REGULAÇÃO DA ALIMENTAÇÃO

Prévia do material em texto

REGULAÇÃO DA ALIMENTAÇÃO: EQUILIBRIO DIETÉTICO 
 30 a 50g de ptn diários são necessários para reposição dos gastos médios 
 Estoque de ptn na inanição é o último a ser utilizado; 
 Taxa metabólica basal (TMB): quantidade mínima de energia necessária no 
repouso. Ex: período de sono. 
 Taxa metabólica em repouso (TMR): medida após 12h de jejum e em repouso → 
pode ser medida, como? 
o Pelo consumo de O2 -calorimetria indireta, semelhante para os tipos de 
alimentos, para cada 4,5 Kcal consumi 1L de O2. 
o Pela produção de CO2 (varia com a composição da dieta) 
 
 
 
 Fatores que interferem na taxa metabólica: 
o Idade e sexo: homens consomem mais Kcal/hr/kg, quanto maior a idade, 
mais lento o metabolismo (idoso deve consumir menos alimento) 
o Quantidade de massa muscular magra: mm. consomem mais 02 que 
adiposo 
o Nível de atividade física 
o Dieta: dieta induz termogênese -gasto energético para digestão e absorção 
dos alimentos. As proteínas têm máx. termogênese, gorduras têm pouca. 
o Hormônios: tireoideanos, catecolaminas 
o Genética 
REGULAÇÃO DA INGESTÃO DO ALIMENTO 
 Múltiplos sistemas de controle envolvidos, sendo que existe direta influencia 
ambiental. 
 Regulação de curto prazo: determina o termino de uma refeição 
 Regulação de longo prazo: trabalha com estoque energético -aumentar saciedade, 
ativar centro da fome etc. 
 Centro da fome e saciedade: hipotálamo, fome -hip lateral, saciedade -hip 
ventromedial. Outros núcleos do hipotálamo importantes: paraventricular, 
QR = CO2 produzido / O2 consumido 
Dieta mista: QR de 0,8 requer 1L O2 para cada 4,80 
Kcal metabolizadas 
 
dorsomedial e arqueado. Isso porque o hipotálamo possui ampla densidade de 
receptores para hormônios e neurotransmissores que recebe sinais do TGI 
referentes a enchimento gástrico, presença de nutrientes no sangue, hormônios 
TGI e tecido adiposo, sinais do córtex cerebral (visão, olfato, paladar). 
 No núcleo arqueado do hipotálamo existem 2 grupos distintos de neurônios: 
o Os que expressam neurotransmissores orexígenos (elevam a ingestão de 
alimentos e reduzem o gasto energético, como NPY, AgRP → aumentam 
ingestão de alimentos 
o Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) -expressam 
neurotransmissores anorexígenos (reduzem ingesta e aumentam gasto 
energético), como CART (transcrito regulado por cocaína e anfetamina) 
e α-MSH (α -melanocito-estimulante) 
o OBS: A ativação de um leva à consequente inibição do outro grupo. 
 Grelina = hormônio da fome, ativa grupo de neurônios orexigenos. 
 Insulina, leptina, CCK = inibem o apetite, ativa grupo de neurônios anorexígenos. 
REGULAÇÃO DE CURTO PRAZO 
 Mediado por hormônios sintetizados no tubo digestório e gl anexas sinalizam para 
SNC, regulando ingestão de alimentos: 
o Aferências vagais: pela distensão gástrica. 
o CCK: liberação no duodeno para corrente sanguínea, é estimulada por 
proteínas e gorduras, retarda esvaziamento gástrico (aumenta contração do 
piloro) e reduz quantidade ingesta (pela liberação de CART e alfa-MSH). 
o Peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1): produzidos no íleo e colon 
devido a presença de alimentos. Tem como ação redução da ingesta por 
ativação dos POMC, estimulo da síntese e secreção de insulina, reduz 
secreção de glucagon e reduz esvaziamento gástrico. 
o Insulina: produzida por cels b-pancreaticas, estímulos parassimpáticos e 
CCK estimulam sua liberação, age no núcleo arqueado e hip ventromedial 
nos neurônios POMC, inibindo a alimentação. 
o Grelina: (hormônio da fome), produzida pelas cels parietais do estômago, 
tem função endócrina pancreática (inibe insulina porque não tem muita 
glicose circulante) e no metabolismo da glicose. Eleva-se no plasma em 
situação de jejum, tem atividade orexigena ao estimular neurônios NPY-
AgRP. 
REGULAÇÃO DE LONGO PRAZO 
 Glicostática: metabolismo da glicose pelos centros hipotalâmicos regula a 
ingestão alimentar: redução dos níveis de glicose → inibe centro da saciedade e 
vice-versa. 
 Leptina: hormônio peptídeo sintetizado nos adipócitos, receptor de leptina 
encontrado principalmente no hipotálamo. Papel como hormônio antiobesidade: 
diminui apetite e estimula o gasto energético pela estimulação da síntese de 
peptídeos anorexígenos → inibe NPY e AgRP, ativa liberação de CART e α-MSH, 
aumento de hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que fará a hipófise 
liberar ACTH (diminuindo ingesta), aumenta atividade nervosa simpática e 
diminuição de secreção de insulina pelo pâncreas. 
 Controle da expressão de leptina: insulina, glicocorticoides e citocinas pró-
inflamatória, além de estados infecciosos e endotoxinas. Já reduzem: 
testosterona, frio, catecolaminas, situações de estresse, jejum prolongado no 
exercício. 
Em obesos, acredita-se que ocorra redução da sensibilidade de neurônios no 
encéfalo à leptina circulante no sangue e uma reduzida expressão de receptores 
de leptina em neurônios do hipotálamo paraventricular → resistência à leptina. 
Outro fator para obesidade, pode ser defeitos genéticos na expressão do 
receptor MCR-4 de a-MSH.