Clínica Médica 9 - Síndromes Bacterianas

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Clínica Médica IX – Síndromes Bacterianas
Endocardite Infecciosa
É uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração, também chamada de “vegetação”.
Classificação:
Endocardite Aguda desenvolvimento rápido de sintomas como febre alta e sinais de toxemia, de início agudo (há menos de 2 semanas e no máximo 6 semanas), com evolução fatal em curto período de tempo, caso não seja adequadamente tratada.
Endocardite Subaguda apresenta manifestações clínicas arrastadas, insidiosas (há mais de 6 semanas) que incluem febre baixa intermitente, sudorese noturna, perda ponderal e fenômenos imunológicos.
Patogênese: Lesão do endotélio Deposição de plaquetas e fibrina = Vegetação estéril Episódio de bacteremia Micro-organismo capaz de se aderir Proliferação Endocardite
	*S. aureus e cândida são capazes de se aderir ao endotélio integro. 
Etiologia:
Valva nativa e em NÃO usuários de drogas IV:
Estreptococo alfa-hemolítico S. viridans (faz parte da microbiota normal da boca)
1º agente da E.I. Subaguda 
Enterococus faecallis (cocos gram-negativos) Após instrumentação do trato urinário em homens.
2º agente da E.I. Subaguda
S. bovis Lesões do tubo digestivo (tumores de cólon e pólipos intestinais). 
3º agente da E.I. Subaguda
S. aureus Flora cutânea ou da nasofaringe (Abscessos, Furúnculos)
1º agente da E.I. Aguda
Usuários de drogas IV:
S. aureus Bacilos gram negativos entéricos (Salmonella, E. coli) Fungos
*Afetam principalmente as câmaras direitas do coração (Tricúspide)
*Pseudomonas aeruginosa
Valva danificada / Prótese valvar:
Endocardite de valva protética de inicios precoce (até 2 meses):
 S. epidermidis (coagulase negativo)
Endocardite de valva protética de inicio tardio (após 1 ano):
S. viridans / S. aureus (= Valva nativa)
Nosocomial: S. aureus é o principal agente!
Fatores de risco:
Uso de drogas endovenosas (30 X maior)
Próteses valvares (25% dos casos)
Doença estrutural cardíaca – 75% dos casos (Doença reumática / Prolapso de valva mitral) 
Endocardite infecciosa prévia
Procedimentos intravasculares ou cateteres endovenosos (extração dentária, cistoscopia, amigdalectomia, dilatação esofágica, CPRE, drenagem de abscessos)
Doenças sistêmicas (HIV, Doença renal crônica em hemodiálise e Diabetes)
	
Manifestações Clínicas:
O intervalo entre o evento que produziu a bacteremia e o inicio dos sintomas geralmente é curto, em torno de 2 semanas ou menos na E.I. aguda e cerca de 6 semanas, na subaguda.
O protótipo da doença aguda é a EI causada pelo S. aureus. Esta bactéria pode acometer valvar sem anomalias previas e tem como características fenômenos embólicos supurativos e uma evolução fatal, caso não seja tratada de forma imediata. 
A doença subaguda é representada pelo estreptococos do grupo viridans e pelos enterocos. A infecção acomete mais as valvas com endocárdio previamente comprometido.
A febre é o achado mais comum, presente em 90% dos casos. A febre prolongada, por mais de 2 semanas, durante a antibioticoterapia está mais relacionada à endocardite por s. aureus e fungos, além da presença de complicações.
Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e vômitos também podem fazer parte do quadro clínico. Os sopros cardíacos ocorrem em ate 85% dos casos.
Sinais Periféricos da E.I.:
Embólicos: 
Hemorragias em lascas subungueais nos dedos dos pés e das mãos. 
Petéquias também podem ser encontradas, sendo classicamente conjuntivais. 
As manchas de Janeway são decorrentes de embolização séptica, sendo lesões maculares, hemorrágicas, indolores localizadas nas palmas e plantas.
Imunológicos:
Nódulos de Osler, são lesões dolorosas e usualmente encontradas na polpa dos dedos das mãos e dos pés.
As manchas de Roth são encontradas na retina, 
Baqueteamento digital
Êmbolos sistêmicos ocorrem em até 40% dos pacientes com EI. Pode aparecer como abscesso esplênico, infarto embólico renal, embolia séptica para os pulmões, infarto agudo do miocárdio.
As manifestações neurológicas ocorrem em até 20-40% dos casos. Isso é observado com maior frequência nas EI por S. aureus. O embolo cerebral geralmente acomete a artéria cerebral media. Aneurismas micóticos podem surgir.
Nos paciente usuários de drogas IV, a valva tricúspide é a mais acometida, sendo enviados êmbolos sépticos para os pulmões , infiltrados pulmonares e derrame pleural. Sinais de regurgitação tricúspide podem aparecer.
Diagnóstico = Clínica + Hemoculturas + Ecocardiograma 
	Exames:
Hemograma Anemia de doença crônica; Leucocitose
EAS Hematúria micro ou proteinúria
RX tórax Consolidações, atelectasias, derrames (EI direita)
ECG Bloqueios de condução
VHS Elevado
3 Hemoculturas (em 24h, de locais diferentes)
Ecocardiograma transesofágico
Critérios de DUKE: 2 M ou 1M +3m ou 5m
Maiores:
1 – Hemoculturas positivas:
Microorganismo típicos de EI, isolados em 2 amostras separadas
Hemoculturas persistentemente positivas para QUALQUER microorganismo
Cultura ou Sorologia positiva para Coxiella burnetti numa única amostra
2 – Evidências de acometimento endocárdico:
Ecocardiograma positivo:
Massa, abscesso ou deiscência parcial de valva protética
Regurgitação valvar que não existia previamente
Abscesso
Nova deiscência parcial de prótese valvar
Menores:
1 – Predisposição: Lesão cardíaca presente OU Usuário de droga IV
2 - Febre igual ou maior que 38ºC
3- Fenômenos vasculares: embolo arterial, infartos sépticos, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, manchas de Janeway.
4 - Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth
5 - Evidencias microbiológicas que não preencham o critério maior.
Tratamento:
	Antibioticoterapia parenteral:
Endocardite Aguda (NÃO usuários de drogas IV) – S. aureus 
Oxacilina + Penicilina G + GENTAMICINA
Endocardite Subaguda – S. viridans / S. bovis / Enterococus
Oxacilina + Penicilina G + GENTAMICINA
Endocardite Aguda (usuários de drogas IV) – S. aureus / MRSA
Vancomicina + GENTAMICINA
Endocardite de Valva Protética – S. epidermidis
Vancomicina + Rifampicina + GENTAMICINA
*A ATB reverte a febre em 5 – 7 dias.
*Hemoculturas devem ser repetidas diariamente. Nova hemocultura deve ser solicitada com 4 – 6 semanas do termino do tratamento para documentar a cura.
	Indicações Cirúrgicas:
Valva Nativa:
Presença de insuficiência cardíaca graus III ou IV
Endocardite fúngica
Evidencia de abscesso
Evidencia de disfunção valvar ou de bacteremia persistente
Valva Protética:
EI precoce (menos de 2 meses da troca)
Sinais de insuficiência cardíaca
Endocardite fúngica
EI não responsiva ao tratamento antibiótico
EI por Gram negativos
Profilaxia na EI:
	Para quem?
Valvas protéticas
EI prévia
Cardiopatia congênita
Período de 6 meses após a correção cirúrgica de uma cardiopatia congênita 
Valvopatia em receptor de transplante cardíaco
	Com o que?
Amoxicilina 2g VO 1 hora antes do procedimento
Clindamicina 600mg VO 1 hora antes do procedimento
*A ATBprofilaxia está indicada nos pacientes que farão procedimentos dentários e no trato respiratório e NÃO está mais indicada nos procedimentos genitourinários e gastrointestinais.
Infecção do Trato Urinário
Conceitos:
Bacteriúria Assintomática: Presença de bacteriúria significativa na ausência de sintomas urinários.
Etiologia semelhante à cistite e pielonefrite
Mulheres são mais acometidas
Contagem de micro-organismo> 105 UFC/ml
Tratar BA não diminui o índice de infecções sintomáticas, nem a recorrência de infecções e nem o risco de desenvolvimento de ITU complicada.
Pacientes com BA só devem ser tratadas se forem gestantes ou submetidos a procedimentos urológicos invasivos.
Idosos ou portadores de cateter vesical de demora NÃO devem ser tratados
ITU Baixa = Cistite (90%), Uretrite, Epididimite, Prostatite.
ITU Alta = Pielonefrite Aguda
Bacteriúria Significativa:
Mulheres com sintomas de cistite não complicada: > 10² UFC/ml + piúria (+10 leuc/campo)
Mulheres com pielonefrite não complicadaou homens com qualquer forma de ITU: > 104 UFC/ml + piúria
Mulheres com ITU complicada: >105 UFC/ml, com ou sem piúria.
ITU complicada: ITU na presença de fatores complicadores como obstrução urinária, bexiga neurogênica, nefropatia diabética, imunoderessão, IRC, anemia falciforme, doença renal policística, malformações, cálculos, gravidez.
Vias de infecção:
Ascendente: É a principal. Enterobactérias Gram-negativas. Na mulher (massagem uretral durante o coito). No homem (fluxo urinário turbulento na uretra – estenoses e HPB). 
Hematogênica: Episódios de bacteremia à distancia. Principais agentes envolvidos são o S. aureus e a Candida spp.
Via linfática
Fístula vesicouretral: Bacteriúria por germes anaeróbios.
Determinantes de infecção:
Colonização periuretral
Uso de ATB
Atrofia do epitélio vaginal na pós-menopausa
Uso de espermicidas
Capacidade de adesão bacteriana
Presença de corpos estranhos (cateter vesical e cálculos)
Gravidez (redução do tônus e da peristalse, compressão da bexiga pelo útero, dextroversão uterina).
Fatores de defesa do hospedeiro
Mecanismos de defesa:
pH e osmolaridade urinária
Esvaziamento vesical
Mucosa do trato urinário
Inibidores bacterianos prostáticos
Válvula vesicoureteral
Microbiota vaginal
Agentes etiológicos:
Nos pacientes com ITU esporádica não complicada, a E. coli é responsável por 80-85% dos casos. O segundo agente mais frequente é o S. saprophyticus.
Se a historia clinica for a de uma ITU recorrente ou complicada, germes como Enterococus, Pseudomonas e Serratia assumem importância maior. No entanto, mesmo nesses casos, a E. coli ainda continua sendo a bactéria mais comum.
A presença de nerolitíase aumenta a chance de ITU por Proteus e Klebisiella.
Uma ITU por S. aureus sugere bacteremia e foco infeccioso à distancia.
Os fungos como a Candida spp. são importantes nos pacientes diabéticos e naqueles que estão em uso de ATB de amplo espectro, principalmente se estiverem cateterizados.
Cateterismo vesical continuo por mais de 30 dias também tem alta chance de infecção polimicrobiana, principalmente pelo S. epidermidis, além de infecção por germes gram negativos atípicos como P. stuartii e Morganella morgani.
Bacteriúria em:
Crianças: Acomete 1-2% da população pediátrica. Nos primeiros meses de vida é comum em meninos, por causa da elevada incidência de válvula de uretra posterior. A partir deste período, passa a predominar em meninas.
Adultos: O inicio da atividade sexual promove um aumento desproporcional da incidência de ITU nas mulheres até a sexta década de vida. Até 20% das mulheres apresentarão um episódio de ITU no decorrer da vida. O maior fator de risco é uma ITU prévia. Em homens a prevalência de ITU é extremamente baixa. A ocorrência de ITU em homens sempre se relaciona à presença de anormalidades anatomofuncionais.
Idosos: Passa a predominar nos homens, principalmente devido à doença prostática. Nas mulheres relaciona-se ao esvaziamento incompleto da bexiga e colonização do espitélio vaginal atrófico.
Hospitalar: Geralmente é de pouca morbidade, causada por germes gram-negativos. Dois fatores estão frequentemenete relacionados: gravidade da doença de base e o cateterismo vesical. 
Clínica:
Cistite Aguda: Disúria, polaciúria e dor suprapúbica. Pode evoluir com hematúria em 30% dos casos. Nos homens, sintomas obstrutivos podem predominar.
Uretrite: É idêntico ao quadro da cistite aguda. Os principais agentes etiológicos são a N. gonorrhoeae, Clamydia tracomatis e Virus Herpes Simplex. Os sintomas geralmente possuem duração mais longa (> 7 dias). Em homens ocorre disúria e corrimento uretral.
Prostatite: A inflamação prostática em 90% das vezes tem origem obscura. A E. coli é a principal envolvida. Pode ser aguda ou crônica.
Epididimite: Dor e edema no epidídimo e testículo. Pode haver presença de uretrite associada. O principal diagnostico diferencial é com torção de testículo.
Pielonefrite: é composta pela tríade Febre alta + Dor lombar + Calafrios. O paciente em geral encontra-se toxêmico, com queda do estado geral e sintomas inespecíficos. A dor pode irradiar-se para o abdome. O sinal de Giordano geralmente é positivo. Quando não tratada corretamente pode evoluir para sepse.
Pielonefrite enfisematosa: Ocorre nos pacientes diabéticos hiperglicêmicos, devido a bacilos gram negativos, que acabam produzindo gás dentro do parênquima renal.
Clinica em crianças: Em neonatos e lactentes os sinais clássicos de ITU não são encontrados. Observa-se déficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia, vômitos, diarreia, icterícia, convulsão, letargia, variações na temperatura, urina com odor fétido. 
Diagnóstico:
Combinação de dados clínicos e laboratoriais.
Devem ser solicitados EAS, pesquisa de piúria, cultura de urina e hemocultura.
Os exames de imagem não devem ser solicitados rotineiramente. Apenas nos casos duvidosos, falência terapêutica e na suspeita de abscesso ou obstrução. A TC com contraste é o melhor exame para a ITU.
Tratamento:
Não existe uma regra definitiva para definir entre tratamento oral e venoso. O plano deve ser individualizado.
São indicações de internação hospitalar e ATB venosos:
Doentes graves
Imunodeprimidos
Gestantes
Suspeita de abscesso ou obstrução ou cálculos
Crianças e homens
Vômitos persistentes
Ausência de terapia oral adequada
Má aderência medicamentosa
Principais regimes utilizados:
Regimes orais na ITU não complicada:
Levofloxacina 500 a 750 mg ao dia
Ciprofloxacino 500mg 12/12h
Regimes parenterais na ITU não complicada:
Ceftriaxone 1g por dia
Ciprofloxacino 400mg 12/12h
Levofloxacino 750mg ao dia
Regimes parenterais na ITU complicada:
Pipetazo 6/6h
Cefepime 1g 12/12h
Imipenem 500mg 6/6h
*Nas gravidas e nas crianças Cefalosporinas de terceira geração.
*Tratamento padrão por 14 dias. Em infecções muito simples pode ser apenas por 7 dias.
*Na presença de fatores complicadores a terapia deve ser prolongada por 14-21 dias. 
Prognóstico:
Se não houver melhora do quadro em 48h, deve-se reavaliar o paciente e considerar erro diagnostico, ATB inadequado ou complicações anatômicas.
Uma urinocultura de controle deve ser solicitada após 2-4 semanas para confirmar a esterilização da urina.
Profilaxia:
Cerca de 20 – 30% das mulheres que tiveram um episodio de ITU apresentarão recorrência do quadro.
Utilização de baixas doses se SMZ+TMT, Quinolona ou Nitrofurantoina durante seis meses.
Infecção de pele e partes moles
Celulite:
Infecção da derme profunda e do subcutâneo.
Etiologia: S. pyogenes ou S. aureus
Clínica: Area eritematosa de coloração rósea, 	com margens mal definidas, e pouco dolorosa. Prodromos de febre, calafrios e mal-estar seguidos dos sintomas cutâneos são comuns.
Tratamento: Cefalexina nos casos leves/moderados e Oxacilina 2g IV 12/12h nos casos mais graves. 
*Na duvida do agente etiológico associar antibióticos: Oxacilina + Penicilina G Cristalina.
Erisipela:
Variante mais superficial da celulite.
É uma infecção da derme.
Etiologia: S. pyogenes.
Clínica: inicio abrupto de edema, eritema e calor, de progressão rápida e dor intensa. A área acometida é bem delimitada. Pele em “casca de laranja”. Após 5 – 10 dias ocorre descamação local.
Tratamento: Penicilina G procaína 600.000 U 12/12h por 10-14 dias.
Meningite Bacteriana
É uma infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnóide.
As crianças, compreendidas na faixa que vai de 1 mês aos 5 anos de idade, respondem por mais de 90% dos casos. Atualmente há redução dessas taxas devida à vacinação.
Fisiopatologia:
A meningite bacteriana na maior parte dos casos tem como evento inicial a colonização das vias aéreas superiores por germes patogênicos, como o meningococo, o pneumococo e o hemófilo tipo B. A disseminação geralmente ocorre pela corrente sanguínea.
Quando os microorganismo alcançam o plexo coroide, invadem o espaço subaracnoide e se multiplicam no liquor.
O liquor por apresentar baixaconcentração de imunoglobulinas e de proteínas da via do complemento, é um sitio que favorece a multiplicação de bactérias. Atualmente se sabe que é a reação imune do hospedeiro à infecção e não a própria bactéria em si, a grande responsável pelas manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana.
As citocinas produzidas levam a um aumento da permeabilidade capilar alterando as propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para o liquor. Quando este processo torna-se intenso, surge a HIC.
Etiologia:
Recém-Nascido e lactente até 2 anos S. agalatie (Grupo B), E. coli e Listeria
2 – 20 anos N. meningitidis (Meningococo), H. influenzae e S. pneumoniae
> 20 anos S. pneumoniae (pneumococo) e Listeria (idosos)
Procedimentos neurológicos S. aureus, S. epidermidis, Gram – entéricos
Principal agente etiológico na MBA:
Harrison Pneumococo
MS Meningococo
Clínica:
	2 anos – Adultos:
Inicio súbito, com febre, cefaleia intensa, náuseas, vômitos, e rigidez de nuca + sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudizinski)
Rebaixamento do nível de consciência até o coma ocorrem em até 75% dos casos, estando associada à presença de HIC. 
Quando o acometimento é do tipo meningoencefalite, o paciente poderá apresentar convulsões, parestesias, paralisias, tremores, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo. A paralisia do VII par e a oftalmoplegia costumar estar mais associadas à meningite por pneumococo.
Nos casos de sepse por meningococo (meningococcemia) ocorrem lesões purpúricas e petequiais, que evoluem rapidamente com o surgimento de hipotensão, choque e disfunção orgânica múltipla. Os sinais meninges podem estar ausentes e o liquor normal.
Os sinais de hipertensão intracraniana podem ser precedidos pela tríade de Cushing, que consiste em hipertensão, bradicardia e bradipneia.
	Neonatos e lactentes até 2 anos:
Raramente apresentam sinais de irritação meníngea. Podem se apresentar com irritabilidade, choro e abaulamento de fontanela. Uma punção lombar sempre deve ser realizada em casos de sepse nesta faixa etária.
Diagnóstico Laboratorial:
Mediante suspeita clinica, a coleta de hemoculturas seguida de tratamento empírico deve ser empreendido. 
Na presença de rebaixamento de nível de consciência, pacientes imunocomprometidos, historia de TCE recente, déficit neurológico focal e papiledema, recomenda-se um exame de neuroimagem (RNM) antes da punção lombar (possível risco de herniação cerebral).
O estudo do LCR mostra:
Pressão: > 18 cmH2O 
Coloração: Turvo e de aspecto purulento
Citologia: > 500 células com predomínio de polimorfonucleares
Bioquimico: Hipoglicorraquia (< 40mg/dl) e aumento de proteínas (> 45mg/dl)
Aglutinação pelo látex positiva
Bacterioscopia pelo Gram, positiva em 85% dos casos
Diplococos Gram Positivos Pneumococo
Diplocosos Gram Negativos Meningococo
Tratamento:
É uma emergência infecciosa e deve ser prontamente tratada.
A ATBterapia deve ser administrada por via EV por um período de 7 – 14 dias ou mais, dependendo da evolução clínica e da etiologia. A febre ainda persiste por cerca de 3 a 5 dias. Uma nova punção lombar em 24 – 36h deverá ser realizada na meningite por pneumococo para confirmar a esterilização do liquor.
Glicocorticoides podem agir favoravelmente na prevenção de sequelas nos casos de meningite causados por Haemophilus ou por Pneumococo. O corticoide (dexametasona) deve ser iniciado 20 min antes da antibioticoterapia.
Medidas gerais incluem: 
Isolamento respiratório por 24h em meningites por meningococo ou hemófilo.
Hidratação venosa
Elevação da cabeceira da cama
Diazepam para o tratamento de convulsões
Ventilação mecânica na presença de coma ou arritmias respiratórias
Esquemas:
Recém-nascidos Ampicilina + Cefotaxima
Lactentes – 55 anos Ceftriaxona + Vancomicina
Adultos > 55 anos Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
Nosocomial, pós trauma ou pós procedimento Ceftazidima + Vancomicina
Profilaxia:
Meningite Meningocócica:
Indicação: Contatos familiares e íntimos do paciente + Profissionais de saúde
Rifampicina 600mg 12/12h em dois dias Total de 4 doses
Grávidas Ceftriaxona 250mg IM dose única
Meningite por Hemófilo:
Indicação: Contatos familiares somente quando houver uma criança menor de 5 anos de idade além do caso índice.
Rifampicina 600mg ao dia por 4 dias Total de 4 doses
Crianças com vacinação completa Não fazer quimioprofilaxia
Crianças com vacinação incompleta Completar
< 1 ano Começar e/ou completar a vacinação + Quimio
1 – 5 anos 1 dose da vacina + Quimio
Adultos contatos familiares em ambiente que existam crianças com menos de 4 anos vacinadas além do caso índice NÃO fazer Quimio
Adultos contatos familiares em ambiente que existam crianças com menos de 4 anos NÃO vacinadas além do caso índice ou imunodeprimidos Quimioprofilaxia