Parasitologia: Plasmodium sp. e Toxoplasma Gondii

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AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII 
Parasitologia 
PARASITOLOGIA 
Aula 09: Plasmodium sp. e Toxoplasma Gondii 
AULA 09: PLASMODIUM SP. E TOXOPLASMA GONDII 
Parasitologia 
Temas/objetivos desta aula 
1. Plasmodium sp e Toxoplasma gondii; 
2. Relação parasito-hospedeiro; 
3. Diagnóstico dos parasitos; 
4. Controle da malária e toxoplasmose. 
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Parasitologia 
Morfologia de Plasmodium sp. 
 Os parasitos do gênero Plasmodium possuem 
estruturas celulares próprias (roptrias e 
micronemas) que permitem a penetração na 
célula hospedeira. 
 No ciclo biológico de Plasmodium são encontradas 
as seguintes formas evolutivas: 
 ESPOROZOÍTOS: forma infectante para o 
homem; 
 MEROZOÍTOS/TROFOZOÍTOS: forma 
intracelular do parasito, encontrado nos 
hepatócitos e eritrócitos humanos ; 
 GAMETÓCITOS: forma infectante para o 
inseto vetor. 
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Trofozoíto jovem no interior do 
eritrócito e esporozoíto 
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Vetor de Plasmodium sp. 
 Mosquito do gênero 
Anopheles sp., 
conhecido no Brasil 
como mosquito prego; 
 Características para 
identificação: pouso em 
ângulo em relação ao 
plano; asas manchadas 
(ver aula 2). 
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(A) Adulto de Anophles gambiae. Vista lateral do adulto de anofelinos e culicíneos: 
B – Culicíneos; C – Anofelinos 
C 
A 
B 
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Ciclo biológico de Plasmodium sp. 
1- ESPOROZOÍTOS são inoculados na corrente 
sanguínea do hospedeiro junto com a saliva do 
inseto vetor; 
2- CICLO HEPÁTICO: Infecção dos hepatócitos e 
conversão para a forma de merozoítos, que 
dividem-se até romper a célula; 
3- CICLO ERITROCÍTICO: Os merozoítos infectam 
os eritrócitos, aumentam o seu volume celular, 
passando a ser denominados trofozoítos que, à 
medida que crescem, há multiplicação de núcleos, 
formando estruturas denominadas esquizontes. 
Estes, dividem-se em novos merozoítos, que 
rompem a célula e infectam novos eritrócitos; 
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Parasitologia 
Ciclo biológico de Plasmodium sp. 
4- Após vários ciclos eritrocíticos, os merozoítos 
que invadem o eritrócito transformam-se em 
gametócitos (masculino e feminino) na corrente 
sanguínea; 
5- Durante o repasto sanguíneo, o vetor ingere os 
gametócitos, que passam a micro (masculino) e 
macrogametas (feminino) no intestino do inseto; 
6- Ocorre fecundação (reprodução sexuada), 
dando origem ao oocineto que formará os 
esporozoítos. Estes migram para a glândula salivar 
do inseto e infectam novo hospedeiro. 
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Malária - Patogenia 
 O ciclo hepático do Plasmodium não causa 
sintomatologia, visto que cada esporozoíto 
infecta apenas um hepatócito que, após 
sucessivas multiplicações do merozoíto, 
rompe-se; 
 O ciclo eritrocítico de Plasmodium sp. é o 
responsável por toda a clínica da doença  
rompimento dos eritrócitos (a cada ~48h) e 
liberação de produtos tóxicos do parasito ( 
ver quadro clínico: ACESSO MALÁRICO). h
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Malária - Patogenia 
 Destruição de eritrócitos  queda transporte O2  ANÓXIA tecidual; 
 
 ACÚMULO DE PIGMENTOS (hemozoína); 
 
 Fase eritrocítica  Ag parasitários + Ac = IMUNOCOMPLEXOS; 
 
 IMUNOCOMPLEXOS  deposição glomérulos renais  NEFRITE; 
 
 ANEMIA  HIPOPROTEINEMIA  maior permeabilidade vascular  EDEMAS. 
 
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Malária – Patogenia P. falciparum: malária grave 
 P. falciparum provoca modificações na 
superfície da célula parasitada (=“KNOBS”), 
que permitem a adesão desta ao endotélio 
dos capilares viscerais  o amadurecimento 
do trofozoíto no eritrócito (trofozoíto maduro 
e esquizontes); 
 
 Células parasitadas são “sequestradas” nos 
capilares de cérebro, pulmões, coração e rins; 
 
 ADERÊNCIA ERITROCITÁRIA  trombos  
OBSTRUÇÃO VASCULAR ANÓXIA tecidual 
NECROSE isquêmica focal. htt
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Hemácia parasitada com P. falciparum – note as saliências 
na superfície da célula (seta) 
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Malária – Sinais clínicos 
 Fase inicial: Dor de cabeça, mal-estar, dor no 
corpo e febre. 
 Quadro clínico do acesso malárico (a cada 2-3 
dias): 
 Febre alta (39 a 41°C) com tremores 
de frio intenso por 15’ a 60’; 
 Sensação de calor intenso com cefaleia 
por 2 a 4 horas; 
 Queda da temperatura com sudorese 
intensa e fadiga. 
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Malária – Sinais clínicos 
 MALÁRIA GRAVE (P. falciparum): febre 
intensa, cefaleia, sonolência, diarreia, 
vômito, desidratação, convulsões e morte; 
 MALÁRIA CEREBRAL (P. falciparum): 
confusão mental, delírio, torpor, 
convulsões, coma e morte. 
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(A) Criança cega decorrente de malária cerebral. (B) Edema generalizado 
provocado pela falência renal decorrente da infecção por P. falciparum 
A B 
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Malária – Diagnóstico 
 Clinicamente é muito difícil, mas, em áreas endêmicas, pacientes com febre são considerados 
maláricos. 
 O diagnóstico de certeza só é possível pela demonstração do parasito através de GOTA ESPESSA 
ou ESFREGAÇO SANGUÍNEO, onde se visualizam as formas evolutivas do parasito, e, assim, é 
possível fazer a diferenciação da espécie – determinando o prognóstico da doença: 
 Plasmodium falciparum: trofozoítos jovens e gametócitos, com citoplasma delgado com 
cromatina saliente; poliparasitismo; poucas ou nenhuma granulação; 
 Plasmodium vivax: trofozoítos jovens e maduros, esquizontes e gametócitos, com 
citoplasma espesso com cromatina única e interna; granulações de Schuffner presentes. 
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Malária – Diagnóstico 
* 
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A B 
C 
D 
(A) Esfregaço sanguíneo evidenciando trofozoítos jovens (seta) e 
maduros (*) de Plasmodium vivax (B) Gametócito de P. falciparum (C) 
Esquizontes de P. vivax (D) Trofozoíto jovem de P. vivax 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=745609 e 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=745635 e 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30104646 e 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=4207721 
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Malária – Imunidade 
 Recém-nascidos protegidos até os 6 meses de idade; 
 Hemoglobina fetal  IgG materna  Dieta alimentar deficiente em PABA; 
 Com 2-3 anos, as crianças são altamente suscetíveis à doença; 
 Aquisição de resistência ao longo do tempo, podendo apresentar alta parasitemia, sem 
sintomas; 
 Adultos em áreas endêmicas com sintomas menos pronunciados e baixa parasitemia. 
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Malária – Epidemiologia 
 Causas da ressurgência da malária no Brasil (áreas endêmicas ou não): 
 Resistência do parasito à droga (cloroquina); 
 Resistência de mosquitos aos inseticidas; 
 Aumento da população e alterações demográficas: maior mobilidade  aumento da 
transmissão; 
 Alterações ambientais provocadas pelo homem (ex. desmatamento/aquecimento 
global)  altera distribuição do vetor; 
 Migrações, alterações climáticas e criação de novos hábitats  aumenta exposição; 
 Programas de controle de malária estão obsoletos ou foram abandonados. 
 
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Malária – Epidemiologia 
Áreas de ocorrência de malária: em vermelho, doença presente; em 
verde, não há circulação da doença – apenas casos esporádicos. 
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Malária – Controle 
 Controle da malária: 
 Diagnóstico e tratamento dos 
pacientes. 
 Controle do inseto vetor: 
 Inseticidas; 
 Mosquiteiros; 
 Repelentes; 
 Telas em janelas e portas. 
(A) Aplicação de inseticida em residência de área endêmica para malária. (B) Pôster de campanha de combate à 
malária na Segunda Guerra Mundial que diz: “Borrife para matar – os mosquitos da malária moram na sua casa” 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=25754040 e https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=5955887 
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Morfologia de Toxoplasma gondii 
 PROTOZOÁRIO COCCÍDIO INTRACELULAR PARASITO DE FELÍDEOS – o homem é um 
hospedeiro acidental; 
 Parasita qualquer célula nucleada de mamíferos; 
 TAQUIZOÍTOS: são formas que se multiplicam rapidamente (forma proliferativa), são 
encontrados nos órgãos, linfa, sangue e secreções de animais na fase aguda da doença; 
 BRADIZOÍTOS: são formas de lenta multiplicação; encontrados nos cistos teciduais, 
músculos, fígado, pulmão e cérebro, causam infecção latente ou crônica (forma cística); 
 OOCISTO: formam-se exclusivamente no intestino do gato e felino (infectados); forma 
infectante do ciclo (esporula após 1-5 dias no ambiente - esporogonia) = esporozoítos; 1 
oocisto = 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada um. 
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Morfologia de Toxoplasma gondii 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=79262 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=25110571 h
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B 
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https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=36904251 
Toxoplasma gondii: (A) Taquizoíto – extracelular (MET); (B) Taquizoíto – extracelular (MO); 
(C) bradizoíto – intracelular; (D) oocisto imaturo - não esporulado; (E) oocisto maduro – 
esporulado. Oocisto é eliminado nas fezes do gato: tem importância fundamental no ciclo. 
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Ciclo biológico de Toxoplasma gondii 
NO HOMEM: 
 
1 – Oocisto eliminado nas fezes do felino e 
esporulado (maduro); 
2 – O homem ingere o oocisto maduro contendo 
os ESPOROZOÍTOS ou o cisto tecidual (carne) 
contendo o BRADIZOÍTOS; 
3 – Após a ingestão, os esporozoítos ou 
bradizoítos são liberados, infectam células e 
iniciam sua multiplicação; 
4 – Os TAQUIZOÍTOS multiplicam-se rapidamente, 
rompem a célula e são liberados, infectando novas 
células (disseminação); 
5 – Com o desenvolvimento da resposta imune do 
indivíduo, os taquizoítos diminuem a sua taxa de 
multiplicação, sendo chamados de BRADIZOÍTOS. 
 
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Ciclo biológico de Toxoplasma gondii 
 Transmissão Horizontal (ingestão): 
 Esporozoítos em oocistos esporulados 
(formas resistentes presentes na água, 
terra, alimentos mal lavados etc.) – 
incubação: 5-20 dias após contato; 
 Bradizoítos de cistos tissulares 
presentes em carnes cruas ou pouco 
cozidas (suína e bovina) – incubação: 
10-23 dias após a ingestão). 
 Transmissão Vertical (congênita): 
 Taquizoítos passam ao feto em caso de 
infecção aguda materna; 
 Mães em fase crônica: reagudização. 
 
 
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Cisto de Toxoplasma gondii contendo os bradizoítos 
no seu interior 
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Toxoplasmose – Quadro clínico 
 Em indivíduos imunocompetentes: 
 Toxoplasmose pós-natal: 
 Forma assintomática ( > 90%); 
 Aproximadamente 1% desenvolve 
linfadenopatia febril com linfocitose. 
 Toxoplasmose congênita (5-15% aborto/ 8-
10% lesões graves): 
 Lesões do sistema nervoso 
(hidrocefalia, microcefalia ou 
calcificações); 
 Lesões da retina (coriorretinite). 
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Toxoplasmose – Quadro clínico 
 Em indivíduos imunossuprimidos: 
 Reativação de formas existentes; 
 Formas graves; 
 Toxoplasmose cerebral com maior 
frequência; 
 Toxoplasmose pulmonar. 
 
 
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Coriorretinite 
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Toxoplasmose – Diagnóstico 
 FASE AGUDA: Identificação do taquizoíto em 
fluidos corporais (ex. leite, urina, plasma...) 
 FASE AGUDA OU CRÔNICA: SOROLOGIA 
 Imunofluorescência indireta, ELISA, 
aglutinação, Western blot; 
 IgM - fase aguda (mas podem persistir 
por longos períodos); 
 IgG - fase crônica; 
 Avidez IgG – alta avidez indica doença 
crônica (afasta doença nos últimos 3-4 
meses); 
 No recém-nascido: IgA, IgM, IgG. 
 
 
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Exame de imunofluorescência indireta (RIFI) que 
demonstra a presença de anticorpos anti-T. gondii 
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Toxoplasmose – Epidemiologia 
 Brasil: 50-80% da população positiva (a prevalência da doença aumenta de acordo com o 
aumento da faixa etária). A Toxoplasmose congênita no Brasil é subclínica (1-4/1000 
gestações); 
 A doença tem hoje grande importância para a saúde pública devido a sua associação com a 
AIDS e pela gravidade dos casos congênitos; 
 O oocisto em fezes ou suspensos na água permanecem infectantes por mais de um ano em 
temperaturas amenas. Oocistos esporulados são mortos quando congelados por curto tempo 
a -21°C, enquanto não esporulados são mortos de 1 a 7 dias na mesma temperatura; 
 Cistos em carne são mortos após cerca de 3 minutos de cozimento (~70°C): carne mal 
passada não atinge a temperatura ideal para destruir o parasito. 
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Toxoplasmose – Profilaxia 
 Não comer carne crua ou mal cozida; 
 Lavar as mãos após manipular carne crua; 
 Lavar com água abundante as frutas e verduras cruas; 
 Lavar bem as mãos após contato com gatos ou outros animais (especialmente filhotes); 
 Evitar contato com sustâncias que possam estar contaminadas com fezes de gato: impedir que 
crianças brinquem em caixas de areia; 
 Não alimentar os gatos com carne crua; 
 Alimentar gatos domésticos com ração comercial – evitar caça; 
 Acompanhamento sorológico das gestantes. 
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Parasitologia 
Saiba mais 
O progresso e os desafios no combate à malária são discutidos por pesquisadores da FIOCRUZ em 
https://www.youtube.com/watch?v=bga10BcPVLs . Acesse, assista e aprenda! 
A Casa da Ciência divulgou um vídeo que descreve o ciclo do Plasmodium e aspectos relacionados 
à malária. Acesse-o em: https://www.youtube.com/watch?v=CRAHOSuImI8. 
No link http://www.sgc.goias.gov.br/upload/links/arq_902_LIVRO-TOXO-2010.pdf, você tem 
acesso ao livro Toxoplasmose adquirida na gestação e congênita – vigilância em saúde, 
diagnóstico, tratamento e condutas, da Editora da Universidade Estadual de Londrina, publicado 
em 2010. 
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Parasitologia 
Referências bibliográficas 
NEVES, David Pereira; MELO, Alan L. de; GENARO, Odair; LINARDI, Pedro M. Parasitologia 
Humana. 11. ed. Rio de Janeiro: Atheneu. 
 
REY, Luís. Parasitologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
 
As fontes das imagens estão referenciadas em cada slide e podem ser conferidas em 
https://commons.wikimedia.org/ 
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Parasitologia 
VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS? 
 
 
Principais características do 
Plasmodium sp; 
 
Reconhecimento do vetor da malária; 
 
Principais características do 
Toxoplasma gondii; 
 
Principais formas de infecção da 
toxoplasmose. 
AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO.