FACULDADE DE FISIOTERAPIA

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CURSO DE FISIOTERAPIA
 Esclerose Múltipla 
Porto Alegre
06/2016
 Esclerose Múltipla 
Porto Alegre
06/2016
SUMÁRIO
Sumário.......................................................................................................................... 3
Introdução...................................................................................................................... 4
Desenvolvimento........................................................................................................... 5
 2.1 O que é Esclerose Múltipla.................................................................................5
 2.2 Sinais e Sintomas................................................................................................6
 2.3 Tipos de evolução da Esclerose Múltipla...........................................................7
 2.4 Tratamentos.........................................................................................................8
Conclusão.......................................................................................................................10
Bibliografia ....................................................................................................................11
INTRODUÇÃO
A esclerose múltipla é uma doença neurológica crônica, desmielinizante, de caráter autoimune, ou seja, as células de defesa do organismo atacam o próprio sistema nervoso central, provocando lesões cerebrais e medulares, que acomete o sistema nervoso central em indivíduos com predisposição genética Os indivíduos acometidos são geralmente jovens e do sexo feminino e geralmente na faixa etária de 20 a 40 anos.
Embora a causa da doença ainda seja desconhecida, a esclerose múltipla tem sido foco de muitos estudos no mundo todo, o que têm possibilitado uma constante e significativa evolução na qualidade de vida dos pacientes.
O prognóstico para pacientes de esclerose múltipla depende do sub-tipo da doença, características individuais, sintomas iniciais e grau de incapacitação que a pessoa sobre à medida que o tempo avança. 
A esclerose múltipla não tem cura, mas existem tratamentos disponíveis que buscam reduzir a atividade inflamatória e os surtos ao longo dos anos contribuindo para a redução do acúmulo de incapacidade durante a vida do paciente. Apesar de ainda não existir a cura para EM, muito pode ser feito para ajudar os pacientes a serem independentes e a terem uma vida confortável e produtiva.
DESENVOLVIMENTO 
 O que é a Esclerose Múltipla:
A Esclerose é uma doença neurológica crônica, que compromete o sistema nervoso central, constituído pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinal. Este sistema possui células denominadas neurônios, que se dividem em dendritos, corpo celular e axônio; são revestidos por bainha de mielina, que ao isolar o axônio, aumenta a velocidade de condução do impulso. A esclerose múltipla é caracterizada pela destruição dessa bainha, por isso é considerada uma doença desmilinizante e ao comprometer a condução dos impulsos nervosos, pode afetar diversas funções.
A desmilinização causa pontos de inflamação que prejudica os axônios, acumulando incapacitações neurológicas. Estes pontos buscam uma reconstrução com a formação de cicatrizes, porém, não é possível manter a mesma função do tecido original. As cicatrizes são formas encontradas pelo organismo de curar a inflamação. É a partir desse processo que se caracteriza o nome da doença - esclerose significa cicatriz.
Esclerose múltipla é considerada uma doença auto-imune, por destruir estruturas do organismo quando na verdade deveria defendê-las. Ela entra na classificação de doença auto-imune órgão-específica, ou seja, tem como alvo um único órgão. Ela faz com que células ataquem múltiplos antígenos específicos na bainha de mielina, particularmente a proteína básica da mielina.
Denomina-se Esclerose pelo fato de, em resultado da doença, se formar um tecido parecido com uma cicatriz, que endurece, formando uma placa em algumas áreas do cérebro e medula espinhal.
Denomina-se Múltipla, porque varias áreas dispersas do cérebro e da medula espinhal são afetadas. 
É desmielinizante porque há lesões na bainha de mielina que envolvem as fibras nervosas. É degenerativa porque surge também lesão da própria fibra nervosa, por vezes irreversíveis.
 A EM é de difícil diagnóstico e as lesões variam no tamanho: de um milímetro até vários centímetros de diâmetro, e ocorrem por todo o cérebro, nos nervos ópticos (que são segmentos centrais de substância branca) e na medula espinhal.
A maioria das lesões, embora não ocorra em todas as placas, localiza-se na proximidade dos vasos sangüíneos. Até certo ponto, a maioria dos pacientes se recupera clinicamente dos ataques individuais de desmielinização, produzindo-se o curso clássico da doença, ou seja, surtos e remissões. Os dados obtidos em pesquisas realizadas e atualmente disponíveis podem oferecer apoio para o diagnóstico clínico e laboratorial, mas ainda são insuficientes para definir de imediato se a pessoa é ou não portadora de Esclerose Múltipla, uma vez que os sintomas se assemelham a outros tipos de doenças neurológicas. O sistema nervoso central atua como um quadro de distribuição, enviando MENSAGENS ELÉTRICAS através dos nervos para diversas partes do corpo. Essas mensagens controlam todos os movimentos conscientes e inconscientes do nosso corpo.
A prevalência da EM pode ser de até 1 em 500 na população geral. Em torno de 20% dos pacientes têm um familiar consangüíneo portador da doença. Em irmãos e em filhos de um pai afetado a concordância quanto à EM é de 1% a 3% afastando uma herança dominante recessiva ou ligada ao sexo. Todavia, mesmo em gêmeos idênticos, compartilhando de todos os seus genes a concordância quanto à EM é de apenas 25%, indicando que fatores ambientais têm um papel importante na determinação do risco da EM.
A presença de níveis subnormais de vitamina D é outro possível suposto fator ambiental na EM, é incomum em regiões com exposição elevada à luz solar, o principal indutor da síntese de vitamina D.
Estima-se mais de um milhão de casos mundiais diagnosticados, dos quais 450 mil só na Europa. No Brasil 10 em cada 100 mil habitantes tem a doença. Estima-se que mais de 2,5 milhões de pessoas sejam afetadas pela esclerose múltipla no mundo todo. No Brasil estima-se que existam cerca de 25 mil pessoas com esclerose múltipla, sendo que a região sudeste apresenta o maior número de casos diagnosticados. 
 
2.2. Sinais e sintomas: 
Variam de uma recidiva para outra, pois outros locais de perda de mielina se acumulam na substância branca do SNC. Os locais de perda de mielina são denominados placas, sua localização determina os sintomas. Depois de alguns anos as características da EM podem se alterar. 
 A EM pode causar diversos sinais e sintomas, constituindo muitas vezes um grande desafio o seu reconhecimento tanto para a própria pessoa que os está apresentando – por serem brandos e não valorizados, como os quadros de alterações na sensibilidade – quanto para o médico, que deve realizar uma suspeita correta e encaminhamento apropriado.
 As manifestações mais comuns da EM são: 
 2.2.1. Neurite óptica: Tipicamente os pacientes apresentam uma diminuição abrupta na visão central ou paracentral, com dor no movimento do globo ocular, esta é uma manifestação clinica inicial muito comum da EM.
 2.2.2. Lesões do tronco encefálico: A diplopia é geralmente causada por uma lesão afetando no nervo abducente. Ele é um sinal particularmente útil quando se apresenta em grau acentuado e especialmente quando o componente primário é vertical.
 2.2.3. Ataxia cerebral: Este ocorre em torno de 50% dos pacientes. Os sintomasincluem equilíbrio deficiente, tremor de intenção, disartria e, quando a ataxia é extrema, titubeação. Os sintomas cerebelares podem ser muito incapacitantes.
 2.2.4. Sintomas sensitivos: Ocorrendo tipicamente no inicio da evolução da doença por parentesias e disestesias, descrita freqüentemente como sensações de constrição ou de inchaço, esses sintomas indicam a desmielinização da coluna posterior na medula espinhal cervical, uma área que pode ser afetada precocemente na EM.
 2.2.5. Disfunção do trato corticoespinal: Essa disfunção causa fadiga muscular, rigidez, espasticidade e fraqueza. Hiper – reflexia, clono e sinal de Babinski são evocados com freqüência.
A freqüência urinária e a urgência urinária sugerem uma bexiga neurogênica em hiper – reflexia. Constipação intestinal e disfunção sexual também são queixas freqüentes. 
Uma fatigabilidade extraordinária é comum, os axônios desmielinizados necessitam de mais energia para conduzir impulsos nervosos que os axônios apropriadamente protegidos.
Os pacientes EM podem apresentar uma dor mal definida, presumivelmente de origem neuropática. 
 2.2.6. Depressão: Ocorrendo em algum momento em 50% dos pacientes de EM, episódios de depressão precedem por vezes o início da doença. A freqüência da depressão é três vezes maior do que aquela encontrada na população geral. As características principais são raiva, frustração, irritabilidade, ansiedade e francos ataques de pânico.
 2.2.7. Cognição: Uma deficiência leve da memória de curto prazo com freqüência se evidencia logo de início. Isso pode evoluir para déficits cognitivos substanciais em uma etapa mais avançada da doença. 
 2.3. Tipos de evolução da Esclerose Múltipla: 
2.3.1. Esclerose múltipla recorrente-remitente ou surto-remissão (EMRR): Existem surtos (episódios em que os sintomas se agravam subitamente), seguidos por remissões (períodos de recuperação). Entre os surtos, o estado do doente geralmente mantém-se estável, sem deterioração. Este padrão corresponde à grande maioria dos casos na fase inicial da doença. Cerca de metade das pessoas com a forma recorrente-remitente entra, com o passar do tempo, numa fase secundariamente progressiva
2.3.2. Esclerose múltipla primariamente progressiva (EMPP): Os sintomas agravam-se gradualmente e de forma contínua. Não existem episódios definidos de surtos e de remissões. Desde o início e uma doença progressiva com pequenas estabilizações e períodos de melhoras.
2.3.3. Esclerose múltipla secundariamente progressiva (EMSP): Um doente que tinha inicialmente a forma surto-remissão da doença começa a apresentar uma deterioração gradual da função neurológica. Isto pode ocorrer com ou sem surtos. Caracterizada por uma fase precedente de recorrências e remissões. 
 
 Tratamentos: 
O tratamento divide-se em curativo, profilático, sintomático e de reabilitação. Até o momento não há profilaxia ou cura, pois os mecanismos básicos da doença não foram ainda plenamente esclarecidos. Em uma visão multidisciplinar, o tratamento tornou-se mais complexo e englobam diversos outros profissionais, ligados a fonoaudiologia, fisioterapia, terapia ocupacional, psicologia. A tentativa de encontrar um agente capaz de alterar a evolução da esclerose múltipla, fez com que agentes imunossupressores clássicos fossem usados como tratamento.
 Tratamento medicamentoso para Esclerose Multipla:
 2.4.1. Interferon Beta: Três formulações foram aprovadas para a EM com recidivas. Os interferons (INF) beta são citocinas anti-inflamatórias produzidas por técnicas de engenharia genética (DNA recombinante) e aprovados como eficientes na prevenção de novos surtos da esclerose múltipla. É possível que eles podem também ser úteis na prevenção de progressão dos déficits neurológicos da forma crônica progressiva da esclerose múltipla. 
 2.4.2. Acetato de Glatiramer: O acetato de glatirâmer é uma mistura de polipeptídeos sintéticos que apresenta reação cruzada com a proteína básica da mielina, sendo capaz de reduzir os surtos da EM. O medicamento não foi esclarecido totalmente como ele age.
 2.4.3. Natalizumabe: É um anticorpo monoclonal humanizado. Mecanismo de ação: impede a adesão e a entrada de linfócitos no sistema nervoso central, atuando diretamente na barreira hematoencefálica. Sua eficácia está bem comprovada no tratamento das formas graves de Esclerose Múltipla surto-remissão, que não responderam de forma adequada ao tratamento com Interferon ou Acetato de Glatirâmer. A prescrição do Natalizumabe deve ser bastante criteriosa, em virtude do risco do paciente desenvolver Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) doença grave, que pode causar danos neurológicos irreversíveis e até mesmo morte. O risco de desenvolver LEMP é de aproximadamente 1 para cada 1.000 pacientes tratados.
 2.4.4. Fingolimode: Foi o primeiro fármaco oral aprovado para o tratamento da EM, ele reduz em 53% as recidivas dos pacientes. Atua como imunossupressor e imunomodulador. A ação principal do Fingolimode decorre da retenção de determinados subgrupos de linfócitos nos linfonodos. Eficácia comprovada no tratamento da Esclerose Múltipla surto-remissão. Pode desencadear efeitos colaterais no sistema cardiovascular, como bloqueio de ramo e discreta alteração da pressão arterial. Em virtude desses efeitos colaterais, a primeira dose da medicação só deve ser feita a nível hospitalar e deve ser precedida de uma avaliação cardiológica.
 2.4.5. Teriflunonide: Foi o segundo fármaco aprovado para o tratamento da EM, reduziu em 31% a freqüência de recidivas. Outro novo medicamento oral, que tem efeitos colaterais de alteração do fígado, mal estar gastrointestinal. 
 2.4.6. Mitoxantrone (Novantrone): Uma antracenodiona sintética, se intercala ao ácido desoxirribonucléico (DNA), causando rupturas de ligações cruzadas e de hélices que interferem no reparo do DNA. Utilizado predominantemente como fármaco antineoplásico, mitoxantrone foi aprovado para o tratamento da EM progressiva secundária. 
 2.4.7. Dimetil Fumarato (Tecfidera): Este fármaco reduziu em 53% a freqüência de recidivas da EM, em 38% a incapacidade, em 90% as novas lesões positivas para GD e em 85% as lesões T2 ponderadas novas/em expansão. Os eventos adversos incluem rubor facial precoce e mal estar gastrointestinal. Antes de ser utilizada  para o tratamento da E.M., já era usada para a doença de Psoríase. Esta droga tem feito anti-oxidante, logo, reduz a atividade inflamatória. 
 2.4.8. Rituximabe (Ritoxan): É um anticorpo monoclonal anti-CD20, aprovado para o tratamento de linfomas de células B e da artrite reumatóide , atua impedindo a expansão clonal de linfócitos B e conseguinte, reduzindo a produção de autoanticorpos.
CONCLUSÃO:
Embora o tratamento venha apresentando esta importante evolução nas últimas décadas, o diagnóstico de EM deve ser realizado de forma cautelosa, uma vez que várias outras doenças podem mimetizar a apresentação clínica da doença, e que o diagnóstico de qualquer tipo de doença crônica degenerativa pode trazer sofrimento ao paciente e seus familiares, necessitando de abordagem multiprofissional adequada e humanizada no atendimento destes pacientes.
É uma doença ainda sem cura, cujo tratamento se baseia na administração de remédios imunossupressores e imunomoduladores. Esses medicamentos ajudam a retardar o avanço da esclerose múltipla, garantindo, assim, uma melhor qualidade de vida ao portador.  Pesquisas com células-tronco estão sendo realizadas a fim de estagnar ou quem sabe conseguir a cura completa da esclerose múltipla. Não há maneiras de se prevenir a doença.
BIBLIOGRAFIA:
KALLB C. ROSALIND Esclerose Múltipla: Perguntas e respostas. Associação Brasileira de Esclerose 2000. 
FRANK H. NETTER, MD Coleções Netter de ilustrações médicas. Sistema Nervoso: Cérebro Volume 7. Rio de Janeiro 2014.