Buscar

ARBOVÍRUS

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Microbiologia | Sarah Fernandes – T7B
ARBOVÍRUS
Arbovírus são transmitidos por artrópodes hematófagos de um hospedeiro vertebrado para outro
Existem centenas de arbovírus (100 deles são patógenos humanos)
Entre as principais doenças causadas por arbovírus temos: dengue, chicungunya, zika e febre amarela
Gêneros: alfavírus (dentre eles, o causador da chicungunya) e flavivírus (dentre eles, os causadores de febre amarela, dengue e zika)
- Síndrome Clínica:
Determinada pelo grau de multiplicação do vírus e por sua localização predominante nos tecidos
Assim, podem causar: doença febril (discreta em alguns pacientes), encefalite e diátese hemorrágica
- Estrutura dos ALFAVÍRUS
Capsídeo icosaédrico
Genoma: RNA de fita simples no sentido positivo
Envelope se compacta ao capsídeo e assume sua forma
- Estrutura dos FLAVIVÍRUS
Semelhante ao alfavírus
São menores
Envelope – com glicoproteína E – se dobra por cima, pareia com outra glicoproteína E e cobre superfície do vírion para formar uma camada externa de proteína
- Patogênese e Imunidade
Mosquito fêmea adquire alfavírus e flavivírus por alimentar-se de sangue de um hospedeiro vertebrado virêmico
O vírus infecta as células epiteliais do intestino médio do mosquito, onde dissemina, i
Vírus infecta as glândulas salivares 
Vírus promove replicação
Mosquito pica o hospedeiro e, posteriormente, o vírus é liberado na saliva dentro da corrente sanguínea
Vírus circula no plasma do hospedeiro
Vírus entra em contato com as células-alvo suscetíveis (células endoteliais de capilares, monócitos, células dendríticas e macrófagos)
Natureza final da doença é determinada por
Tropismo tecidual específico do tipo de vírus (qual célula/tecido será infectado pelo vírus)
Concentração do vírus infectante
Resposta individual do hospedeiro à infecção
Efeito de citocinas em resposta à viremia e à infecção de células 
- Epidemiologia
Vetor mais comum é o mosquito (carrapatos também podem atuar)
Disseminação do vírus, geralmente, é restrita a um gênero específico de mosquito
Pássaros e mamíferos são os reservatórios usuais
Doenças causadas por arbovírus ocorrem durante os meses do verão e nas estações chuvosas
- Síndromes Clínicas – ALFAVÍRUSCHICUNGUNYA
Doença caracterizada por febre alta e poliartrite grave
Vírus chicungunya é transmitido pelo Aedes aegypti
Vírus mutante é transmitido por Aedes albopictus
Incidência da doença aumentou desde 2000
Infecções assintomáticas são raras
Não há vacinas
- Síndromes Clínicas – FLAVIVÍRUS 
DENGUE
Vírus da dengue é transmitido pelo Aedes aegypti e Aedes albopictus
Caracterizado por febre, cefaleia grave, mialgia, náuseas, vômitos, dores oculares e exantema
Formas graves da doença: dengue hemorrágica/síndrome do choque por dengue
4 a 7 dias pós a picada inicia-se a doença clínica
Início da febre é súbito
Podem ocorrer sintomas que incluem mal-estar, calafrios e cefaleia
Dores musculares e dor nos ossos (febre “quebra-ossos”) são características
Dor nas articulações e globos oculares
No 3º ou 4º dia há o aparecimento de exantemas
Aumento dos linfonodos
Convalescência acontece depois de várias semanas
Casos de morte são raros
Febre Hemorrágica/Síndrome do Choque da Dengue
Sintomas iniciais simulam a dengue normal e, posteriormente, o estado do paciente agrava-se
Características-chave da patologia: vascularidade capilar aumentada com fuga de plasma para os espaços intersticiais e níveis de citocinas vasoativas aumentadas
Ocorre em indivíduos com anticorpos não-neutralizantes devido a uma infecção prévia com um vírus de sorotipo diferente
Anticorpos não-neutralizantes (subneutralizantes) -> Captação dos vírus em macrófagos -> Liberação de citocinas -> Resposta inflamatória
Resposta inflamatória + vírus promovem perda de plasma, enfraquecimento e ruptura dos vasos, além de sangramento interno
Tratamento e controle
Não existe farmacoterapia antiviral
Febre hemorrágica é tratada por terapia de reposição de líquidos
Há vacina no Brasil
ZIKA
Zika vírus apresenta relação genética e sorológica com outros flavivírus
Transmissão pode ser vetorial (por mosquitos Aedes aegypti), por transmissão perinatal, sexual ou por transfusão sanguínea
Manifestações Clínicas
Episódio febril de início agudo (que cessa após 1 a 2 dias após o aparecimento do exantema)
Cefaleia discreta
2ª dia: exantema maculopapular pruriginoso (em face, tronco, mãos e planta dos pés)
Mialgia
Dores articulares (mãos, joelhos e tornozelos)
Dor lombar discreta
Conjuntivite não-purulenta
Manifestações inespecíficas: anorexia, náuseas, vômitos, vertigem e dor retro-orbital
Casos de síndrome de Guillan-Barré
Tratamento 
Não existem vacinas nem medicamentos antivirais específicos, sendo o tratamento sintomático
Febre e dor -> uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona
Erupções pruriginosas -> anti-histamínicos
FEBRE AMARELA
Doença febril aguda
Casos graves: disfunção hepática, renal e hemorragia, com altas taxas de mortalidade
Patogênese e Patologia
Lesões da febre amarela são decorrentes da localização e da propagação do vírus em determinado órgão
Propagações em linfonodos locais, fígado, baço, rins, medula óssea e miocárdio
Infecções no fígado e nos rins podem causar lesões necróticas
Podem ocorrer mudanças degenerativas em linfonodos locais, baço e miocárdio
Doença grave: hemorragia, colapso circulatório e choque
Manifestações Clínicas
Período de incubação de 3 a 6 dias
Início abrupto com febre, calafrios, fraqueza, mialgia, cefaleia, dor nas costas, náuseas, vômitos e bradicardia
Forma mais grave pode causar febre, icterícia, falência renal, manifestações hemorrágicas, vômito e, eventualmente, morte

Outros materiais