Clínica Médica 6 e 14- Sd Metabólicas I e II

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Clínica Médica VI - Síndromes Metabólicas
Hipertensão Arterial Sistêmica
Conceito: HAS primária, essencial ou idiopática é aquela que ocorre em 90-95% dos casos, quando a causa não é reconhecida. Esses casos tendem a ser familiares e se relacionam a uma complexa interação entre fatores genéticos e ambientais.
Fatores de risco: Idade > 65 anos, Homens, Negros, Sobrepeso e obesidade, Sedentarismo, Elevada ingestão de álcool e sal, Fatores socioeconômicos e genéticos. 
Fisiopatologia: Aumento da atividade simpática e do sistema renina-agiotensina-aldosterona, redução na síntese de vasodilatadores (NO), alterações estruturais e funcionais nos vasos de resistência, lesão renal subclínica progressiva.
Principais órgãos-alvo:
Coração Cardiopatia hipertensiva, Hipertrofia ventricular esquerda, Insuficiência cardíaca, doença coronariana aterosclerótica.
Cérebro Acidente vascular cerebral isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)
Rim Doença Renal Crônica
Retinopatia I (estreitamento arteriolar), II (Cruzamento AV patológico), III (Manchas algodonosas, hemorragia em chama de vela) e IV (Papiledema)
Vasos sanguíneos Aneurisma e dissecção aórtica, claudicação intermitente, angina mesentérica.
Classificação de HAS (VII Joint + VI Diretriz Brasileira):
	VII JOINT
	VI Diretriz Brasileira
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Pressão Arterial Normal
	Pressão Arterial Ótima
	< 120
	< 80
	Pré-Hipertensão
	Pressão Arterial Normal
	< 130
	< 85
	
	Pressão Arterial Limítrofe
	130-139
	85-89
	Hipertensão estagio I (leve)
	Hipertensão estagio I (leve)
	140-159
	90-99
	Hipertensão estágio II 
(Mod / Grave)
	Hipertensão estágio II (Moderada)
	160-179
	100-109
	
	Hipertensão estágio III (Grave)
	>180
	>110
	Hipertensão Sistólica Isolada
	Hipertensão Sistólica Isolada
	> 140
	< 90
Diagnóstico de HAS: Para garantir que não seja um aumento isolado, utilizar a média (> 140 X 90 mmmHg) das duas ultimas aferições, em pelo menos 3 ocasiões, com intervalo não superior a 2 meses. 
*Se PA > 180 x 100 mmHg (U/E hipertensiva) o diagnóstico de HAS é dado já na primeira consulta.
*Na presença de lesões de órgãos-alvo ou Diabetes, o diagnóstico é dado na segunda consulta.
*Em casos duvidosos ou aferições discrepantes, utilizar a MAPA ou MRPA (HAS se PA > 130 X 85 mmHg)
*HAS do jaleco-branco Aferições no consultório mostrando hipertensão e medições extra-ambulatoriais evidenciam normotensão.
*HAS mascarada Aferições no consultório mostrando normotensão e medições extra-ambulatoriais evidenciam hipertensão.
Conduta na HAS:
Confirmar o diagnóstico e classificar o grau de hipertensão
Avaliar a presença de outros fatores de risco cardiovascular e de lesões de órgãos-alvo.
Exames iniciais: Urina EAS, Potássio e Creatinina, Glicemia de Jejum, Colesterol total e Frações, Triglicerídeos, Acido úrico e Eletrocardiograma.
Tratamento:
Não medicamentoso Indicado para todos os pacientes com pressão limítrofe ou hipertensão, independente do risco cardiovascular. Inclui controle de peso, mudança do padrão alimentar, redução do consumo de sal e álcool, exercício físico.
Tratamento medicamentoso desde o inicio em:
Hipertensos Estágio 1 sem resposta às mudanças de habito de vida com pelo menos 1 fator de risco adicional.
Todos hipertensos estágio 2.
Todo diabético, ou portador de síndrome metabólica, ou proteinúria > 1g ou cardiopata ou pacientes com lesão de órgão-alvo ou com 3 fatores de risco e PA > 130 X 80 mmHg.
Alvos pressóricos:
Na população geral < 140 X 90 mmHg
Pacientes com risco cardiovascular alto, diabéticos ou com lesões de órgão-alvo <130 X 80 mmHg
Nefropatas com proteinúria > 1g < 125 X 75 mmHg ou < 130 X 80 mmHg
Anti-Hipertensivos:
	Estágio 1 Monoterapia com qualquer uma das seis classes de 1ª linha*.
*Tiazídico, IECA, BRA-II, Ant. do cálcio, Beta-bloqueadores, Inibidores da renina
	Estágio 2 e 3 / Risco cardiovascular alto Terapia Combinada
*O primeiro anti-hipertensivo a ser utilizado deve ser um diurético tiazídico.
*Quando são utilizados três anti-hipertensivos, pelo menos um deles deve ser um diurético.
*O Tiazídico deixa de ser primeira escolha em:
Coronariopatias, ICC, , IAM, Taquiarritmias, Enxaqueca Beta-bloqueador
ICC, proteinúria, Diabetes, IRC IECA ou BRA-II
Doença Vascular Periférica, Transplantados Bloq. dos canais de cálcio
Gestantes Metildopa (2ª classe)
*Efeitos adversos:
Tiazídicos:
4 Hipos Volemia, Sódio, Potássio, Magnésio
3 Hiper Ac. Úrico, Glicemia, Lipídeos
Beta-Bloqueador: Broncoespasmo, vasoconstricção periférica (Fenômeno de Raynauld), não iniciar em ICC descompensada.
IECA / BRA-II: 
IRA, Hiperpotassemia (não usar se creat > 3,0 ou K > 5,5)
Tosse crônica (dependente de bradicinina, só acontece nos IECA)
Bloq. de Cálcio: Edema de membros inferiores.
*Hipertensão Resistente:
	Descartar:
Medida inadequada da pressão arterial
HAS do jaleco branco
Tratamento inadequado
Falha de aderência ao tratamento, dieta rica em sal, ingestão de álcool excessiva
HAS secundária
Acrescentar espironolactona, simpaticolíticos centrais e betabloqueadores ao esquema terapêutico.
Hipertensão Secundária
*A principal causa de HAS secundária é a Doença Renal Crônica (50% dos casos).
Sinais:
Inicio precoce (< 30 anos) ou tardio (> 50 anos)
HAS grave (PA > 180x110mmHg) e/ou refratária
HAS lábil + tríade do feocromocitoma (palpitações, sudorese e cefaleia em crises)
Uso de drogas e medicamentos que possam elevar a PA (Glicocorticóides, AINES, ACO, Tricíclicos, Álcool, Cocaína, Vasoconstrictores)
Sinais de endocrinopatias
Presença de massa ou sopro abdominal
Assimetria de pulsos femorais
Estenose da artéria renal (uni ou bilateral)
Hipocalemia espontânea
Exame de urina anormal com proteinúria ou hematúria
Sintomas de apneia durante o sono
Diagnósticos diferenciais:
Ronco + Sonolência diurna + Obesidade Apneia do sono Perda de peso
Hipertensão resistente ao tratamento, hipocalemia, nódulo adrenal Hiperaldosteronismo primário Ressecção do tumor + espironolactona
Insuficiência renal, doença cardiovascular, aterosclerótica, edema, ureia e creatinina elevadas, proteinúria / hematúria IRC IECA / BRA II
Hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia Feocromocitoma Ressecção do tumor (pré-operatório com alfa bloqueador)
Sopro sisto/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração da função renal por IECA/BRA II Estenose da artéria renal (Hipertensão renovascular) IECA / BRA II (contraindicados nos casos de estenose bilateral)
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftalmia, tremores e taquicardia Hipertireoidismo
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular Hipotireoidismo
Pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, radiografia de tórax normal Coarctação de aorta Técnica endovascular ou cirúrgica
Litíase urinária, osteoporose, depressão, fadiga, fraqueza muscular Hiperparatireoidismo
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hisurtismo, amenorreia, face em “lua cheia”, “corcova dorsal”, estrias purpúricas, obesidade central, hipopotassemia Síndrome de Cushing
Crise Hipertensiva:
Elevação abrupta da PA, com níveis geralmente maiores que 180x120mmHg, associada (emergência) ou não (urgência) a lesões de órgãos alvo.
Emergências hipertensivas Encefalopatia hipertensiva, AVE, Síndrome coronariana aguda, Edema agudo de pulmão, Eclampsia.
		Conduta: Drogas parenterais para redução da PA em minutos ou horas
Urgências hipertensivas PA elevada em pacientes com comorbidades, queimaduras extensas, epistaxes graves, estados de hipercoagulabilidade, pré-operatório, hipertensão na gestante.
		Conduta: Drogas horais para redução da PA de forma gradual em 24-48 horas.
	
Diagnósticos Diferenciais:
Pico hipertensivo + Inicio progressivo dos sintomas + Alterações do SNC + Ausência de sinais focais = Encefalopatia hipertensiva
Baixar a PAM até 25%dentro das primeiras 3h chegando a um alvo de 160X100mmHg. Iniciar nitroprussiato de sódio EV. Uma vez alcançado o alvo, iniciar drogas orais para reduzir paulatinamente a PA e suspender o nitroprussiato.
Pico hipertensivo + Cefaleia súbita de grande intensidade + Fotofobia + Rigidez de nuca = Hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma
Baixar a PA até 140mmHg até resolução cirúrgica do aneurisma
Pico hipertensivo + Coma = AVE hemorrágico intraparenquimatoso
Pico hipertensivo + Fibrilação atrial + Deficit focal = AVE isquêmico 
Pico hipertensivo + Fatores de risco (diabetes, tabagismo) + Precordialgia + Alterações no ECG = Infarto Agudo do Miocárdio
MONABCH
Pico hipertensivo + Dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastólico + Diferença de PA de pulso entre os braços = Dissecção de Aorta Aguda
Redução da PA para 11X70mmHg o mais rápido possível. Iniciar labetalol venoso ou associação de Nitroprussiato + Betabloqueador venoso. Dissecção tipo A = Cirurgia. Se tipo B = cirúrgica nos casos de complicações.
Pico hipertensivo + Gestante + Proteinúria + Edema + Crise convulsiva = Eclampsia
Baixar PA para 120x80mmHg. Iniciar hidralazina parenteral + Sulfato de magnésio em dose alta. Programar o parto cesáreo de urgência. 
Pico hipertensivo + Jovem + Crise adrenérgica (sudorese, agitação, midríase) = Intoxicação por cocaína
Baixar a PA lentamente até 160X100mmHg. Diazepam venoso em altas doses + Captopril VO
Pico hipertensivo + Paroxismos de cefaleia, sudorese e palpitações + redução brusca da PA com diuréticos = Feocromocitoma
Baixar PA lentamente até 140X90mmHg com Fentolamina venosa. Retirada do tumor.
Pico hipertensivo + Papiledema + Proteinúria + Insuficiência renal aguda = Hipertensão acelerada maligna + Nefroesclerose hipertensiva maligna
Pico hipertensivo + Ortopneia + Sinais de congestão pulmonar = Edema Agudo de Pulmão hipertensivo
Diabetes Mellitus
Conceito: é o estado de HIPERGLICEMIA CRÔNICA decorrente do déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou da resistência à insulina.
DM tipo 1:
É uma doença autoimune (e não raro há coexistência com outras doenças autoimunes como anemia perniciosa, tireoidite de Hashimoto e vitiligo). 
Cursa com destruição primária das células beta e hipoinsulinismo absoluto. 
Predomina em pacientes jovens não obesos (crianças e adolescentes).
A incidência é bimodal, com um pico inicial aos 4-6 anos e outros aos 10-14 anos. Não há diferença entre os sexos.
Em cerca de 30% dos casos a DM se inicia em maiores de 30 anos.
É comum o surgimento de autoanticorpos característicos, porem estes NÃO são patogênicos, sendo apenas marcadores de autoimunidade: anti-ICA, anti-GAD e anti-IA-2.
O quadro clínico clássico tem inicio agudo, ocorrendo em crianças e adolescentes, que no decorrer de dias ou semanas, desenvolvem polifagia, polidipsia, poliúria e emagrecimento. Eventualmente a doença só é percebida na descompensação: cetoacidose diabética.
DM tipo 2:
É uma doença genética precipitada por fatores ambientais. Corresponde a 90% de todos os casos de diabetes.
Cursa primariamente com resistência periférica à insulina. Com o tempo, as células beta tornam-se “exaustas” em secretar insulina, ocorrendo um déficit relativo de sua produção.
Ocorre em adultos (> 45 anos) expostos a ganho de peso (obesidade) e à inatividade física, possuindo outros fatores de risco cardiovascular.
A INFLUÊNCIA GENÉTICA É MAIOR NA DM2 QUE NA DM1.
O diagnóstico clínico costuma ser tardio, uma vez que os pacientes passam décadas completamente assintomáticos. O reconhecimento da doença só é feito quando lesões dos órgãos-alvo já estão presentes e são irreversíveis. 
Às vezes o diagnóstico é firmado na vigência de descompensação: estado hiperosmolar não cetótico.
Um importante sinal clínico é o aparecimento de ACANTOSE NIGRICANS. Pensar sempre em DM e neoplasia maligna (CA de pulmão ou TGI).
Fatores de risco para a DM2:
Idade > 45 anos; Obesidade; Sedentarismo; Parente de 1º grau acometido; HAS; HDL < 35mg/dl; Síndrome dos ovários policísticos; Acantose nigricans; Historia de doenças cardiovasculares
Indicações para o RASTREIO Populacional para pacientes DM2 assintomáticos:
Sobrepeso (IMC > ou = 25 Kg/m²) + pelo menos um dos fatores de risco de DM2
OU
Na ausência do critério acima, qualquer adulto com mais de 45 anos de idade.
* O rastreamento pode ser feito com a glicemia de jejum, o TOTG 75 e a Heoglobina glicada (HbA1c).
**Todos os métodos usados para o diagnóstico podem ser empregados no screening. Casos os exames venham normais, devem ser repetidos a cada 3 anos.
***Aceita-se o rastreio para DM1 através da pesquisa de autoanticorpos no sangue de pacientes de alto risco (parentes de 1º grau).
Diagnóstico (ADA):
Hemoglobina glicada (HbA1C) > ou = 6,5% OU
Glicemia de jejum > ou = 126mg/dl OU
Glicemia após 2 horas de TOTG-75 > ou = 200 mg/dl OU
Glicemia aleatória > ou = 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (polis)
 *Todos os critérios precisam ser confirmados numa segunda dosagem.
** Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário. Se os testes forem divergentes, aquele que estiver alterado deverá ser repetido para a confirmação ou não do diagnóstico.
Estado pré-diabético:
São pacientes que têm glicemia alterada, mas ainda não preenchem critérios formais para o diagnóstico de diabetes. São pessoas com alta probabilidade de desenvolver DM2 em curto prazo. Eles também possuem um risco aumentado para eventos cardiovasculares.
Critérios:
Glicemia de jejum alterada: 100-125 mg/dl Não confirma
TOTG-75: 140-199 mg/dl Confirma
Hemoglobina glicada: 5,7- 6,4 %
Conduta:
 ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL + EXERCICIOS FÍSICOS REGULARES
Monitorização com TOTG e Microalbuminúria (anualmente) e Glicemia de jejum, HbA1c e lipidograma (semestralmente).
Monitorização:
Controle da glicemia
Hemoglobina Glicada < 7% (ADA) e < 6,5% (SBD)
Glicemia de jejum 70 – 130 mg/dl (ADA) e < 110mg/dl (SBD)
Controle dos outros fatores de risco cardiovascular:
Pressão arterial < 130x80 mmHg (ADA) e = 130x80 mmHg (SBD)
LDL < 100 mg/dl
HDL > 40 (H) e > 50 (M)
TG < 150 mg/dl 
IMC < 35 Kg/m²
Cessar tabagismo e sedentarismo
Detecção de complicações
Tratamento:
DM1 = Insulinoterapia
	Dose diária = 0,5 – 1 U/Kg/dia
	Tipos de insulina:
Lispro (4h) e Regular (5h) Ação rápida
30-45 min antes das refeições
NPH (12h) e Glargina (24h) Ação lenta
	Esquemas de aplicação:
		Duas Aplicações:
Café da manha 2/3 do total sendo 75% Regular + 25% NPH
Jantar 1/3 do total sendo 50% Regular + 50% NPH
			*Fenômeno do Alvorecer Hiperglicemia matinal
Decorrente do aumento fisiológico de GH (Hormônio hiperglicemiante) durante o sono.
Fazer NPH antes de dormir
			*Efeito Somogyi Hiperglicemia matinal de rebote
NPH jantar Hipoglicemia de madrugada Glucagon Hiperglicemia matinal
Conduta: Reduzir a NPH antes do jantar
*Diferenciação é feita com a glicemia de madrugada Se hipoglicemia = Somogy
		Múltiplas aplicações:
Lispro ou Regular antes de cada refeição
NPH de manhã e de noite
		Infusão contínua:
Lispro ou Regular antes de cada refeição
Glargina (Lantus) 1 vez ao dia
DM2 = Controle da Glicemia + HAS + Lipidemia
Controle Glicêmico:
Diminuição da resistência à insulina:
Metformina (Biguanda) Perda de peso / Aumenta o risco de acidose lática
Não deve ser feita em pacientes com “insuficiências”
Glitazonas Aumento de peso / Retenção de sódio
Não usar na insuficiência cardíaca descompensada
Aumento da liberação de insulina:
Sulfoniluréias (Glibenclamida) Aumenta a secreção basal de insulina
Diminuição da absorção de glicose
Arcarbose Diminuição da glicemia pós-prandial 
				
Tratamento segundo estágios DM-2:
Leve (glicemia < 200mg/dl)
Dieta + Exercício físico + Controle obesidade + Antidiabético (Metformina 500mg/dia)Moderada (glicemia entre 200-300mg/dl)
LEVE + Droga 2 (Glibenclamida)
Grave (glicemia > 300mg/dl)
MODERADA + Droga 3 ou + Insulinoterapia (Noturna ou plena)
*Indicações de insulinoterapia em pacientes diabéticos tipo 2:
Refratários à dieta + MEV + terapia com metformina
Pacientes em franco estado catabólico com glicemia de jejum acima de 250-300 mg/dl
Gestantes e pacientes sob estresse clínico ou cirúrgico 
HAS: Níveis < 130 X 80mmHg IECA ou BRA-II
Dislipidemia:
LDL < 100 mg/dl
Estatinas Colestiramina Acido nicotínico
HDL > 45 mg/dl
Estatinas
Triglicerídeos < 150 mg/dl
Fibratos (Ciprofibrato)
AAS Está indicado em pacientes diabéticos com DCV (IAM, AVE), maiores de 50 anos (H) e 60 anos (M), como prevenção secundária.
Complicações Agudas
Cetoacidose Diabética:
É a complicação metabólica aguda clássica do DM tipo 1.
Pode ser a primeira manifestação do DM 1 (17% em adultos e 30% em crianças e adolescentes)
A ausência completa de insulina ocasiona uma cetogênese intensa, além de níveis bem elevados da glicemia.
Consequências:
Aumento da osmolaridade
Espoliação hidroeletrolítica
Glicosúria Poliúria Depleção volêmica (Na + Água) e eletrolítica (K e Fosfato)
Acidose metabólica com anion gap elevado (neo ácidos)
Fatores precipitantes:
Condições de estresse metabólico agudo (infecção, cirurgia)
Catecolaminas e Cortisol Lipólise CAD
Suspensão inadvertida da insulinoterapia em DM tipo1
Distúrbios alimentares e algumas drogas
Principais sinais e sintomas da CAD:
Dor abdominal, náuseas e vômitos
Dispneia (hiperventilação)
Rebaixamento da consciência (secundaria à hiperosmolaridade)
Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
Diagnóstico:
Clínica +
Hiperglicemia > 250 mg/dl
Acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO3 < 18 mEq/L
Cetose moderada (3 ou 4+)
Tratamento: Sem tratamento a letalidade da CAD é de 100%!!
Reposição volêmica rápida
1 – 1,5L de SF 0,9% em 1 hora, antes do inicio da insulinoterapia.
Em seguida (200 – 500ml/h):
Se sódio normal ou elevado (> 135 mEq/L) SF 0,45%
Se sódio baixo (< 135 mEq/dl) SF 0,9%
Insulinoterapia:
Dose de ataque: bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1 U/Kg
Manutenção: 100 U de insulina regular + 100 ml de SF 0,9% = 1U/ml
Fazer 1U/ml para cada Kg
A glicemia capilar deve ser aferida a cada 1 – 2 horas no primeiro dia.
A velocidade de redução da glicemia deve ser de 50 mg/dl/h
Quando a glicemia cair para menos de 250 mg/dl deve ser mantida a infusão de insulina em torno de 0,05 U/Kg/h e o soro de reposição volêmica deve ser trocada para SG5% em salina 0,45% mantendo-se 150-200 ml/h para prevenir a hipoglicemia.
Reposição de potássio
Após o inicio da insulinoterapia e de acordo com a calemia do paciente
Estado hiperosmolar não cetótico:
É a complicação metabólica aguda mais comum do DM tipo 2, sendo mais frequente nos idosos.
A pouca secreção de insulina que esses pacientes secretam impedem a produção de corpos cetônicos e a evolução para CAD.
Consequências:
Hiperosmolaridade acentuada secundária a hiperglicemias elevadas ( > 600 mg/dl)
Espoliação hidroeletrolítica
Fatores precipitantes: Infecções, AVE, IAM, drogas hiperglicemiantes
Manifestações clínicas: Rebaixamento do nível de consciência (letargia coma), ausência de sintomas gastrointestinais e de hiperventilação.
Diagnóstico:
Hiperglicemia extrema (> 600mg/dl)
Hiperosmolaridade acentuada (Osm efetiva > 320 mOsm/l)
Osm ef. = 2 x Na + Gli/18
Ausência de acidose importante (pH > 7,30 e HCO3 > 18 mEq/l)
Tratamento: idêntico ao da CAD
Complicações Crônicas
Microvasculares: Retinopatia + Nefropatia + Neuropatia
	São dependentes do estado glicêmico do paciente
Macrovasculares: Doença aterosclerótica (IAM, AVE, DAP)
Retinopatia diabética
É uma das principais causas de cegueira em indivíduos entre 20-70 anos nos países desenvolvidos, ocorrendo em quase 100% dos diabéticos tipo 1 após 20 anos, tratados com a terapia convencional, e em 60% dos pacientes diabéticos tipo 2 após o mesmo período.
A RD Não-proliferativa (ou retinopatia de fundo) é a forma mais frequente, sendo encontrada em 90% dos casos. A lesão inicial ocorre no endotélio da microvasculatura retiniana. Ocorre formação de microaneurismas, aparecimento de exsudatos duros, obliteração de pequenos vasos, hemorragias intrarretinianas em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário. O tratamento é feito com controle glicêmico, da pressão arterial e da dislipidemia.
A RD Proliferativa é a forma mais grave e avançada desta doença. A hipóxia determina a formação de neovasos que nascem na região adjacente à papila óptica. O tratamento é feito através de fotocoagulação. 
Maculopatia diabética: caracteriza-se pelo edema macular reversível, múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea ou ainda maculopatia isquêmica. São a principal causa de perda visual central em diabéticos.
Triagem: um exame fundoscópico cuidadoso, feito por oftalmologista, deve ser feito em todo paciente diabético tipo 1 após 5 anos de doença. Para os DM2 recomenda-se a realização do exame quando no diagnóstico da doença. A partir do primeiro exame, a triagem deve ser repetida anualmente para aqueles sem retinopatia e semestralmente para aqueles com retinopatia.
Nefropatia diabética
O comprometimento renal dá-se nos glomérulos.
A incidência nos DM1 é de 30% e nos DM2 é de 10-20%. 
É a causa mais comum de insuficiência renal crônica.
É caracterizada histopatologicamente pelo processo de glomeruloesclerose focal (lesão de Kimmestiel-Wilson Não é patognomônica) associada à expansão do mesângio e ao espessamento da membrana basal Glomeruloesclerose difusa
Cronologia: Hipertrofia e hiperfiltração glomerular Espessamento da membrana basal e expansão mesangial Microalbuminúria (Nefropatia incipiente) Nefropatia manifesta (proteinúria franca) Insuficiência renal progressiva Rins em fase terminal – síndrome urêmica.
Rastreamento: pesquisa de microalbuminuria após 5 anos em diabéticos tipo 1 e no momento do diagnóstico em diabéticos tipo 2. Se ausente, deve ser repetida anualmente.
Tratamento é extremamente eficaz na fase de microalbuminúria. Baseia-se no controle glicêmico rígido, controle da PA para níveis < 130x80mmHg e uso preferencial dos IECA ou dos BRA-II.
Neuropatia diabética
O comprometimento do sistema nervoso periférico é uma complicação crônica frequente do diabetes mellitus, afetando até 50% dos pacientes DM2 e DM1 em menor proporção.
A polineuropatia simétrica distal é a forma mais comum de ND. A lesão inicia-se distalmente e acomete primeiro os nervos periféricos dos membros inferiores: hipoestesia plantar ou em podocáctilos para diversos tipos de sensibilidade e a perda do reflexo aquileu. O teste do monofilamento é o exame de melhor acurácia para o diagnóstico precoce.
Está relacionada à exposição crônica à hiperglicemia, possui caráter insidioso e irreversível. 
Os sintomas podem ser brandos ou extremamente debilitantes.
Hipoestesia em bota e luva
O tratamento deve ser o cuidado com o pé e a instituição de terapia medicamentosa para controlar a dor neuropática ou a disestesia.
*Disfunção erétil ocorre em 25-75% dos diabéticos de longa data.
**Mononeuropatia do nervo mediano é mais comum deste grupo seguido pelo nervo oculomotor (não há alteração pupilar).
Pé diabético
O DM é a principal causa de amputação de membro inferior não traumática no Brasil.
Resulta da integração da neuropatia com a vasculopatia, com ou sem a presença de infecção.
Tratamento: Antibioticoterapia + Debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados
A amputação torna-se necessária nos graus 4 e 5 (gangrena úmida).
Obesidade
Diagnóstico de Sindrome Metabólica (Sindrome X): Presença de 3 ou mais
Conceito (Diretriz Brasileira):
Circunferência abdominal
Homens > 102 cm
Mulheres > 88cm
Hipertensão Arterial ou Tratamento anti-hipertensivo
PAS > 130 ouPAD > 85 mmHg
Triglicerídeos > 150 mg/dl
HDL-Colesterol
Homens < 40 mg/dl
Mulheres < 50 mg/dl
Glicemia de jejum >100 mg/dl ou diagnóstico prévio de DM
*NÃO ENTRA IMC E LDL-C!!!!!!!!!
Classificação de obesidade segundo IMC:
	Classificação
	IMC (Kg/m²)
	Baixo peso
	< 18,5
	Peso normal
	18,5 – 24,9
	Sobrepeso
	> 25
	Pré-obeso
	25 – 29,9
	Obeso tipo I
	30 – 34,9
	Obeso tipo II
	35 – 39,9
	Obeso tipo III
	> 40
Critérios de indicação de cirurgia bariátrica:
IMC > 40 Kg/m²
IMC > 35 Kg/m² com alguma comorbidade clinica importante
Resistência aos tratamentos conservadores por pelo menos 2 anos
Motivação, aceitação e conhecimento sobre os riscos da cirurgia
Ausência de contraindicações
Contraindicações absolutas:
Dependência de álcool ou drogas ilícitas
Doenças psiquiátricas graves
Doença arterial coronariana instável
Coagulopatias graves
Insuficiência renal crônica
Insuficiência hepática
Contraindicações relativas:
Causas endócrinas tratáveis de obesidade
Síndrome de apneia do sono
Principais cirurgias:
	Banda Gástrica Ajustável:
Tipo Restritivo Puro
Via Laparoscópica
Vantagem Constrição gástrica ajustável
Complicações precoces Obstrução estomacal, infecção da banda, perfuração gástrica, hemorragia, esvaziamento gástrico retardado.
Complicações tardias Erosão da branda, deslocamento do anel, esofagite.
	Cirurgia de Scorpinaro Derivação biliopancreática com gastrectomia distal
Tipo Disabsortiva pura
Via Laparoscópica
Principal Complicação Desnutrição proteica e Desidratação
Conduta: Aumentar o comprimento da alça comum (Alimentar + Gastrobiliar) para aumentar o tempo de absorção do alimento
Switch Duodenal Gastrectomia em luva da grande curvatura do estomago com preservação do piloro + Apendicectomia
Tipo Disabsortiva pura
Cirurgia de Fobi-Capella Derivação ou by-pass gástrico em Y de Roux (Gastroenteroanastomose)
Tipo Misto (Restritivo + Disabsortivo)
Via Aberta ou Laparoscópica (Wittgrove)
Complicação clássica Sindrome Dumping
Outras complicações: Hérnia incisional, colecistite calculosa, sd. de má absorção (Deficiências vitamínicas Beri-beri,, Encefalopatia de Wernicke e de Korsakoff)
Resultado esperado: IMC < 35Kg/m² ou uma perda maior que 50% do excesso de peso pré-operatório