BACILOS GRAM POSITIVOS

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BACILOS GRAM-POSITIVOS
- Aeróbios Esporulados: Bacillus;
- Aeróbios Não-esporulados: Corynebacterium e Listeria.
GÊNERO BACILLUS:
BACILLUS ANTHRACIS
- Fisiologia e Estrutura: 
Bacilos (isolados, aos pares ou como longas cadeias serpentiformes);
Gram-positivos;
Formam esporos;
Capsulados;
Não possui flagelo nem fímbrias;
Catalase-positivo.
- Patogênese e Imunidade (Fatores de virulência): 
Cápsula: consiste em poli-D-ácido glutâmico, os genes (cap A, cap B e cap C) estão presentes no plasmídeo PxO2 e produzem a cápsula => inibe a fagocitose das células em replicação;
Toxina de Edema e Toxina Letal (formadas pela combinação de 3 componentes proteicos produzidos no plasmídeo pxO1):
-> Antígeno protetor (PA):
PA liga-se ao seu receptor nas células hospedeiras -> é clivado por proteases da célula hospedeira, liberando um fragmento e retendo outro na superfície celular -> fragmento de PA retido na superfície celular forma um pré-poro -> no pré-poro ligam-se até 3 moléculas de LF e/ou EF, estimulando a endocitose deste complexo -> no citoplasma, LF ou EF são liberados;
-> Fator de edema (EF): aumenta os níveis intracelulares de AMPc, o que provoca edema;
-> Fator letal (LF): capaz de clivar a proteína quinase mitógeno-ativada (MAP), o que induz morte celular.
PA + EF = toxina de edema (responsável pelo acúmulo de líquidos no antraz) / PA + LF = toxina letal (responsável pela estimulação da liberação de TNF-alfa, o que estimula a liberação de IL-1 e, por fim, promove inflamação).
- Epidemiologia:
É uma doença de herbívoros;
Seres humanos infectados por exposição a animais ou produtos infectados.
- Vias de Transmissão do Antraz Humano: 
Inoculação, ingestão ou inalação.
- Doenças Clínicas:
Antraz Cutâneo
Pápula indolor no local da inoculação que evolui para uma úlcera e, posteriormente, para uma escara;
Os sinais sistêmicos incluem linfadenopatia e edema.
Antraz Gastrointestinal
Úlceras (na boca e no esôfago), linfadenopatia, edema e sepse;
Náuseas, vômitos, mal-estar e sepse.
Antraz por Inalação
Inalação -> macrófagos alveolares fagocitam esporos que, posteriormente, irão aos nódulos linfáticos do mediastino;
Sintomas (estágio 1): febre, mialgia, tosse seca, dor de cabeça;
Sintomas (estágio 2): aumento de febre, edema, aumento dos linfonodos do mediastino, insuficiência respiratória e febre;
Pode haver comprometimento das meninges.
- Diagnóstico:
Gram: feridas, nódulos linfáticos, sangue (grande número de microrganismos);
Bacterioscopia: observação de bacilos gram-positivos (longos e finos), mas não de esporos;
Esporos podem ser observados em cultivo com baixa tensão de CO2 -> corante verde-malaquita (especial para esporos);
Corante para identificação da cápsula bacteriana (tinta da China);
Identificação das colônias em ágar-sangue: colônias grandes e não pigmentadas, superfície seca e rugosa, bordas irregulares, colônias viscosas e aderentes ao ágar, além de serem não-hemolíticas;
Exames Específicos: PCR e exame de imunofluorescência direta.
- Tratamento: DOXICICLINA e CIPROFLOXACINA combinados com um ou dois antibióticos adicionais (ex.: rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenen, clindamicina e claritromicina);
- Controle: vacinação do rebanho animal, cremação ou sepultamento de animais que morrem de antraz, vacinação de pessoas que vivem em áreas endêmicas ou que trabalham com produtos animais.
BACILLUS CEREUS
- Infecções mais comumente observadas: gastroenterites, infecções oculares e sepse (por uso de cateteres intravenosos);
- Patogênese e Imunidade:
GASTROENTERITES => mediadas por 2 enterotoxinas:
Toxina Termoestável: resistente a proteólise, responsável pela forma emética da doença (mais relacionada ao consumo de arroz);
Toxina Termolábil: responsável pela forma diarreica da doença (mais relacionada ao consumo de carne).
INFECÇÕES OCULARES => ocorrem por lesões traumáticas por intermédio de um objeto contaminado que penetra no olho. São causadas por 3 toxinas:
Toxina necrótica: enterotoxina termolábil;
Cereolisina: hemolisina;
Fosfolipase C: lecitinase.
ENDOCARDITE => em usuários de drogas;
PNEUMONIA, BACTEREMIA e MENINGITE => em pacientes imunocomprometidos.
- Diagnóstico: 
Cultura de material clínico coletado de pacientes com a forma emética de intoxicação alimentar;
Cultivo de amostras do alimento suspeito;
Cultura de amostras obtidas de olhos infectados;
Análise por coloração de Gram; 
É hemolítico. 
- Tratamento: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina e gentamicina;
- Prevenção: consumo rápido e refrigeração do alimento. 
LISTERIA MONOCYTOGENES
- Fisiologia e Estrutura:
Bacilo pequeno;
Não ramificada;
Cadeias curtas ou aos pares;
Anaeróbio facultativo;
Gram-positivo;
Mobilidade “em cambalhotas”;
Ampla faixa de temperatura (1 a 45 graus);
Altas concentrações de sal;
Fraca beta-hemólise;
Amplamente distribuída na natureza;
Doenças humanas são incomuns (mais comuns em recém-nascidos, idosos, gestantes e imunossuprimidos).
- Patogênese e Imunidade:
Patógeno intracelular facultativo;
Após a ingestão de alimentos contaminados com a bactéria, ela sobrevive às enzimas proteolíticas, ácido estomacal e aos sais biliares;
Adesão à célula hospedeira (apresenta, em sua parede celular, proteínas de superfície – internalina A e internalina B – formando fagolisossomo);
O pH ácido do fagolisossomo ativa a listeriolisina O (proteína formadora de poro) e fosfolipases C, o que promove liberação das bactérias no citoplasma da célula;
Bactérias replicam e migram para a membrana celular, mediados pela proteína ActA, o que promove formação dos filamentos de actina, empurrando a bactéria para dentro da célula adjacente;
Imunidade Humoral: não é muito importante para o controle de infecção por L. monocytogenes (replicam dentro dos macrófagos) => impede a remoção pelos anticorpos;
Paciente com imunidade celular comprometida está mais susceptível a infecções graves.
- Epidemiologia:
Isolada de uma variedade de fontes ambientais e de fezes de mamíferos, aves, peixes e outros animais;
Fonte primária de contaminação: consumo de alimentos contaminados (carnes, vegetais, frios fatiados, salsichas);
Transmissão de pessoa para pessoa: da mãe para o bebê (no útero ou durante o parto).
- Doenças Clínicas:
Doença Neonatal de Início Precoce
Adquirida no útero, através da placenta;
Podem resultar em aborto ou parto prematuro;
Granulomatose infantisséptica (Listeriose de início precoce): forma grave, ocasionando formação de abcessos em vários órgãos (alta taxa de mortalidade).
Doença Neonatal de Início Tardio
2 a 3 semanas após o nascimento;
Na forma de meningite ou meningoencefalite com septicemia.
Doença em Gestantes
Ocorrem durante o 3º trimestre (no qual a imunidade está comprometida);
Gestante infectada apresenta sintomas inespecíficos (parecidos com os da gripe).
Doença em adultos saudáveis:
Assintomática ou semelhante à infecção viral;
Alguns pacientes apresentam gastroenterites (sintomas: diarreia aquosa, febre, náuseas, dor de cabeça, mialgias e artralgias);
Pode ser mais grave em pacientes idosos ou em pacientes imunocomprometidos.
Meningite em adultos:
Forma mais comum de infecção disseminada em adultos;
Não apresenta sinais característicos;
Suspeitar em pacientes transplantados, com câncer e gestantes com meningite;
Sobreviventes podem apresentar sequelas neurológicas (alta taxa de mortalidade).
- Diagnóstico:
Microscopia: coloração de Gram (cocobacilos gram-positivos intracelulares e extracelulares), amostras (sangue, LCR e placenta) e LCR (pouca quantidade de bactéria);
Cultura: a bactéria cresce na maioria dos meios convencionais (ágar-sangue -> pequenas colônias circulares), pode ser necessário o uso de meios seletivos (detectar Listeria em amostras contaminadas) e pode haver identificação por meio da mobilidade da Listeria em meio liquido ou ágar semissólido;
Identificação: útil para diferenciar de outros tipos de Listeria que não causam doença -> eletroforese;
- Tratamento: 
Penicilinaou ampicilina associada à gentamicina: infecções graves;
Resistência natural a cefalosporinas, macrolídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas;
As pessoas com alto risco de infecção devem evitar ingerir alimentos de origem animal crus ou parcialmente cozidos, queijos cremosos e verduras e legumes crus e não lavados.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Agente etiológico de difteria;
Bacilos gram-positivos de cadeia curta com forma irregular;
Aeróbios ou anaeróbios facultativos;
Catalase-positivos.
Subdividida em 4 biótipos de acordo com a morfologia da colônia e com propriedades bioquímicas -> Biotipos intermedius, gravis, mitis e variante belfanti.
- Patogênese e Imunidade:
Toxina Diftérica (exotoninas A-B): principal fator de virulência
Exotoxinas A-B possuem 3 regiões funcionais;
Região Catalítica na subunidade A;
Região de Ligação com o receptor e região de translocação na subunidade B;
Receptor para a toxina -> fator epidérmico ligante de heparina;
Após ligação toxina-célula hospedeira -> região de translocação inserida na membrana endossômica -> transporte da subunidade A para o citosol
Subunidade A bloqueia a síntese proteica pela inativação do fator de alongamento -2 (EF-2)
- Doenças Clínicas:
Difteria Respiratória
Macrófagos se multiplicam nas células epiteliais da faringe (lesão causada pela exotoxina);
Mal-estar, dor de garganta, faringite exsudativa e febre baixa;
Pseudomembrana pode se estender à nasofaringe/laringe;
Podem ocorrer complicações sistêmicas (no coração ou SNC;
Causa miocardite e neurotoxicidade.
Difteria Cutânea
Adquirida pelo contato com pessoas infectadas;
Úlcera crônica que não cicatriza.