no intuito de melhorar a sua performance. Apesar de propagandas como: “Perca peso enquanto ganha músculo”, “Previna doenças do coração” e “Estabilize o açúcar no sangue”, nenhuma evidência de pesquisa comprova o papel do picolinato de cromo no aumento da massa ou da força muscular. A partir do caso apresentado, responda:
O que é o picolinato de cromo? Localize o Cromo na tabela periódica, descreva o seu número atômico, massa atômica e número de elétrons.
 O Picolinato de Cromo é uma forma orgânica e completamente biodisponível de Cromo, apresentando uma atividade de em média 120mg de Cromo em cada grama de Picolinato. Ele é extremamente eficaz na redução dos ácidos graxos do sangue, incluindo o colesterol total e o colesterol de baixa densidade (LDL), o mau colesterol. O Cromo também é efetivo na redução de gorduras totais do organismo. O Picolinato de Cromo tem apresentado resultados encorajadores no tratamento de obesidade. O mecanismo de atuação ocorre pelo aumento da sensibilidade das células à insulina. Isso regula os níveis glicêmicos, e estimula o aumento da termogênese, aumentando a massa muscular. Em atletas, a suplementação de Picolinato de Cromo por 30 dias, numa dosagem de 200mcg 2 vezes/dia, acelerou a redução da gordura corporal em 12,2%. O Cromo é um componente do Fator de Tolerância à Glicose (GFT), substância que trabalha com a insulina para facilitar a entrada de glicose nas células. A deficiência do Cromo é comum em diabéticos não- insulinos dependentes, contribuindo para elevação do triglicérides e colesterol.A administração de cromo nesses pacientes regula os níveis de glicose, diminui os níveis séricos de insulina, colesterol total e triglicérides, e aumenta os níveis de colesterol HDL, o bom colesterol. O cromo está localizado na família B na tabela periódica, possui número atômico igual a 24, massa atômica relativa 51, 996 u e número de elétrons igual a 24 (átomo neutro = Número de prótons é igual ao número de elétrons).
O cromo é encontrado em várias formas iônicas, identifique-as e cite qual a forma normalmente encontrada em sistemas biológicos e em suplementos dietéticos.
 Sua forma hexavalente é encontrada naturalmente no meio ambiente, ao passo que seus estados de oxidação +2 (Cr+2) e +3 (Cr+3) são produzidos artificialmente.  O estado de oxidação trivalente do cromo é a sua forma mais estável sob condição de redução. Mas sua forma natural de 6+ (Cr+6) também apresenta considerável estabilidade. Suas formas de oxidação encontradas são: cromo (0), cromo (III) e cromo (VI). Entre os principais compostos de cromo está o dicromato de potássio (K2Cr2O7), óxido de cromo (CrO3) e dicromato de amônio (NH4MnO4). A forma trivalente (Cr+3) pode ser encontrada tanto em sistemas biológicos quanto nos suplementos dietéticos.
 Se uma pessoa tem deficiência de cromo, você pode dizer que seus níveis de glicose no sangue serão mais altos ou mais baixos que o normal? Justifique.
 Em caso de deficiência em cromo, há o aumento das concentrações de insulina, e as taxas elevadas de insulina circulante são características do aparecimento de lesões arteriais e do aparecimento da aterosclerose.
Referências:
http://extratusvida.com.br/wp-content/uploads/2013/01/Cromo-Picolinato-1.pdf
http://www.infoescola.com/quimica/compostos-de-cromo/
http://www.portalsaofrancisco.com.br/quimica/cromo
Imagem: http://www.tabelaperiodica.org/tabela-periodica-atualizada-2016-versoes-para-impressao/
Fichas de APS: