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BACILOS GRAM-POSITIVOS - Aeróbios Esporulados: Bacillus; - Aeróbios Não-esporulados: Corynebacterium e Listeria. GÊNERO BACILLUS: BACILLUS ANTHRACIS - Fisiologia e Estrutura: Bacilos (isolados, aos pares ou como longas cadeias serpentiformes); Gram-positivos; Formam esporos; Capsulados; Não possui flagelo nem fímbrias; Catalase-positivo. - Patogênese e Imunidade (Fatores de virulência): Cápsula: consiste em poli-D-ácido glutâmico, os genes (cap A, cap B e cap C) estão presentes no plasmídeo PxO2 e produzem a cápsula => inibe a fagocitose das células em replicação; Toxina de Edema e Toxina Letal (formadas pela combinação de 3 componentes proteicos produzidos no plasmídeo pxO1): -> Antígeno protetor (PA): PA liga-se ao seu receptor nas células hospedeiras -> é clivado por proteases da célula hospedeira, liberando um fragmento e retendo outro na superfície celular -> fragmento de PA retido na superfície celular forma um pré-poro -> no pré-poro ligam-se até 3 moléculas de LF e/ou EF, estimulando a endocitose deste complexo -> no citoplasma, LF ou EF são liberados; -> Fator de edema (EF): aumenta os níveis intracelulares de AMPc, o que provoca edema; -> Fator letal (LF): capaz de clivar a proteína quinase mitógeno-ativada (MAP), o que induz morte celular. PA + EF = toxina de edema (responsável pelo acúmulo de líquidos no antraz) / PA + LF = toxina letal (responsável pela estimulação da liberação de TNF-alfa, o que estimula a liberação de IL-1 e, por fim, promove inflamação). - Epidemiologia: É uma doença de herbívoros; Seres humanos infectados por exposição a animais ou produtos infectados. - Vias de Transmissão do Antraz Humano: Inoculação, ingestão ou inalação. - Doenças Clínicas: Antraz Cutâneo Pápula indolor no local da inoculação que evolui para uma úlcera e, posteriormente, para uma escara; Os sinais sistêmicos incluem linfadenopatia e edema. Antraz Gastrointestinal Úlceras (na boca e no esôfago), linfadenopatia, edema e sepse; Náuseas, vômitos, mal-estar e sepse. Antraz por Inalação Inalação -> macrófagos alveolares fagocitam esporos que, posteriormente, irão aos nódulos linfáticos do mediastino; Sintomas (estágio 1): febre, mialgia, tosse seca, dor de cabeça; Sintomas (estágio 2): aumento de febre, edema, aumento dos linfonodos do mediastino, insuficiência respiratória e febre; Pode haver comprometimento das meninges. - Diagnóstico: Gram: feridas, nódulos linfáticos, sangue (grande número de microrganismos); Bacterioscopia: observação de bacilos gram-positivos (longos e finos), mas não de esporos; Esporos podem ser observados em cultivo com baixa tensão de CO2 -> corante verde-malaquita (especial para esporos); Corante para identificação da cápsula bacteriana (tinta da China); Identificação das colônias em ágar-sangue: colônias grandes e não pigmentadas, superfície seca e rugosa, bordas irregulares, colônias viscosas e aderentes ao ágar, além de serem não-hemolíticas; Exames Específicos: PCR e exame de imunofluorescência direta. - Tratamento: DOXICICLINA e CIPROFLOXACINA combinados com um ou dois antibióticos adicionais (ex.: rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenen, clindamicina e claritromicina); - Controle: vacinação do rebanho animal, cremação ou sepultamento de animais que morrem de antraz, vacinação de pessoas que vivem em áreas endêmicas ou que trabalham com produtos animais. BACILLUS CEREUS - Infecções mais comumente observadas: gastroenterites, infecções oculares e sepse (por uso de cateteres intravenosos); - Patogênese e Imunidade: GASTROENTERITES => mediadas por 2 enterotoxinas: Toxina Termoestável: resistente a proteólise, responsável pela forma emética da doença (mais relacionada ao consumo de arroz); Toxina Termolábil: responsável pela forma diarreica da doença (mais relacionada ao consumo de carne). INFECÇÕES OCULARES => ocorrem por lesões traumáticas por intermédio de um objeto contaminado que penetra no olho. São causadas por 3 toxinas: Toxina necrótica: enterotoxina termolábil; Cereolisina: hemolisina; Fosfolipase C: lecitinase. ENDOCARDITE => em usuários de drogas; PNEUMONIA, BACTEREMIA e MENINGITE => em pacientes imunocomprometidos. - Diagnóstico: Cultura de material clínico coletado de pacientes com a forma emética de intoxicação alimentar; Cultivo de amostras do alimento suspeito; Cultura de amostras obtidas de olhos infectados; Análise por coloração de Gram; É hemolítico. - Tratamento: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina e gentamicina; - Prevenção: consumo rápido e refrigeração do alimento. LISTERIA MONOCYTOGENES - Fisiologia e Estrutura: Bacilo pequeno; Não ramificada; Cadeias curtas ou aos pares; Anaeróbio facultativo; Gram-positivo; Mobilidade “em cambalhotas”; Ampla faixa de temperatura (1 a 45 graus); Altas concentrações de sal; Fraca beta-hemólise; Amplamente distribuída na natureza; Doenças humanas são incomuns (mais comuns em recém-nascidos, idosos, gestantes e imunossuprimidos). - Patogênese e Imunidade: Patógeno intracelular facultativo; Após a ingestão de alimentos contaminados com a bactéria, ela sobrevive às enzimas proteolíticas, ácido estomacal e aos sais biliares; Adesão à célula hospedeira (apresenta, em sua parede celular, proteínas de superfície – internalina A e internalina B – formando fagolisossomo); O pH ácido do fagolisossomo ativa a listeriolisina O (proteína formadora de poro) e fosfolipases C, o que promove liberação das bactérias no citoplasma da célula; Bactérias replicam e migram para a membrana celular, mediados pela proteína ActA, o que promove formação dos filamentos de actina, empurrando a bactéria para dentro da célula adjacente; Imunidade Humoral: não é muito importante para o controle de infecção por L. monocytogenes (replicam dentro dos macrófagos) => impede a remoção pelos anticorpos; Paciente com imunidade celular comprometida está mais susceptível a infecções graves. - Epidemiologia: Isolada de uma variedade de fontes ambientais e de fezes de mamíferos, aves, peixes e outros animais; Fonte primária de contaminação: consumo de alimentos contaminados (carnes, vegetais, frios fatiados, salsichas); Transmissão de pessoa para pessoa: da mãe para o bebê (no útero ou durante o parto). - Doenças Clínicas: Doença Neonatal de Início Precoce Adquirida no útero, através da placenta; Podem resultar em aborto ou parto prematuro; Granulomatose infantisséptica (Listeriose de início precoce): forma grave, ocasionando formação de abcessos em vários órgãos (alta taxa de mortalidade). Doença Neonatal de Início Tardio 2 a 3 semanas após o nascimento; Na forma de meningite ou meningoencefalite com septicemia. Doença em Gestantes Ocorrem durante o 3º trimestre (no qual a imunidade está comprometida); Gestante infectada apresenta sintomas inespecíficos (parecidos com os da gripe). Doença em adultos saudáveis: Assintomática ou semelhante à infecção viral; Alguns pacientes apresentam gastroenterites (sintomas: diarreia aquosa, febre, náuseas, dor de cabeça, mialgias e artralgias); Pode ser mais grave em pacientes idosos ou em pacientes imunocomprometidos. Meningite em adultos: Forma mais comum de infecção disseminada em adultos; Não apresenta sinais característicos; Suspeitar em pacientes transplantados, com câncer e gestantes com meningite; Sobreviventes podem apresentar sequelas neurológicas (alta taxa de mortalidade). - Diagnóstico: Microscopia: coloração de Gram (cocobacilos gram-positivos intracelulares e extracelulares), amostras (sangue, LCR e placenta) e LCR (pouca quantidade de bactéria); Cultura: a bactéria cresce na maioria dos meios convencionais (ágar-sangue -> pequenas colônias circulares), pode ser necessário o uso de meios seletivos (detectar Listeria em amostras contaminadas) e pode haver identificação por meio da mobilidade da Listeria em meio liquido ou ágar semissólido; Identificação: útil para diferenciar de outros tipos de Listeria que não causam doença -> eletroforese; - Tratamento: Penicilinaou ampicilina associada à gentamicina: infecções graves; Resistência natural a cefalosporinas, macrolídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas; As pessoas com alto risco de infecção devem evitar ingerir alimentos de origem animal crus ou parcialmente cozidos, queijos cremosos e verduras e legumes crus e não lavados. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE Agente etiológico de difteria; Bacilos gram-positivos de cadeia curta com forma irregular; Aeróbios ou anaeróbios facultativos; Catalase-positivos. Subdividida em 4 biótipos de acordo com a morfologia da colônia e com propriedades bioquímicas -> Biotipos intermedius, gravis, mitis e variante belfanti. - Patogênese e Imunidade: Toxina Diftérica (exotoninas A-B): principal fator de virulência Exotoxinas A-B possuem 3 regiões funcionais; Região Catalítica na subunidade A; Região de Ligação com o receptor e região de translocação na subunidade B; Receptor para a toxina -> fator epidérmico ligante de heparina; Após ligação toxina-célula hospedeira -> região de translocação inserida na membrana endossômica -> transporte da subunidade A para o citosol Subunidade A bloqueia a síntese proteica pela inativação do fator de alongamento -2 (EF-2) - Doenças Clínicas: Difteria Respiratória Macrófagos se multiplicam nas células epiteliais da faringe (lesão causada pela exotoxina); Mal-estar, dor de garganta, faringite exsudativa e febre baixa; Pseudomembrana pode se estender à nasofaringe/laringe; Podem ocorrer complicações sistêmicas (no coração ou SNC; Causa miocardite e neurotoxicidade. Difteria Cutânea Adquirida pelo contato com pessoas infectadas; Úlcera crônica que não cicatriza.
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