AULA 3 DOENÇA DE CHAGAS

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PARASITOLOGIA CLÍNICA
Doença de Chagas
A principal tripanosomíase humana é causada pelo Trypanosoma cruzi, causador da tripanossomíase americana ou simplesmente, Doença de Chagas, uma homenagem a Carlos Chagas, infectologista brasileiro identificador do agente causador da doença (Figura 1).
Fig. 1: Da esquerda para direita, exemplos de: Trypanosoma cruzi na forma tripomastigota; o inseto vetor conhecido como “Barbeiro”e uma foto do Dr. Carlos Chagas, descobridor da doença que ficou conhecida como Doença de Chagas
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Epidemiologia
Estimativa: 
Afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países latino americanos (endemia)
Afeta 500 mil indivíduos em países não endêmicos e que ocorram anualmente - Mais de 40 mil novos casos, e cerca de 20 mil óbitos por ano. 
- Segundo a OMS, 90 milhões de pessoas estão expostas ao risco de contaminação 
- A Bolívia é o país que mais sofre com a doença.
- No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Apesar de que em cidades possa ocorrer transmissão através de transfusão sanguínea, a transmissão pelos dejetos do triatomíneo é que tem maior importância epidemiológica. 
- Ocorre sinantropia: domicialização de barbeiros – a adaptação do animal a domicílios humanos após a alteração do meio ambiente.
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Agente etiológico
Trypanosoma cruzi é o causador da Doença de Chagas, a forma mais grave de
infecções desses parasitas em humanos. Hospedeiro definitivo é o inseto triatomíneo (Barbeiro) e o hospedeiro definitivo é um vertebrado ou o próprio homem. Reservatórios: tatus, gambás e roedores.
Ciclo: 
Heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). 
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado: 
As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes e na urina dos barbeiros, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com as células do SMF da pele e mucosas. 
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Figura 2-Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo.
 
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Eliminação de tripomastígotas metacíclicos pela urina e fezes do vetor do cruzi (Triatoma infestans) que interage com células do sistema mononuclear fagocitário da pele (SMF). 
Na célula ocorre a transformação de tripomastígotas amastigotas 
divisão binária simples, em seguida, ocorre diferenciação dos amastigotas 
tripomastígotas são liberados da célula hospedeira caindo no interstício 
corrente sanguínea, atingem outras células e iniciam novo ciclo ou podem ser ingeridos por triatomíneos.
No inseto: no estômago os tripomastígotas ingeridos por hematofagismo 
 epimastígotas, no intestino médio os epimastígotas divisão binária simples. No reto, epimastígotas tripomastígotas (forma infectante de vertebrados) sendo liberados nas fezes. (Figura 3)
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Os mecanismos de Transmissão são diversificados:
- contágio vertical (Transmissão pelo vetor)  fezes do barbeiro (pela picada do vetor, ingestão ou contato com a mucosa dos olhos)
contágio direto (contato com espécimes sanguíneos humanos contaminados) Transfusão sanguínea 
 Transmissão congênita de mãe para feto
 Acidental (Acidentes de laboratório) 
Algumas maneiras pouco usuais, mas com possível incidência, são através de: 
 Lesões em mucosas (Transmissão oral)
 Transplantes utilizando órgãos de pacientes contaminados.
 Coito
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Profilaxia
Melhoria das habitações rurais; 
Combate ao inseto vetor (inseto “barbeiro”);
Evitar contágio horizontal é necessário maior controle dos doadores de sangue; 
Acompanhamento pré-natal;
Medidas preventivas pessoais, como exames de sangue periódicos.
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Diagnóstico
• Fase aguda: sintomática ou assintomática, sendo a segunda é mais
frequente. Depende do estado imunológico do paciente. 
T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) 
-pele (chagoma de inoculação). 
As manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado,
- hepatoesplenomegalia, podendo causar insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
- Óbito é devido a meningoencefalite aguda, insuficiência cardíaca ou miocardite aguda difusa (uma das manifestações mais violentas que se tem notícia). (Figura 4)
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Fase crônica: Forma indeterminada: 
- A positividade de exames parasitalógicos ou sorológicos,
- Ausência de sintomas, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que passaram pela fase aguda pertencem a esta forma.
• Fase crônica sintomática apresenta: 
Cardiopatia chagásica crônica sintomática
Insuficiência cardíaca, devido à diminuição da massa muscular, arritmias cardíacas, fenômenos tromboembôlicos, que podem provocar infartos no coração, rins, pulmões, baço e encéfalo.
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Diagnóstico: 
- Clínico: 
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés. 
As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença. 
- Laboratorial 
São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a fase crônica. 
Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo ser utilizados métodos diretos de busca do parasito. 
Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se necessário métodos imunológicos
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Pesquisa do parasito: 
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensa; 
- Métodos de concentração (Strout, microhematócrito ou creme leucocitário)
- Xenodiagnóstico; 
- Hemocultura. 
Métodos sorológicos 
- Reação de precipitação; 
- RIFI; 
- Reação de fixação do complemento (RFC); 
- Reação de Hematoaglutinação indireta; 
- ELISA 
- Lise mediada pelo complemento; 
- Sondas de DNA (PCR); 
Anticorpos monoclonais.
Quimioluminescência.
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Tratamento:
Medicamentos utilizados na fase inicial aguda:
nifurtimox 
Alopurinol
benzonidazol (Figura 5)
Podem curar completamente ou diminuir a probabilidade de atingir níveis crônicos em mais de 80% dos casos.
A fase crônica é incurável, uma vez que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. O tratamento paliativo é o mais utilizado nesse estágio.
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Fig. 5
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Cardiopatia chagásica crônica (CCC), é uma das principais complicações na doença de Chagas. 
É uma inflamação com destruição progressiva do tecido cardíaco, levando a alterações da condução dos impulsos elétricos no coração e arritmias. Ocorre progressivo afinamento do músculo cardíaco, levando à dilatação das cavidades do coração, tendo como consequência a incapacidade de bombear adequadamente o sangue para o organismo (insuficiência cardíaca congestiva). (Figura 5)
Nos pacientes com CCC, o único caminho é o transplante cardíaco, procedimento dispendioso e inacessível a boa parte da população brasileira.
Cerca de 5% a 8% dos infectados desenvolvem alterações no tubo digestivo (os
chamados megaesôfago e megacólon), onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistelse, discinesia) no megaesôfago; e obstrução intestinal e perfuração para o megacólon. (Figura 6 e 7).
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Fig. 6
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Fig.7
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Fig. 8